Psicofarmacolgía viu 2026

El síntoma nuclear del miedo es: Anticipación de amenazas futuras. Respuesta a una amenaza inmediata. Fatiga e irritabilidad.

Un síntoma común entre la depresión y la ansiedad podría ser: Problemas de concentración. Anticipación de amenazas futuras. Pérdida de interés o placer.

Las respuestas motoras del miedo están reguladas por las conexiones recíprocas entre la amígdala y: Núcleo Parabraquial. Locus Coeruleus. Área Gris Periacueductal.

Las respuestas endocrina del miedo están reguladas por las conexiones recíprocas entre la amígdala y: Eje Hipotálamo-Hipófisio-Adrenal. Sustancia Gris Periacueductal (Tronco cerebral). Locus Coeruleus.

Las respuestas autónoma cardiovascular del miedo están reguladas por las conexiones recíprocas entre la amígdala y: Locus Coeruleus. Núcleo Parabraquial. Sustancia Gris Periacueductal.

Las respuestas autónoma respiratoria del miedo están reguladas por las conexiones recíprocas entre la amígdala y: Locus Coeruleus. Núcleo Parabraquial. Hipocampo.

Las respuestas autónoma cardiovascular del miedo reguladas por las conexiones recíprocas entre la amígdala y Locus Coeruleus provocan: Aumento de tensión arterial. Aumento frecuencia respiratoria. Aumento de cortisol.

Las respuestas autónoma cardiovascular del miedo reguladas por las conexiones recíprocas entre la amígdala y el Área Gris Periacueductual provocan: Respuesta de lucha, huida o parálisis. Aumento de cortisol. Aumento de frecuencia cardíaca.

En el circuito del miedo, el hipocampo: Regula la expresión emocional y el control del miedo. integra información sensitiva y cognitiva y determina si habrá respuesta de miedo. Envía a la amígdala recuerdos y contexto para activar el miedo.

En el circuito del miedo, la corteza cingulada anterior: Evalúa la amenaza y modula la respuesta del miedo. Envía recuerdos traumáticos para activar el miedo. Regula la expresión emocional y el control del miedo.

En el circuito del miedo, la corteza orbitofrontal: Evalúa la amenaza y modula la respuesta del miedo. Envía recuerdos traumáticos para activar el miedo. Regula la expresión emocional y el control del miedo.

El circuito de la preocupación excesiva está relacionado con: Los circuitos de feedback córtico-estriado-talámico-corticales (CSTC) en el cortex prefrontal. Los circuitos de feedback córtico-estriado-talámico-corticales (CSTC) en la corteza orbitofrontal. Los circuitos de feedback córtico-estriado-talámico-corticales (CSTC) en la corteza cingulada anterior.

Los circuitos de feedback córtico-estriado-talámico-corticales (CSTC) estñan regulados por: 5HT y GABA. DA, NA, glutamato y canales iónicos. Todas las anteriores.

Ante situaciones crónicas y persistente, este aumento de cortisol puede dar lugar a: Infarto miocardio. Diabetes tipo II. Isquemia cardíaca.

En la neurotransmisión GABAérgica, GABA se sintetiza a partir de: Tirosina. Triptófano. Glutamato.

El Sistema de neurotransmisión Noradrenérgico. Eficacia de los ATC e IMAOs en TOC y TP*. Eficacia de los ISRS en TOC, TP, TEPT y fobia social. Eficacia de las BZD.

El Sistema de neurotransmisión Serotoninérgico: Eficacia de las BZD. Eficacia de los ATC e IMAOs en TOC y TP*. Eficacia de los ISRS en TOC, TP, TEPT y fobia social.

Los receptores GABA A sensibles a las BZD: debe tener dos unidades beta y una unidad gamma2 o gamma3, más dos unidades alfa (alfa1, alfa2 o alfa3). debe tener una unidad beta y una unidad gamma2 o gamma3, más dos unidades alfa (alfa1, alfa2 o alfa3). debe tener dos unidades beta y una unidad gamma2, una unidad gamma3, más dos unidades alfa (alfa1, alfa2 o alfa3).

