Psicofarma UJA temas 6-7-8

Algunas alteraciones biológicas que NO se relacionan con depresión son: Exceso de serotonina. Alteraciones en el eje del estrés. Daño en el hipocampo. Deficiencia en serotonina.

¿Qué fármaco indicarías para un paciente que tenga ansiedad asociada con sintomatología somática?. Bupropión. IMAO. Clonidina. Yohimbina.

¿Qué fármaco utilizarías para tratar a un paciente deprimido en el que, además del estado de ánimo depresivo, presenta una fuerte anhedonia?. Un ISRS. Bupropión. Venlafaxina. Trazodona.

Las personas que toman IMAOS para la depresión: Suelen tener efectos secundarios como aumento de peso y sedación. Tienen que seguir importantes restricciones dietéticas. No tienen efectos secundarios asociados con esta medicación. Responden al tratamiento de forma aguda.

¿Qué le dirías a una persona que esté tomando un IMAO?. Que no coma queso. Que no tome BZ. Que no beba alcohol. Que no haga ejercicio.

Los ISRS están indicados especialmente para: Cuadros mixtos ansiedad/depresión. Depresión asociada con alteraciones negativas. Psicosis. Depresión con anhedonia.

Los ISRS están indicados especialmente en cuadros depresivos en lo que predomina: Pérdida de energía y lentitud mental. Agitación e ideación suicida. Alucinaciones. Hipersomnia.

Elige, de los siguientes fármacos de acción serotoninérgica, el que tiene menos efectos secundarios: IMAOS. Trazodona. Fluoxetina. Imipramina.

Los antidepresivos tricíclicos tienen efectos antimuscarínicos, lo que provoca: Hipotensión, mareos. Sequedad de boca, estreñimiento, trastorno de memoria. Ganancia de peso, sedación. Arritmias.

Señala la correcta en relación con los ISRS. Inhiben la degradación enzimática de 5-HT. Reducen la densidad de autorreceptores somatodendríticos 5-HT1A en las células del rafe. Aumentan la densidad de receptores postsinápticos. Inhiben la liberación de 5-HT en la neurona presináptica.

Señala la correcta en relación con el mecanismo de acción de los ISRS: Antes del tratamiento, los autorreceptores se encuentran regulados al alza. El tratamiento crónico produce regulación al alza de los autorreceptores. Mejoran la depresión por regulación a la baja de los receptores postsinápticos. Los efectos secundarios aparecen por falta de serotonina.

La mejoría de los síntomas cuando se toman ISRS coinciden con: Reducción en la densidad de receptores postsinápticos. Reducción de la tasa de disparo de las células del rafé. Aumento en la densidad de receptores somatodendríticos. Ninguna es correcta.

La venlafaxina: Es un ISRS. Bloquea los receptores 5-HT2A. Es un inhibidor dual de la recaptación de 5-HT y DA. Bloquea la recaptación de 5-HT y NE.

La mirtazapina: Es un antagonista de los receptores alfa-1 adrenérgicos. Bloquea autorreceptores alfa-2 y baja la liberación de NA. Bloquea heterorreceptores alfa-2 en neuronas de 5-HT. Aumenta la actividad de la NA y reduce la de 5-HT.

¿Qué subunidad del receptor GABA-A está relacionada con el efecto ansiolítico de las benzodiacepinas?. La subunidad alfa-1. La subunidad alfa-2. La subunidad alfa-3. La subunidad alfa-5.

¿Qué fármaco más eficaz para prevenir que una persona almacene memorias traumáticas?. La buspirona. Las benzodiacepinas. La yohimbina. El propanolol.

La buspirona: Es antagonista de receptores 5-HT1A postsinápticos. Es agonista completo de autorreceptores 5-HT1A. Es agonista parcial de autorreceptores 5-HT1A. Inhibe la recaptación de serotonina.

La trazodona: Bloquea la recaptación de 5-HT y receptores 5-HT2A. Bloquea receptores 5-HT1A. Aumenta la recaptación de 5-HT. Ninguna es correcta.

