Psicofarma

Según el texto, ¿qué provoca específicamente la actuación sobre los receptores de dopamina D₂ mesolímbicos/mesostriatales?. Síntomas negativos secundarios. Efectos secundarios motores. Acciones antipsicóticas.

¿Qué condición se caracteriza por una vía mesolímbica/mesostriatal hiperactiva y un exceso de dopamina en la sinapsis, según la Figura 5-2A?. Esquizofrenia no tratada. Enfermedad de Parkinson. Depresión mayor.

Según el texto, ¿cómo se identificó originalmente el mecanismo de acción antipsicótico de la clorpromacina?. Mediante un diseño racional basado en la teoría dopaminérgica. Por observación clínica accidental de mejoría en pacientes esquizofrénicos. A través de ensayos preclínicos en modelos animales de psicosis.

Una vez comprobado que la clorpromacina era un antipsicótico eficaz, ¿cuál fue su mecanismo de acción identificado en el laboratorio?. Antagonismo del receptor de serotonina 5-HT₂A. Antagonismo del receptor de dopamina D₂. Agonismo parcial del receptor de dopamina D₂.

¿Qué término se utilizó para describir la "exagerada lentitud o ausencia de movimientos motores así como conducta indiferente" observada en animales de laboratorio tratados con los primeros antipsicóticos?. Discinesia tardía. Acatisia. Neurolepsis.

En humanos, los síntomas de neurolepsis se manifiestan como enlentecimiento psicomotor, aplanamiento afectivo e indiferencia. ¿Cómo se denominan estos síntomas?. Síntomas negativos "secundarios". Síntomas positivos primarios. Síntomas cognitivos.

Según el texto, la neurolepsis y los síntomas negativos secundarios serían provocados, al menos en parte, por: La estimulación excesiva de los receptores D₂ mesolímbicos. El bloqueo de los receptores D₂ que normalmente facilitan la motivación y recompensa. El bloqueo de los receptores de serotonina 5-HT₂A.

En la década de 1970, se descubrió que la clave de la propiedad antipsicótica de todos los "neurolépticos" era su capacidad para bloquear los receptores D₂ de la dopamina, específicamente en: La vía tuberoinfundibular. La vía nigroestriatal. La vía dopaminérgica mesolímbica/mesoestriatal.

Si la estimulación normal del receptor D₂ mesolímbico se asocia con la experiencia del placer, y la estimulación excesiva con síntomas positivos de psicosis, ¿qué puede causar el antagonismo/agonismo parcial de D₂ además de reducir los síntomas positivos?. Bloquear los mecanismos de recompensa, llevando a apatía y anhedonia. Mejorar la motivación y la recompensa. Aumentar la liberación de dopamina en la corteza prefrontal.

¿Sobre qué vías dopaminérgicas actúan los fármacos para causar síntomas negativos secundarios?. Vías mesolímbicas/mesostriatales y mesocorticales. Vías tuberoinfundibular y nigroestriatal. Vías mesocortical y tuberoinfundibular.

¿Qué estructura cerebral, considerada el "centro del placer", es el principal objetivo de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas/mesostriatales?. La corteza prefrontal dorsolateral. El núcleo accumbens en el estriado emocional ventral. La sustancia negra.

¿A qué síndrome a veces se hace referencia cuando se describe el estado conductual adverso causado por los bloqueadores D₂ que se parece mucho a los síntomas negativos de la esquizofrenia?. Síndrome de déficit inducido por neurolépticos. Síndrome neuroléptico maligno. Síndrome serotoninérgico.

El bloqueo de los receptores D₂ en la vía mesocortical puede causar o empeorar no solo los síntomas negativos, sino también: Los síntomas motores extrapiramidales. Los síntomas afectivos relacionados con la acción de la dopamina en esa vía. La liberación de prolactina.

¿Sobre qué vía dopaminérgica actúan los antagonistas/agonistas parciales D₂ para causar o empeorar también los síntomas negativos?. Vía nigroestriatal. Vía mesocortical. Vía tuberoinfundibular.

Además de los tratamientos actuales, el texto menciona que otros agentes en desarrollo para los síntomas negativos incluyen: Agonistas del receptor de histamina H₁. Antagonistas de los receptores muscarínicos. Antagonistas de la 5HT₂A y agonistas parciales de la dopamina D₃.

