Psicofarma tema 2 - VIU 2026

¿Cuál fue la definición original de un estabilizador del ánimo?. Un fármaco que trataba la depresión. Un fármaco que trataba la manía y prevenía su recurrencia. Un ansiolítico utilizado en episodios psicóticos.

¿Quién descubrió el uso terapéutico del litio?. Emil Kraepelin. John Cade. Sigmund Freud.

¿En qué año se descubrió el uso terapéutico del litio?. 1925. 1949. 1968.

El litio es: Un antipsicótico. Un ión. Una benzodiacepina.

El mecanismo de acción del litio es: Exclusivamente dopaminérgico. Completamente conocido. Desconocido en gran parte.

El litio inhibe principalmente: La enzima monofosfatasa del inositol. La monoaminooxidasa. La acetilcolinesterasa.

Uno de los efectos del litio es: Incrementar la función GABA. Bloquear completamente la serotonina. Inhibir la acetilcolina.

Respecto al litio, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Su eficacia disminuye en pacientes con ciclación rápida y episodios mixtos. Presenta la misma eficacia en todos los subtipos de trastorno bipolar. Su efecto terapéutico aparece generalmente en las primeras 24-48 horas.

Uno de los mecanismos propuestos para explicar la acción del litio consiste en: La inhibición de la monofosfatasa del inositol y la modificación de sistemas de segundo mensajero. El bloqueo irreversible de los receptores D2 y 5HT2A. La inhibición selectiva de la recaptación de serotonina.

¿Cuál de las siguientes características diferencia al valproato del litio según el manual?. Ha demostrado mayor eficacia en episodios mixtos y ciclación rápida. Presenta una latencia terapéutica menor de 24 horas. Carece de utilidad durante las fases agudas de manía.

La necesidad de realizar litemias durante el tratamiento con litio se debe principalmente a que: Su absorción gastrointestinal es impredecible. El litio induce un importante metabolismo hepático. Existe una escasa separación entre las concentraciones terapéuticas y las tóxicas.

¿Cuál de los siguientes anticonvulsivos ha demostrado utilidad como tratamiento coadyuvante para pacientes bipolares que presentan ansiedad, dolor crónico e insomnio, sin que se haya demostrado su eficacia como estabilizador del ánimo?. Carbamazepina. Lamotrigina. Gabapentina y pregabalina.

¿Qué ventaja presenta la oxcarbamazepina respecto a la carbamazepina?. Menor sedación y menor toxicidad medular. Mayor eficacia demostrada en la prevención de recaídas. Ausencia de metabolismo hepático.

Según el modelo propuesto para explicar la acción de los antipsicóticos atípicos en el trastorno bipolar, estos fármacos actuarían: Mejorando la eficiencia del procesamiento de información en circuitos neuronales disfuncionales. Eliminando la actividad glutamatérgica de la corteza cerebral. Incrementando de forma mantenida la liberación de dopamina.

La utilidad clínica de las benzodiacepinas durante una fase maníaca aguda se explica porque: Previenen las recurrencias depresivas a largo plazo. Proporcionan un efecto tranquilizador rápido mientras los estabilizadores del ánimo desarrollan su acción. Actúan como tratamiento de mantenimiento del trastorno bipolar.

¿Cuál de las siguientes asociaciones entre fármaco y mecanismo de acción es correcta?. Litio – antagonismo selectivo sobre receptores D2. Lamotrigina – reducción de la liberación de glutamato. Gabapentina – inhibición de la recaptación de serotonina.

En relación con el ácido valproico, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Actúa exclusivamente mediante el bloqueo de canales de sodio. Potencia la neurotransmisión GABAérgica mediante varios mecanismos y disminuye la neurotransmisión glutamatérgica. Su eficacia profiláctica frente a la recurrencia de la manía está plenamente establecida.

La regulación de la expresión génica atribuida al litio se relaciona principalmente con: Factores de crecimiento implicados en procesos de plasticidad neuronal. La síntesis de enzimas implicadas en la degradación de dopamina. La regulación de proteínas transportadoras de glutamato en la membrana presináptica.

¿Cuál de las siguientes acciones farmacológicas del litio contribuye a explicar su efecto antidepresivo?. El incremento de la neurotransmisión dopaminérgica. La disminución de la funcionalidad de los receptores 5HT2 y α2. El bloqueo de los canales de sodio sensibles al voltaje.