Los receptores GABA A sensibles a las BZD, los que tienen la subunidad alfa1. son importantes para regular el sueño. son importantes para regular la ansiedad. son los supuestos objetivos de las BZD ansiolíticas.

Receptores GABA A no sensibles a las BZD. median una inhibición de tipo fásico. median la inhibición de tipo tónica. median una inhibición que ocurre en explosiones o concentraciones pico de GABA liberado en la sinapsis.

Receptores GABA A no sensibles a las BZD: son los receptores diana donde actúan los hipnóticos y los anestésicos. son los receptores diana donde actúan los hipnóticos y los ansiolíticos. son los receptores diana donde actúan los anestésicos y los ansiolíticos.

Los receptores que están modulados alostéricamente por el relajante muscular bacloflen son: GABA A. GABA B. GABA C.

GABA B son receptores: ionotrópicos. metabotrópicos. ambos.

GABA C son receptores: metabotrópicos. ionotrópicos. ambos.

Una producción excesiva de _____ del locus coeruleus puede producir manifestaciones periféricas de hiperactivación autonómica y desencadenar numerosos síntomas de ansiedad y miedo. NA. DA. 5HT.

Este exceso de hiperactivación noradrenérgica también puede reducir la eficiencia del procesamiento de información en el córtex prefrontal y en los circuitos _________, causando __________. CSTC, el miedo. CSTC, la preocupación excesiva. HHA, infarto cerebral.

En relación con la neurotransmisión serotoninérgica en los trastornos de ansiedad, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. En la ansiedad existe un déficit de serotonina (5-HT), igual que en la depresión. En la ansiedad suele existir un aumento de serotonina (5-HT), mientras que en la depresión se observa un déficit. La serotonina no participa en la regulación del miedo ni de la preocupación.

¿Cuál es el mecanismo responsable del efecto ansiolítico de la buspirona?. Actúa como agonista parcial de los receptores 5HT1A pre y postsinápticos, produciendo un efecto terapéutico retardado por regulación a la baja de los receptores presinápticos. Bloquea los receptores GABA-A, produciendo un efecto ansiolítico inmediato. Inhibe la recaptación de serotonina y produce un efecto terapéutico inmediato.

¿Sobre qué estructuras actúa la serotonina (5-HT) para regular el miedo y la preocupación?. La médula espinal y el tronco encefálico. El hipocampo y el cerebelo exclusivamente. La amígdala y los elementos de los circuitos CSTC (córtex prefrontal, estriado y tálamo).

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la buspirona es incorrecta?. Está reconocida como un ansiolítico general, pero no como tratamiento para todos los subtipos de trastornos de ansiedad. Su acción terapéutica aparece de forma retardada, de manera similar a los antidepresivos. Produce un efecto ansiolítico inmediato gracias a la activación directa de los receptores GABA-A.

¿Por qué dejaron de utilizarse ampliamente los barbitúricos para tratar la ansiedad?. Porque no tenían efecto ansiolítico. Porque presentaban alto riesgo de sobredosis, dependencia y una interacción peligrosa con el alcohol. Porque solo actuaban como relajantes musculares.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el meprobamato es correcta?. Es una benzodiacepina con acción sobre receptores GABA-A. Es un miorrelajante con propiedades anticonvulsivas y mecanismo de acción desconocido. Es un barbitúrico con alto riesgo de sobredosis.

¿Cuál fue la primera benzodiacepina comercializada?. Clonazepam. Clordiacepóxido. Diazepam.

¿Cuál de los siguientes NO es un efecto deseable de las benzodiacepinas?. Ansiolítico. Anticonvulsivante. Antipsicótico.

¿Por qué las benzodiacepinas sustituyeron a los barbitúricos en la práctica clínica?. Porque producen mayor dependencia. Porque son más seguras y presentan un amplio margen terapéutico. Porque eliminan por completo el riesgo de sobredosis.

