Psicofarma T5

El trastorno bipolar se caracteriza por ser: Únicamente agudo. Recurrente y, a veces, crónico. Un trastorno de la personalidad.

¿En qué etapa de la vida suele debutar el TB?. Infancia temprana. Adultos jóvenes. Vejez.

¿Cuántos tratamientos aprobados existen aproximadamente para el TB?. Menos de cinco. Más de quince. Solo dos: litio y valproato.

Que conjunto de trastornos del estado de ánimo se encuentran en el TB?. Desde estados de ánimo elevados y excitables graves (manía) hasta disforia, falta de energía y abatimiento de episodios depresivos. Desde estados de ánimo leves y excitables graves (manía) hasta disforia, falta de energía y abatimiento de episodios depresivos. Desde estados de ánimo elevados y excitables graves (manía) hasta anorexia nerviosa, falta de energía y abatimiento de episodios depresivos.

¿Qué define al Trastorno Bipolar 1 según el DSM-5?. Solo episodios depresivos. Al menos un episodio de manía de una semana. Hipomanía persistente.

El Trastorno Bipolar 2 requiere la presencia de: Rasgos psicóticos. Manía grave. Al menos un episodio de hipomanía y uno de depresión mayor.

Una de las hipótesis etiológicas más apoyadas sugiere que el TB inicia durante: El nacimiento. La poda sináptica. El envejecimiento neuronal.

La concordancia de TB en gemelos idénticos oscila entre: 10% - 20%. 40% - 70%. 75% - 80%.

La heredabilidad estimada del TB puede alcanzar el: 50%. 75%. 90%.

¿Con qué otro trastorno psiquiátrico presenta el TB una alta superposición genética?. Trastorno de ansiedad o DM. Esquizofrenia o DM. Autismo o DM.

El patrón de herencia del TB se considera: Monogénico simple. Poligenético complejo. Mitocondrial.

¿Qué factores modulan los genes modificados en el TB?. Solo factores internos. Factores externos, epigenéticos y ambientales. Ninguno, es puramente genético.

Los genes "de mantenimiento" en el TB están involucrados en: La digestión de lípidos. El intercambio iónico y la neurotransmisión. Los cambios de polaridad.

Un endofenotipo del TB podría caracterizarse por: Ritmos circadianos anormales y trastornos del apetito. Ritmos circadianos y hormonales anormales. Mayor densidad de sustancia gris siempre.

¿Qué circuitos se consideran comprometidos en el. Occipital-temporal. Frontal-subcortical y prefrontal-límbico. Solo el cerebelo y el locus coreuleus.

La red reguladora emocional automática/interna incluye: PFCdl y cerebelo. PFCvm, ACC y amígdala. bulbo raquídeo.

La red reguladora volitiva/externa involucra principalmente: PFCvl y d/mCC. SNC y subcortical. Corteza visual primaria.

¿Qué función tiene la PFCdl en la regulación emocional?. Generar el miedo. Aspecto cognitivo e inhibición del afecto desadaptativo. Regulación de la temperatura corporal.

La red de modo predeterminado (DMN) está activa durante: Tareas de atención externa intensa. Vigilia relajada o pensamiento autorreferencial. El sueño profundo fase REM.

Regiones que componen la DMN: mPFC, pCC, IPL y precúneo. Solo la amígdala. Hipocampo y área de Broca.

En el TB, se ha observado una interconexión deteriorada en qué áreas de la DMN: Áreas posteriores. Áreas anteriores (ACC ventral y PFCvm). Solo el lóbulo parietal.

¿Qué fármaco se ha usado clásicamente durante más de 50 años?. Fluoxetina. Litio. Valproato.

El litio es químicamente: Una proteína compleja. Un ion. Un neurotransmisor.

El mecanismo de acción del litio afecta a: Receptores nicotínicos únicamente. Cascadas de señalización celular (segundos mensajeros). La barrera hematoencefálica directamente.