La combinación inicial de un neuroléptico con litio durante un episodio de manía aguda responde principalmente a que: Ambos presentan un mecanismo de acción complementario sobre los sistemas de segundo mensajero. El neuroléptico controla los síntomas mientras aparece el efecto terapéutico del litio. El litio reduce la eficacia de los antipsicóticos durante las primeras semanas de tratamiento.

¿Cuál de las siguientes circunstancias supone una limitación importante para el tratamiento con litio?. Insuficiencia renal. Hipertensión arterial. Antecedentes de migraña.

Respecto a la suspensión del tratamiento con litio, el texto señala que: Debe reducirse progresivamente para evitar un síndrome de abstinencia. Su interrupción puede hacer que posteriormente no recupere la misma eficacia terapéutica. Solo debe interrumpirse cuando aparecen signos de toxicidad hepática.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos del litio se relaciona con alteraciones de la función renal?. Hipotiroidismo y bocio. Polidipsia y poliuria. Sedación y pérdida de concentración.

Una de las hipótesis sobre el mecanismo de acción del ácido valproico propone que: Disminuye la neurotransmisión excitadora al reducir la liberación de glutamato. Incrementa la liberación de dopamina mediante activación de receptores D2. Inhibe selectivamente la recaptación de serotonina.

Además de potenciar la neurotransmisión GABAérgica, el valproato interviene sobre distintas cascadas de señalización intracelular mediante: La inhibición de GSK-3 y PKC. La activación irreversible de la adenilato ciclasa. El bloqueo de la monoaminooxidasa tipo B.

En relación con los efectos adversos del valproato, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Algunos efectos aparecen de forma independiente de la dosis y se relacionan con la duración del tratamiento. La totalidad de sus efectos secundarios desaparecen al reducir la dosis. La toxicidad fetal constituye un efecto adverso exclusivo de dosis elevadas.

¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas constituye una indicación especialmente relevante para el empleo de valproato frente al litio?. Pacientes con episodios mixtos o ciclación rápida. Pacientes con insuficiencia renal. Pacientes con depresión bipolar resistente a antidepresivos.

Respecto a la carbamazepina, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Su eficacia en la fase maníaca fue conocida antes de su aprobación por la FDA. Es más eficaz que el valproato en los episodios mixtos. Su principal mecanismo consiste en antagonizar receptores D2.

El efecto antiepiléptico de la carbamazepina se explica, entre otros mecanismos, por: El antagonismo de los receptores NMDA. La inhibición de la recaptación de glutamato. La modulación del sistema GABA tras bloquear canales iónicos dependientes de voltaje.

Durante el tratamiento con carbamazepina resulta especialmente importante monitorizar: La función tiroidea. El recuento hematológico. La concentración plasmática de glucosa.

¿Qué característica diferencia a la oxcarbamazepina de la carbamazepina?. No actúa sobre canales de sodio. No actúa sobre canales de sodio. Presenta menor toxicidad medular y menor sedación.

La principal limitación de la oxcarbamazepina como estabilizador del ánimo es que: Produce una elevada toxicidad hepática. Solo puede utilizarse junto con litio. Su eficacia en esta indicación no ha sido demostrada.

La utilidad clínica de la lamotrigina en el trastorno bipolar parece relacionarse con: La disminución de la neurotransmisión glutamatérgica. El aumento mantenido de la actividad dopaminérgica. El antagonismo selectivo de los receptores serotoninérgicos.

Según el texto, el mecanismo responsable de la reducción de glutamato por la lamotrigina: Se conoce completamente. Continúa siendo objeto de debate. Depende exclusivamente del bloqueo de canales de calcio.

Gabapentina y pregabalina comparten como mecanismo farmacológico: La inhibición de canales de calcio dependientes de voltaje actuando sobre la subunidad α2δ. El bloqueo de receptores D2. La inhibición de la monoaminooxidasa.

La utilización de gabapentina o pregabalina en pacientes bipolares se justifica principalmente porque: Sustituyen al estabilizador del ánimo cuando éste no resulta eficaz. Han demostrado prevenir recaídas maníacas. Son útiles para síntomas frecuentes asociados como ansiedad, insomnio y dolor.