Respecto al efecto sedante-hipnótico de las benzodiacepinas, es correcto afirmar que: No producen tolerancia. Inducen el sueño, aunque pueden producir efecto rebote tras varias semanas de administración. Su efecto hipnótico aumenta con el tiempo sin desarrollar tolerancia.

¿Cuál de los siguientes fármacos es una benzodiacepina de semivida corta?. Diazepam. Clordiacepóxido. Alprazolam.

¿Cuál de las siguientes benzodiacepinas tiene semivida larga?. Lorazepam. Diazepam. Oxazepam.

¿Cuál de las siguientes benzodiacepinas tiene semivida corta?. Clordiacepóxido. Flurazepam. Oxazepam.

¿Cuál de las siguientes benzodiacepinas tiene semivida corta?. Temazepam. Diazepam. Mitrazepam.

Las benzodiacepinas ejercen su acción mediante: Bloqueo de los receptores GABA-A. Modulación alostérica positiva del receptor GABA-A. Inhibición de la recaptación de GABA.

Para que una benzodiacepina ejerza su efecto es necesario que: Se una directamente al canal del sodio. Bloquee la liberación de glutamato. También esté presente el neurotransmisor GABA.

¿Qué fármaco se utiliza como antagonista para revertir una intoxicación por benzodiacepinas?. Buspirona. Flumazenilo. Fenobarbital.

¿Cuál de los siguientes receptores benzodiacepínicos se relaciona con la acción ansiolítica y sedante-hipnótica?. Receptor benzodiacepínico omega 1. Receptor benzodiacepínico omega 3. Ninguno de los anteriores.

¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso frecuente de las benzodiacepinas?. Amnesia anterógrada. Hipertensión arterial grave. Aumento de la memoria.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las benzodiacepinas es correcta?. Son útiles principalmente en tratamientos prolongados porque no producen tolerancia. Son agentes sintomáticos que alivian la ansiedad y se recomiendan sobre todo para tratamientos a corto plazo. Eliminan la causa de los trastornos de ansiedad.

¿Cuál de las siguientes estructuras NO forma parte de la localización de los receptores benzodiacepínicos omega 1?. Hipocampo. Corteza cerebral. Corteza cerebral.

¿Qué característica distingue a los receptores benzodiacepínicos omega 2?. Poseen agonistas específicos como el zolpidem. Se distribuyen ampliamente en el sistema límbico y el cerebelo y su acción es principalmente ansiolítica. Se localizan exclusivamente en la corteza cerebral.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un agonista específico de los receptores benzodiacepínicos omega 1?. Zolpidem. Lorazepam. Clonazepam.

Respecto a los receptores benzodiacepínicos omega 3, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Se distribuyen principalmente en el sistema límbico y producen un potente efecto ansiolítico. Se distribuyen de forma periférica y no parecen tener acción ansiolítica. Se localizan en el hipocampo y son responsables del efecto sedante-hipnótico.

¿Por qué es necesario usar tratamientos coadyuvantes junto a las benzodiacepinas?. Porque curan la causa de la ansiedad. Porque solo alivian síntomas a corto plazo. Porque no tienen efectos ansiolíticos.

¿Qué fármacos bloquean los síntomas noradrenérgicos de la ansiedad?. ISRS y ATC. Antihistamínicos. Agonistas alfa2 y betabloqueantes.

¿Cuál de los siguientes es un agonista alfa2?. Clonidina. Prazosina. Buspirona.

¿Qué síntomas reducen los betabloqueantes y agonistas alfa2?. Insomnio y depresión. Taquicardia, dilatación pupilar y temblor. Alucinaciones.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un betabloqueante citado en el texto?. Prazosina. Clonidina. Diazepam.

La buspirona es: Agonista parcial 5HT1A. Agonista GABA-A. Antagonista dopaminérgico.

¿Cuál es una ventaja de la buspirona frente a las benzodiacepinas?. Produce más sedación inmediata. No tiene interacción con alcohol ni dependencia. Tiene acción inmediata.

El principal inconveniente de la buspirona es: Produce dependencia. Su efecto terapéutico es retardado. Es altamente tóxica.