El litio regula la expresión genética mediante la interacción con: GSK-3 y PKC. Adrenalina y noradrenalina. Dopamina D2 exclusivamente.

El litio ha demostrado ser eficaz especialmente en: Trastorno de pánico. Episodios maníacos y mantenimiento recurrente. Episodios agresivos y mantenimiento recurrente.

Un beneficio crítico del litio es la prevención de: El suicidio en pacientes con trastornos alimenticios . El suicidio en pacientes con trastornos del estado de ánimo . Estado de alerta en pacientes con trastornos del estado de ánimo .

El litio se usa como agente potenciador en: Depresión unipolar resistente. Ansiedad generalizada. Trastornos del sueño.

¿Por qué ha disminuido el uso del litio en los últimos años?. Es ilegal en muchos países. Ventana terapéutica limitada y efectos secundarios. No es eficaz.

Actualmente, el litio suele utilizarse: Siempre como monoterapia. En combinación con otros agentes. Solo por vía tópica.

El valproato es originalmente un: Antidepresivo. Anticonvulsivante. Antipsicótico típico.

La primera hipótesis sobre el valproato sugiere que inhibe: Los receptores de serotonina. Los VSSCs (canales de sodio). La bomba de potasio.

Al inhibir los VSSCs, el valproato reduce la liberación de: GABA. Glutamato (Glut). Melatonina.

La segunda hipótesis del valproato propone que mejora las acciones de: La dopamina. El GABA. La acetilcolina.

¿Cómo mejora el valproato la actividad GABAérgica?. Solo bloqueando receptores y disminuyendo recaptación de serotonina. Aumentando liberación, disminuyendo recaptación o retardando inactivación. Destruyendo la enzima GABA-transaminasa.

La tercera hipótesis del valproato se centra en: El sistema periférico. Cascadas de transducción de señales tardías. Receptores opioides.

Al igual que el litio, el valproato puede inhibir: La recaptación de serotonina. La enzima GSK-3. Los receptores beta-adrenérgicos.

La activación de señales por el valproato promueve la: Apoptosis masiva. Neuroprotección a largo plazo. Regeneración de sinapsis.

El valproato parece ser más eficaz que el litio en: Episodios de depresión leve. Ciclos rápidos y episodios mixtos. Pacientes ancianos únicamente.

Efectos secundarios comunes del ácido valproico: Pérdida de cabello, aumento de peso y sedación. Insomnio y pérdida de apetito. Hiperactividad y sarpullido.

¿Qué ocurre si se reduce la dosis de valproato para evitar efectos secundarios?. Aumenta la eficacia. Generalmente reduce la eficacia. No cambia nada.

¿Qué es la "red de control ejecutivo"?. La unión de PFCdl y PFCvl. El cerebelo y el tronco encefálico. Solo el núcleo accumbens.

La porción ventrolateral de la PFC modula: El hambre. Estados emocionales inducidos externamente. La reflejos y huida.

En el TB, las alteraciones en la materia gris y blanca aparecen: Solo al final de la vida. Relativamente temprano en el desarrollo. Después de 20 años de medicación.

El juicio clínico y la toma de decisiones compartida son esenciales porque: No hay medicamentos aprobados. No es posible predecir qué fármaco es más eficaz para cada persona. Los pacientes no saben lo que quieren.

La red reguladora interna es un bucle que incluye el globo pálido y el: Hipocampo. Tálamo. Bulbo olfatorio.

La red de "tarea activa" es predominante durante: El mind wandering. Comportamiento dirigido a un objetivo. El sueño profundo.

El litio actúa sobre el inositol: Trifosfato. Monofosfato. Difosfato.

El valproato puede inhibir señales excitadoras al reducir la entrada de: K+. Na+. Cl-.

La neuroanatomía funcional sugiere que los síntomas clínicos se deben a: Un solo tumor. Disfunción de redes cerebrales interconectadas. Falta de vitaminas.

¿Cuál es el mayor componente identificativo del TB según el texto?. La manía constante. La recurrencia de episodios depresivos. El dolor físico.