Respecto al empleo de gabapentina y pregabalina en el trastorno bipolar, el texto concluye que: Deben considerarse estabilizadores del ánimo de primera elección. Pueden utilizarse como tratamiento coadyuvante. Han demostrado una eficacia superior al litio en prevención.

En relación con los efectos adversos del ácido valproico, ¿qué afirmación refleja mejor la información del manual?. La pérdida transitoria del pelo y la sedación pueden reducirse disminuyendo la dosis, aunque también puede disminuir el efecto terapéutico. La toxicidad hepática depende exclusivamente de dosis elevadas y desaparece al reducir la dosis. Las alteraciones metabólicas aparecen únicamente durante las primeras semanas de tratamiento.

¿Qué característica distingue a la carbamazepina de la oxcarbamazepina en el tratamiento del trastorno bipolar?. La carbamazepina carece de utilidad en pacientes que no responden al litio. La oxcarbamazepina presenta una eficacia superior en la prevención de recaídas maníacas. La carbamazepina ha demostrado eficacia como estabilizador del ánimo, mientras que dicha eficacia no ha sido demostrada para la oxcarbamazepina.

¿Cuál de los siguientes anticonvulsivos se recomienda especialmente en el trastorno bipolar tipo II debido a su capacidad para reducir la liberación de glutamato?. Gabapentina. Lamotrigina. Carbamazepina.

Un paciente con trastorno bipolar presenta ansiedad persistente, dolor crónico e insomnio, aunque su estabilizador del ánimo controla adecuadamente los episodios afectivos. Según el manual, ¿cuál sería la alternativa farmacológica más apropiada como tratamiento coadyuvante?. Oxcarbamazepina. Lamotrigina. Gabapentina o pregabalina.

Respecto a la utilidad de los antipsicóticos atípicos en el trastorno bipolar, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Se emplean exclusivamente para controlar los síntomas psicóticos durante los episodios maníacos. Además de controlar síntomas psicóticos, algunos son eficaces en la depresión bipolar y en la prevención de recaídas. Han sustituido a los estabilizadores del ánimo como tratamiento de primera elección en todos los pacientes.

Según la hipótesis expuesta en el texto, los estabilizadores del ánimo y los antipsicóticos atípicos actuarían sobre los circuitos cerebrales disfuncionales: Restableciendo la eficiencia del procesamiento de la información en dichos circuitos. Eliminando de forma permanente la actividad de las neuronas glutamatérgicas. Incrementando la transmisión dopaminérgica para compensar el déficit funcional.

El antagonismo sobre los receptores 5HT2A de los antipsicóticos atípicos se relaciona principalmente con: La reducción de los síntomas psicóticos característicos de la manía. La prevención de los efectos extrapiramidales. La disminución de los síntomas maníacos no psicóticos y de los síntomas depresivos.

¿Qué mecanismo farmacológico se propone para explicar la reducción de los síntomas psicóticos durante la manía por parte de los antipsicóticos?. El antagonismo de los receptores D2 o sus propiedades agonistas parciales. El bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje. La inhibición de la recaptación de glutamato.

Según el modelo explicativo descrito en el texto, el antagonismo de los receptores 5HT2A contribuiría a mejorar la sintomatología bipolar porque: Reduce la hiperactividad glutamatérgica de neuronas excesivamente activas. Incrementa la liberación de GABA en todas las regiones cerebrales. Disminuye la actividad de los receptores dopaminérgicos D2 en el sistema mesolímbico.

¿Qué relación establece el manual entre el antagonismo 5HT2A y la neurotransmisión glutamatérgica?. El antagonismo 5HT2A disminuiría la hiperactividad glutamatérgica de determinadas neuronas. El antagonismo 5HT2A incrementaría la liberación de glutamato para estabilizar el estado de ánimo. Ambos mecanismos actúan de forma independiente sin relación funcional.

De acuerdo con el modelo explicativo descrito, la reducción de la hiperactividad glutamatérgica contribuiría principalmente a disminuir: Los efectos extrapiramidales producidos por los antipsicóticos. las alucinaciones auditivas. Tanto síntomas maníacos no psicóticos como síntomas depresivos.

¿Qué característica comparten los estabilizadores del ánimo y algunos antipsicóticos atípicos según el texto?. La capacidad de prevenir la recurrencia de episodios maníacos. El bloqueo de los canales de sodio sensibles al voltaje. La inhibición de la monoaminooxidasa.