Psicofarma T6

¿Qué proporción de la vida humana se estima que transcurre durmiendo?. Un cuarto. Un tercio. La mitad.

¿Cuál es el objetivo principal del uso de fármacos en los trastornos del sueño según el texto?. Estabilizar los ciclos de alerta-vigilia. Estabilizar los ciclos de sueño-vigilia. Aumentar la fase REM.

¿Qué técnica registra la actividad eléctrica de la corteza para definir los estados de sueño?. EMG. EEG. EKG.

El sueño NREM se caracteriza fisiológicamente por: Actividad cerebral similar a la vigilia. Baja amplitud EEG y disminución del tono muscular. Pérdida completa del tono muscular y movimientos oculares.

¿En qué fase del sueño se produce la "atonía" o pérdida total del tono muscular?. Vigilia. Sueño NREM. REM.

¿Dónde se localiza el Sistema de Activación Reticular Ascendente (SARA)?. En el hipotálamo ventrolateral. En la formación reticular del troncoencéfalo. En el núcleo supraquiasmático.

¿Qué efecto tiene la administración de barbitúricos en el SARA?. Aumento de la alerta. Somnolencia o pérdida de conocimiento. Hipertonía muscular.

El SARA es un punto de paso crucial en la transducción de la señal del sistema nervioso somático hacia: el tálamo y la corteza. el hipotálamo y la amígdala. el tálamo y la corteza ventromedial.

¿Cuál es considerado el "centro" del sueño en el hipotálamo?. El VLPO. El NSQ. El núcleo del rafe.

¿Qué neurotransmisor es el principal componente de las proyecciones del VLPO?. Glutamato. GABA. Dopamina.

Durante la transición al sueño, el VLPO inhibe tónicamente a: Solo a la serotonina. ACh, NA, 5-HT, histamina y orexina. Las neuronas de melatonina.

Las células REM-on utilizan principalmente para comunicarse: NA y 5-HT. GABA, ACh y glutamato. Acetilcolina y Histamina.

¿Qué ocurre con las células REM-off durante la fase de sueño REM?. Aumentan su actividad al máximo. Reducen su actividad al mínimo. Mantienen una actividad constante.

Las células REM-off utilizan principalmente para comunicarse: NA y 5-HT y la histamina. GABA, ACh y glutamato. Solo Histamina y glutamato.

Las neuronas REM-off se localizan predominantemente en: La formación reticular. El rafe dorsal y el locus coeruleus. El hipotálamo posterior.

Un trastorno del sueño "primario" se define como aquel que: Es causado por una lesión física externa. Resulta de la alteración de mecanismos fisiológicos centrales endógenos. Es provocado exclusivamente por el ruido ambiental.

Un trastorno del sueño "primario" se define como aquel que: Es causado por una lesión física externa. Resulta de la alteración de mecanismos fisiológicos centrales endógenos. Es provocado exclusivamente por el ruido ambiental.

¿Cuál de las siguientes es una causa de trastorno del sueño secundario?. Fallo genético en receptores de orexina. Ansiedad o depresión. Malformación del VLPO.

El sonambulismo es un ejemplo de: Insomnio tipo 1. Parasomnia. Hipersomnia idiopática.

¿En qué fase ocurre habitualmente el sonambulismo?. Sueño REM. Sueño de ondas lentas No-REM. Sueño de ondas intermitentes No-REM.

Para diagnosticar insomnio según el DSM-5, los síntomas deben durar al menos: Un mes. Tres meses. Seis meses.

El insomnio tipo 1 se define como la dificultad para: Mantenerse dormido. Conciliar el sueño. Volver a dormir tras un despertar precoz.

El insomnio que cursa con interrupciones frecuentes del sueño es el: Tipo 1. Tipo 2. Tipo 3.

¿Por qué no se recomiendan las benzodiacepinas para el insomnio crónico?. Por su baja eficacia hipnótica. Por el riesgo de dependencia y aparición de tolerancia. Porque aumentan excesivamente el sueño REM.

El insomnio por el que alguien se desvela y no puede volver a dormir. Tipo III. Tipo II. tipo I.

El mecanismo de acción de las benzodiacepinas consiste en: Antagonismo de receptores GABA. Modulación alostérica positiva del receptor GABAA. Agonismo directo de la melatonina.

¿Qué efecto tienen las benzodiacepinas sobre la arquitectura del sueño?. Aumentan el sueño REM. Reducen el sueño REM. No alteran las fases del sueño.

