Psicofarma 4 neurotransmisores, esquizofrenia y antipsicót

¿Cuál de los siguientes neurotransmisores se asocia principalmente con la regulación del miedo y la inhibición en el sistema nervioso?. Glutamato. Dopamina. GABA. Acetilcolina.

La vía dopaminérgica mesolímbica está implicada principalmente en: La regulación del sueño REM. La actividad motora y coordinación. La cognición y memoria. El sistema de recompensa y síntomas positivos.

¿Qué núcleo es el origen principal de la dopamina?. Núcleo del Rafe. Sustancia Negra y Área Tegmental Ventral. Locus Coeruleus. Núcleo Basal de Meynert.

¿Cuál de las siguientes funciones se asocia con la acetilcolina?. Sistema de recompensa. Memoria y atención. Tono muscular y equilibrio. Regulación del apetito.

¿Qué caracteriza a un síntoma positivo de la esquizofrenia?. Anhedonia. Abulia. Delirio. Déficit de atención.

El bloqueo de receptores D2 en la vía nigroestriada puede causar: Disminución del apetito. Hiperactividad. Síntomas extrapiramidales (SEP). Mejora de los síntomas negativos.

¿Cuál es un efecto colateral común del bloqueo dopaminérgico en la vía tuberoinfundibular?. Anhedonia. Alucinaciones. Hiperprolactinemia. Síntomas extrapiramidales.

¿Qué efecto se esperaría tras la hipoactividad dopaminérgica en la vía mesocortical?. Psicosis aguda. Aumento del apetito. Síntomas negativos y cognitivos. Aumento de la motivación.

¿Qué receptor bloquean los antipsicóticos clásicos para ejercer su efecto principal?. D1. 5-HT1A. D2. NMDA.

¿Qué neurotransmisor está implicado en el trastorno de Alzheimer por su disminución?. Glutamato. Dopamina. Acetilcolina. Serotonina.

¿Cuál de los siguientes fármacos aumenta la dopamina y puede inducir síntomas psicóticos?. Paroxetina. Clozapina. Anfetamina. Diazepam.

¿Qué afirmación es correcta respecto a los antipsicóticos atípicos?. Solo bloquean receptores D1. Tienen menor afinidad por 5-HT2A que por D2. Reducen más síntomas negativos que los típicos. No atraviesan la barrera hematoencefálica.

¿Qué vía dopaminérgica está relativamente preservada en la esquizofrenia, pero bloqueada por los antipsicóticos?. Mesolímbica. Tuberoinfundibular. Nigroestriada. Mesocortical.

¿Cuál es un síntoma negativo de la esquizofrenia?. Agitación psicomotora. Alucinaciones. Anhedonia. Verborrea.

¿Qué caracteriza a un neurotransmisor excitatorio como el glutamato?. Inhibe la liberación de DA en el núcleo accumbens. Promueve la apertura de canales de cloro. Genera despolarización neuronal. Está involucrado solo en funciones motoras.

¿Cuál de las siguientes vías dopaminérgicas está implicada en la regulación hormonal, específicamente en la inhibición de prolactina?. Mesolímbica. Nigroestriada. Mesocortical. Tuberoinfundibular.

¿Qué vía dopaminérgica se relaciona con el control de la conducta motora y es responsable de los efectos secundarios extrapiramidales al bloquear D2?. Mesocortical. Mesolímbica. Nigroestriada. Tuberoinfundibular.

¿Qué sucede si se bloquea la dopamina en la vía mesocortical con un antipsicótico clásico?. Mejora del sistema de recompensa. Hiperprolactinemia. Empeoramiento de síntomas negativos y cognitivos. Disminución de la ansiedad.

¿Por qué los antipsicóticos atípicos producen menos síntomas extrapiramidales?. Porque no atraviesan la barrera hematoencefálica. Porque tienen menor afinidad por D2 y mayor por 5-HT2A. Porque solo actúan sobre la vía mesolímbica. Porque son inhibidores de recaptación de dopamina.

¿Cuál de estas afirmaciones sobre la vía mesolímbica es FALSA?. Su hiperactividad se asocia a síntomas positivos. Involucra estructuras del sistema límbico como el núcleo accumbens. Es responsable de los síntomas extrapiramidales al bloquearse. Parte del Área Tegmental Ventral (VTA).

¿Qué efecto tiene el bloqueo dopaminérgico en la vía tuberoinfundibular?. Incremento del sistema de recompensa. Alivio de síntomas positivos. Disminución de prolactina. Elevación de la prolactina.

¿Qué estructuras conecta la vía mesocortical?. Sustancia negra – corteza motora. Hipotálamo – hipófisis. Área tegmental ventral – corteza prefrontal (dorsolateral/Ventromedial y orbitofrontal). Núcleo accumbens – corteza sensorial.