,¿Qué incluye el tratamiento de los síntomas negativos secundarios inducidos por fármacos?. Aumentar la dosis del bloqueador D₂. Administrar siempre un anticolinérgico. Reducir el bloqueador D₂ o cambiarlo por otro mejor tolerado, y considerar fármacos complementarios como antidepresivos.

¿Qué vía dopaminérgica es responsable de la regulación de la prolactina y se ve afectada por los antagonistas D₂?. Vía mesolímbica/mesostriatal. Vía tuberoinfundibular. Vía nigroestriatal.

¿qué provoca el bloqueo de los receptores D₂ en la vía tuberoinfundibular?. Aumento de los niveles de prolactina (hiperprolactinemia). Disminución de los niveles de prolactina. Aumento de la actividad dopaminérgica en el hipotálamo.

¿Cuál de los siguientes es un posible problema asociado con niveles elevados de prolactina mencionado en el texto, aunque su papel no está claro?. Aumento de peso y disfunción sexual. Pérdida de audición. Alteraciones visuales.

Además de la galactorrea y la amenorrea, la hiperprolactinemia puede interferir con: La coordinación motora. La cognición y la memoria. La fertilidad, especialmente en mujeres.

Sobre qué vía dopaminérgica actúan los antagonistas/agonistas parciales D₂ para causar efectos secundarios motores?. Vía mesolímbica. Vía tuberoinfundibular. Vía nigroestriatal.

Cuando se bloquean los receptores D₂ en la vía nigroestriada de forma aguda, puede causar una condición que se parece a la enfermedad de Parkinson. ¿Cómo se llama esta condición?. Acatisia. Distonía aguda. Parkinsonismo inducido por fármacos (PIF).

Además del PIF, ¿qué otros dos trastornos motores más precisos menciona el texto que pueden ser causados por la activación aguda de antagonistas/agonistas parciales D₂?. Acatisia y distonía. Discinesia tardía y síndrome neuroléptico maligno. Temblor esencial y mioclonías.

¿Cuál es el tratamiento clásico del parkinsonismo inducido por fármacos (PIF)?. Anticolinérgicos. Benzodiacepinas. Betabloqueantes.

¿cuál es el efecto normal de la dopamina sobre las neuronas colinérgicas en la vía nigroestriatal?. Estimula la liberación de acetilcolina. Inhibe la liberación de acetilcolina. No tiene efecto sobre la acetilcolina.

Cuando se administran bloqueadores D₂, ¿qué le ocurre a la liberación de acetilcolina en las neuronas colinérgicas?. Se suprime aún más. Se desinhibe. Permanece igual.

¿Cuál es un efecto secundario central (no periférico) del uso de anticolinérgicos como la benzotropina?. Disfunción cognitiva y problemas de memoria. Visión borrosa. Sequedad de boca.

Además de los anticolinérgicos, ¿qué otro fármaco puede usarse para paliar los síntomas de PIF y carece de propiedades anticolinérgicas?. Haloperidol. Amantadina. Propranolol.

¿Cuál se cree que es el mecanismo de acción de la amantadina?. Antagonismo débil de los receptores NMDA de glutamato. Bloqueo de los receptores de histamina H₁. Agonismo parcial de los receptores D₂.

¿Qué trastorno motor se caracteriza por un espasmo intermitente o continuo de los músculos de la cara, cuello, tronco, pelvis, extremidades u ojos, y puede ocurrir tras la primera exposición a un bloqueador D₂?. Acatisia. Distonía aguda inducida por fármacos. Parkinsonismo inducido por fármacos.

¿Cómo se trata típicamente la distonía aguda inducida por fármacos?. Con benzodiacepinas intravenosas. Con betabloqueantes orales. Con una inyección intramuscular de un anticolinérgico.

¿Qué síndrome se caracteriza por agitación motora, con una sensación subjetiva de inquietud interior y malestar mental, y movimientos inquietos objetivos (como balanceo de pies)?. Acatisia. Distonía. Síndrome neuroléptico maligno.

¿Con qué tipo de fármacos se trata a menudo más eficazmente la acatisia, según el texto?. Anticolinérgicos. Betabloqueantes adrenérgicos o benzodiacepinas. Antagonistas de la serotonina 5HT₂A exclusivamente.