¿Cuál de estos fármacos pertenece al grupo de los "Fármacos Z"?. Lorazepam. Zolpiderm. Amitriptilina.

¿Qué subunidad del receptor GABAA se asocia con las propiedades sedantes?. a1. a3. a2.

El zaleplón se diferencia del zolpiderm en que: Es más potente. No es tan selectivo por la subunidad a1. Tiene una vida media mucho más larga.

¿Qué ventaja principal tienen los fármacos Z frente a las benzodiacepinas?. Mayor efecto relajante muscular. Menor riesgo de desarrollar tolerancia y dependencia. Efectos ansiolíticos superiores.

La subunidad a5 del receptor GABAA está relacionada con: Efectos anticonvulsivos. Funciones cognitivas. Relajación muscular.

La amitriptilina ejerce su efecto sedante principalmente bloqueando: Los receptores D2. Los receptores de histamina H1 y adrenoceptores 1. Los receptores MT1.

¿Por qué el uso de antidepresivos tricíclicos es limitado para el insomnio crónico?. Por causar insomnio de rebote. Por la tolerancia que aparece a sus efectos sedantes en pocos días. Por su toxicidad hepática inmediata.

La agomelatina es un fármaco aprobado para el trastorno depresivo que actúa como: Agonista de melatonina y antagonista 5HT2C. Antagonista de melatonina y agonista 5HT2C. Inhibidor de la recaptación de GABA.

El bloqueo de los receptores 5HT2C por la agomelatina regula la liberación de: Serotonina y Acetilcolina. Dopamina y norepinefrina. GABA y glutamato.

La hipersomnia primaria incluye: El jet-lag. La narcolepsia. El abuso de alcohol.

¿Cuál es el síntoma de la narcolepsia que implica pérdida súbita de tono muscular?. Hipnagogia. Cataplejia. Apnea.

La narcolepsia se asocia fisiológicamente con la pérdida de neuronas de: Histamina. Orexina. Serotonina.

¿Por qué ocurre la pérdida de tono muscular en la cataplejia?. Por una inhibición masiva del SARA. Por la activación inapropiada de neuronas REM-on estando despierto. Por un exceso de dopamina en la médula espinal.

¿Qué fármacos son la primera elección para tratar la hipersomnia primaria?. Hipnóticos. Estimulantes. Antipsicóticos.

El metilfenidato y la dextroanfetamina actúan aumentando los niveles de: NA y DA. ACh y Histamina. Melatonina y GABA.

¿Qué neurotransmisor bloquea la cafeína?. Dopamina. Adenosina. Serotonina.

La adenosina se considera un marcador indirecto de fatiga porque: Disminuye a lo largo del día. Se acumula a lo largo del día disparando el ciclo de sueño. Solo se produce durante el sueño profundo.

¿Qué proceso celular permite a la adenosina reducir la afinidad de la dopamina por sus receptores?. Recaptación. Heterodimerización. Fosforilación.

Al bloquear los receptores de adenosina, la cafeína: Favorece la heterodimerización con D2. Impide la heterodimerización y restablece la afinidad del receptor D2. Favorece los receptores de dopamina.

La heterodimerización es el proceso por el cual: Una molécula se divide en dos partes iguales. Dos moléculas diferentes se unen formando una unidad funcional mayor. Se sintetizan dos neurotransmisores idénticos.

¿Cuál es un ejemplo de heterodímero en el SNC mencionado en el texto?. Receptor cannabinoide de Histamina y ACh. Receptor cannabinoide de adenosina y D2. Receptor cannabinoide de GABA y Glutamato.

Los terrores nocturnos suelen ocurrir: En las últimas horas de la noche. En las primeras horas después de que la persona se duerma. Durante las siestas diurnas exclusivamente.

¿Qué subunidades del receptor GABAA se asocian con propiedades ansiolíticas?. a1. a2 y a3. a5.

¿Cuál de estos antihistamínicos se usa para el insomnio agudo?. Metilfenidato. Difenhidramina. Zolpiderm.

El uso de antihistamínicos para el insomnio no debe superar los: 3 días. 7 días. 14 días.

La trazodona provoca su acción sedante bloqueando receptores de: Histamina, NA y 5-HT. GABA y Glutamato. Dopamina.

En la narcolepsia, la cataplejia suele ser provocada por: El aburrimiento. Reacciones emocionales (risa, ira, excitación). La falta de luz solar.