En la vía mesolímbica, ¿qué estructura es el principal objetivo de las proyecciones dopaminérgicas?. Ganglios basales. Hipocampo. Núcleo accumbens. Sustancia negra.

¿Por qué es difícil desarrollar un antipsicótico que solo actúe en la vía mesolímbica?. Porque no hay receptores D2 en esa vía. Porque los antipsicóticos bloquean D2 en todo el cerebro. Porque no atraviesan la barrera hematoencefálica. Porque la vía mesolímbica no se activa en esquizofrenia.

¿Qué característica farmacocinética facilita que los antipsicóticos clásicos actúen en todas las vías dopaminérgicas?. Su acción agonista en receptores NMDA. Su acción irreversible sobre los receptores. Su alta liposolubilidad y capacidad de cruzar la BHE. Su afinidad exclusiva por receptores presinápticos.

¿Qué consecuencia directa tiene el bloqueo de D2 en la vía mesolímbica?. Empeoramiento de síntomas cognitivos. Hiperprolactinemia. Disminución de síntomas positivos. Discinesia tardía.

¿Qué síntoma secundario puede aparecer por el bloqueo de D2 en la vía mesocortical?. Aumento de la prolactina. Galactorrea. Anhedonia secundaria. Mejora de la atención.

¿Qué efecto puede observarse por el bloqueo crónico de D2 en la vía nigroestriada?. Insomnio. Parkinsonismo y discinesia tardía. Euforia. Aumento de DA en corteza prefrontal.

¿Cuál de los siguientes síntomas es más probable tras el bloqueo dopaminérgico en la vía tuberoinfundibular?. Pérdida de memoria. Aumento del deseo sexual. Hiperprolactinemia. Mejora del control de impulsos.

¿Qué es más característico de la discinesia tardía asociada al tratamiento prolongado con antipsicóticos clásicos?. Aumento del apetito y peso. Movimientos repetitivos e involuntarios, sobre todo orofaciales. Bloqueo reversible de 5-HT2A. Presión arterial elevada.

¿Cuál de las siguientes consecuencias del bloqueo dopaminérgico se considera un efecto adverso indirecto, pero clínicamente significativo en la vía mesolímbica?. Delirio agudo. Disminución del umbral del placer. Hipersexualidad. Bradicinesia.

En el contexto del bloqueo D2, ¿qué efecto adverso endocrino podría tener un impacto psicológico relevante?. Hipertensión arterial. Galactorrea y amenorrea. Tics motores. Hipoglucemia.

¿Qué respuesta adaptativa del sistema nervioso puede explicar la aparición de discinesia tardía tras el uso crónico de antipsicóticos típicos?. Disminución del transporte axonal. Neurodegeneración de la sustancia negra. Upregulation de receptores D2 en la vía nigroestriada. Tolerancia farmacocinética por aceleración del metabolismo hepático.

¿Cuál de los siguientes efectos no motores puede derivarse del bloqueo dopaminérgico en la vía mesocortical?. Disminución de la secreción de cortisol. Disminución de la capacidad de planificación y toma de decisiones. Aumento de la motivación y sociabilidad. Mejora de la atención sostenida.

Un paciente desarrolla amenorrea tras varias semanas con haloperidol. ¿Cuál es el mecanismo más probable?. Antagonismo de receptores serotoninérgicos 5-HT1A. Agonismo dopaminérgico en sustancia negra. Bloqueo D2 en vía tuberoinfundibular con aumento de prolactina. Inhibición de la recaptación de dopamina en la sinapsis.

¿Qué característica farmacodinámica define a un antipsicótico como atípico?. Mayor afinidad por receptores D1 que D2. Inhibición irreversible de receptores D2. Antagonismo serotoninérgico 5-HT2A igual o mayor que dopaminérgico D2. Inhibición de la enzima MAO-B.

¿Cuál es el efecto del bloqueo de receptores M1 por parte de algunos antipsicóticos?. Hiperactividad motora y rigidez. Estreñimiento, visión borrosa y enlentecimiento cognitivo. Disminución de la presión arterial. Insomnio e hipervigilancia.

¿Qué efecto puede esperarse del bloqueo del receptor H1 por parte de un antipsicótico?. Mejora de la atención y estado de alerta. Aumento de peso y somnolencia. Disminución de síntomas extrapiramidales. Hipertensión arterial.

¿Cuál es el efecto del bloqueo de receptores α1-adrenérgicos por parte de algunos antipsicóticos?. Hiperprolactinemia. Parkinsonismo secundario. Hipotensión ortostática y somnolencia. Aumento del gasto cardíaco.

¿Cuál es una ventaja clínica del uso de antipsicóticos agonistas parciales D2, como aripiprazol?. Bloquean completamente los síntomas negativos. Tienen alta incidencia de síntomas extrapiramidales. Actúan como agonistas donde hay déficit de DA y como antagonistas donde hay exceso. Son más potentes como bloqueadores de 5-HT2A que los atípicos clásicos.