¿Cuándo darías Buspirona a un paciente ansioso?. Cuando tenga un cuadro mixto ansiedad-depresión. Cuando tenga historia previa de abuso de alcohol. Cuando necesite un efecto rápido. Cuando tenga problemas de impulsividad.

¿Qué región coordina las respuestas de miedo (conducta, hormonas, activación simpática...)?. Amígdala basolateral. Amígdala central. Núcleo accumbens. Corteza prefrontal.

En los trastornos de ansiedad, los antidepresivos producen efecto tras su uso continuado porque: Aumentan la liberación de glucocorticoides. Aumentan la liberación de factores neurotróficos. Reducen la actividad gabaérgica. Potencian la actividad noradrenérgica.

El núcleo del lecho de la estría terminal: Regula las respuestas asociadas con la anticipación de eventos aversivos. Responde a estímulos innatos de miedo cuando éstos están presentes. Se relaciona con la depresión. Se activa solo durante la presentación de estímulos aversivos concretos.

El receptor de GABA que tiene la subunidad alfa-1 se ha relacionado con: Efecto hipnótico. Amnesia. Adicción. Todas las anteriores.

¿Con qué fármacos podrías reducir la actividad noradrenérgica propia de la ansiedad?. Buspirona. Yohimbina. Clonidina. Mirtazapina.

Los neurolépticos empeoran los síntomas negativos porque: Bloquean los receptores D2 en la vía nigroestriada. Bloquean los receptores D2 en la vía mesolímbica. Bloquean los receptores D2 en la vía mesocortical. Bloquean los receptores D2 en la vía tuberoinfundubilar.

En los trastornos de ansiedad, los antidepresivos producen efecto tras su uso continuado por: Bloqueo de la recaptación de 5-HT en sinapsis axoaxónicas. reducción de la liberación de factores neurotróficos. Bloqueo de recaptadores postsinápticos. Potenciación de la acción del GABA.

La esquizofrenia se relaciona con: Una alteración relacionada entre otras con alteraciones el la dopamina. Una alteración relacionada con exceso de serotonina. Alteración relacionada con déficits en glutamato. Todas son correctas.

Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan con: Hiperactividad de la vía mesocortical. Hipoactividad de la vía mesolímbica. Hipoactividad de la vía nigroestriada. Ninguna es correcta.

Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan con: Hiperactividad de la vía mesocortical. Hipoactividad de la vía mesolímbica. Hiperactividad de la vía nigroestriada. Hiperactividad de la vía mesolímbica.

La disquinesia tardía asociada con el uso de neurolépticos se debe a: Bloqueo de la vía mesocortical. Bloqueo agudo de los D2 En la vía tuberoinfundibular. Hipersensibilidad de los receptores D2 en la vía nigroestriada. Bloqueo 5-HT2A en la vía nigroestriada.

El parkinsonismo asociado con el uso de neurolépticos se debe a: Bloqueo de la vía mesocortical. Bloqueo de los receptores 5-HT2A en la vía nigroestriada. Potenciación de la dopamina en la vía nigroestriada. Ninguna es correcta.

Los antipsicóticos atípicos: Mejora los síntomas negativos. Tienen más afinidad por los D2 que por los 5-HT2A. En la vía mesocortical su acción es preferentemente antidopaminérgica. Todas son correctas.

Señala la alternativa correcta: La serotonina inhibe la acción de la dopamina a través del receptores 5-HT2A. Les antipsicóticos atípicos tienen más afinidad por los 5-HT2A que por los D2. El aripiprazol es un agonista parcial/antagonista D2. Todas son correctas.

En la vía mesocortical: Hay más receptores 5-HT2A que D2. Hay más receptores D2 que 5-HT2A. El número de receptores 5-HT2A y D2 es similar. No hay receptores 5-HT2A.

Según la hipótesis glutamatérgica de la esquizofrenia: Un posible tratamiento de la enfermedad es con antagonistas NMDA. Un exceso de glutamato puede aumentar la actividad DA en la vía mesolímbica. La deficiencia en glutamato reduce la actividad DA en la vía mesocortical. La vía nigroestriada tiene exceso de receptores NMDA.