¿En qué casos se usa la buspirona?. Ansiedad crónica y en pacientes con abuso de sustancias. Ansiedad aguda. Esquizofrenia.

¿Qué fármacos pueden ser útiles especialmente en el TEPT?. Neurolépticos atípicos. Benzodiacepinas exclusivamente. Antibióticos.

¿Qué grupo farmacológico está indicado en tratamientos de larga duración de ansiedad y depresión?. ATC, IMAOs e ISRS. Benzodiacepinas. Antihistamínicos.

¿Qué combinación de trastornos tratan especialmente ATC, IMAOs e ISRS?. Ansiedad y psicosis. Ansiedad y depresión. Insomnio y epilepsia.

¿Cuál de los siguientes se menciona como tratamiento para fobias menos eficaz y que puede aumentar la ansiedad?. Antihistamínicos. ISRS. Buspirona.

¿Qué tipo de fármacos se investigan como futuros tratamientos de ansiedad actuando sobre el receptor GABA?. Agonistas parciales de BZD. Antibióticos. Antagonistas dopaminérgicos.

¿Qué se está investigando para el trastorno de pánico?. Benzodiacepinas de alta potencia. Antihistamínicos. Antagonistas de la colecistoquinina.

¿Qué sistema regula el CRF?. Sistema inmunológico. Eje del estrés (corticotropina). Sistema dopaminérgico.

¿Qué es un ataque de pánico?. Un trastorno crónico de ansiedad. Un episodio inesperado de terror con síntomas físicos y psicológicos. Una fobia específica.

¿Cuál es la duración típica de un ataque de pánico?. 1–2 minutos. 5–30 minutos. Más de 2 horas.

La diferencia principal entre fobia y ataque de pánico es: En la fobia no hay síntomas físicos. En el ataque de pánico siempre hay estímulo externo. En la fobia hay un estímulo desencadenante.

¿Qué sustancia puede provocar ataques de pánico por acción noradrenérgica?. Cafeína. Paracetamol. Insulina.

La hipótesis del GABA en el trastorno de pánico propone: Exceso de GABA. Déficit en la modulación del GABA. Ausencia total de GABA.

¿Qué teoría explica ataques de pánico por hipersensibilidad al CO₂?. Teoría cognitiva. Teoría dopaminérgica. Teoría respiratoria.

¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea en el trastorno de pánico?. ATC solos. ISRS o ISRN + benzodiacepinas. gabapentina.

El tratamiento farmacológico del trastorno de pánico se basa principalmente en: Antipsicóticos en monoterapia. Combinación de varios psicofármacos. Antibióticos y ansiolíticos naturales.

¿Qué estrategia se recomienda con las benzodiacepinas en el TP?. Economía de BZD (uso solo en ataques de pánico). Suspensión inmediata siempre. Uso diario continuo.

¿Cuáles son las benzodiacepinas más efectivas en el TP?. Diazepam y lorazepam. Alprazolam y clonazepam. Midazolam y oxazepam.

¿Qué ventaja tienen los antidepresivos frente a las benzodiacepinas?. Actúan de forma inmediata. Se pueden administrar a largo plazo. No producen ningún efecto secundario.

¿Cuáles son los ATC más eficaces en el trastorno de pánico?. Fluoxetina y sertralina. Diazepam y alprazolam. Imipramina y clomipramina.

¿Qué característica es cierta sobre los ATC en el TP?. No producen dependencia ni síndrome de abstinencia. No tienen efectos secundarios. Producen dependencia severa.

¿Cuál es un efecto secundario de los ATC?. Efectos colinérgicos. Hipoglucemia. Aumento de dopamina.

¿Cuál de las siguientes es una ventaja de los IMAOs?. No producen dependencia ni tolerancia. Tienen acción inmediata. No tienen efectos adversos.

¿Cuál es un efecto adverso de los IMAOs?. Aumento de peso e hipotensión ortostática. Insomnio total irreversible. Parálisis muscular.

¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de compulsión?. Miedo a la simetría. Comprobar repetidamente. Pensamiento de daño.

¿Cuál de los siguientes trastornos NO se asocia frecuentemente al TOC?. Depresión. Esquizofrenia. Fobias específicas.

¿Qué estructura cerebral se menciona como implicada en el TOC?. Cerebelo. Ganglios basales. Hipotálamo lateral exclusivamente.

La hipótesis serotoninérgica del TOC se basa en: Exceso de dopamina. Alteración de la serotonina (5-HT). Exceso de acetilcolina.

¿Qué fármaco es un ATC utilizado en TOC?. Clomipramina. Diazepam. Buspirona.

¿Qué grupo de fármacos es más eficaz en TOC según la hipótesis serotoninérgica?. ISRS. Antibióticos. Barbitúricos.

La hipótesis dopaminérgica del TOC propone: Déficit de dopamina exclusivamente. Incremento de la neurotransmisión dopaminérgica. Ausencia total de dopamina.

¿Qué ocurre con el tratamiento con ISRS en TOC en comparación con depresión?. Es más rápido y eficaz. Tiene efecto más lento. No se usa.

La combinación más potente en el tratamiento del TOC es: ISRS + terapia cognitivo-conductual. ISRS + benzodiacepinas de alta potencia como clonazepam. ISRS + neurolépticos atípicos en monoterapia.

Los trastornos fóbicos se caracterizan por: Miedo y ansiedad ante estímulos específicos. Pérdida de memoria. Alucinaciones.

En la fobia social existe: Hipoactividad dopaminérgica. Hiperactividad noradrenérgica. Ausencia de neurotransmisores.

¿Qué estructura cerebral está implicada en los trastornos fóbicos?. Cerebelo. Amígdala. Hipocampo.

En fobias específicas, el tratamiento de elección es: Terapia de conducta basada en exposición. ISRS como tratamiento principal en monoterapia prolongada. Benzodiacepinas de alta potencia como tratamiento continuado.

¿Cuál de los siguientes fármacos es primera opción en trastornos fóbicos?. ISRS o ISRN. Barbitúricos. Antipsicóticos típicos en monoterapia.

¿Cuál de los siguientes NO es tratamiento de los trastornos fóbicos?. Beta-bloqueantes. Clonidina. Antibióticos.

Una base biológica del TEPT es: Hiperactividad noradrenérgica. Hipoactividad dopaminérgica total. Ausencia de sistema límbico.

En el TEPT se observa reducción del volumen de: Amígdala. Hipocampo. Cerebelo.

El tratamiento de primera elección en TEPT es: ISRS o ISRN, especialmente en pacientes con comorbilidad o consumo de sustancias. Benzodiacepinas de alta potencia como monoterapia para reducir la hiperactivación autonómica. Antidepresivos tricíclicos como opción inicial debido a su rapidez de acción sobre los síntomas de reexperimentación.

¿Qué estructura cerebral se asocia a los problemas de memoria en el TEPT?. Hipocampo. Cerebelo. Tálamo.

¿Qué ocurre con el hipocampo en el TEPT según los estudios?. Aumenta su volumen y mejora la integración de la información. Disminuye su volumen, afectando la contextualización del estrés. No presenta cambios estructurales relevantes.

Según el modelo psicobiológico del TEPT, uno de los mecanismos implicados es: Aumento de cortisol que potencia la extinción de la memoria. Fallo de los mecanismos de extinción de la memoria por niveles bajos de cortisol. Bloqueo completo del sistema noradrenérgico sin sensibilización.

El trastorno obsesivo-compulsivo presenta mayor actividad en: Corteza occipital. Ganglios basales y corteza prefrontal. Médula espinal.

El TEPT se explica, en parte, por: Exceso de cortisol que mejora la extinción del miedo. Ausencia total de respuesta emocional. Fallo en la extinción de la memoria por niveles bajos de cortisol.

La hiperactivación en el TEPT afecta principalmente a: Sistema noradrenérgico. Sistema serotoninérgico exclusivamente. Sistema parasimpático.