PSICOFARMACOLOGIA BLOC I

Quina diferència principal hi ha entre un fàrmac i una droga segons la perspectiva terapèutica adoptada en farmacologia?. La droga només té efectes tòxics. El fàrmac es fa servir amb finalitat terapèutica, la droga amb finalitat recreativa. El fàrmac pot travessar la BHE, la droga no. El droga té polaritat, el fàrmac no.

Quin dels següents fàrmacs travessaria més fàcilment la barrera hematoencefàlica?. Liti. Benzodiazepina. Salina. Suc de taronja.

Quin principi explica que els fàrmacs liposolubles tinguin vida mitja més llarga i efectes ràpids al cervell?. Polaritat baixa → més afinitat per greixos → travessa fàcilment la barrera hematoencefàlica. Polaritat alta → més afinitat per aigua → major acumulació en greix. Polaritat baixa → es metabolitza més ràpidament. Polaritat alta → travessa membranes lipídiques sense dificultat.

Quin dels següents mètodes de dosificació combina dades poblacionals amb mesures individuals del pacient?. Mètodes a priori. Mètodes poblacionals. Mètodes individualitzats. Mètodes bayesians.

Quina d'aquestes és falsa respecte el marge terapèutic?. És un criteri basat en individus, no en poblacions. No garanteix resposta en tots els pacients. Hi pot haver toxicitat fins i tot dins dels marge. Pot variar segons la malaltia tractada, tècnica analítica, fluid mesurat o característiques del pacient.

Quina afirmació és correcta sobre el marge terapèutic d’un fàrmac?. Un marge terapèutic estret implica que petites variacions en la dosi poden causar toxicitat. Un marge terapèutic ampli indica que el fàrmac té poca eficàcia clínica. El marge terapèutic només depèn de la farmacocinètica i no de la farmacodinàmica. El marge terapèutic és sempre igual en adults, nens i gent gran.

A on es dona el primer pas metabòlic?. Al fetge, entre l'absorció i la distribució. Als ronyons, entre l'absorció i la distribució. Al fetge, entre la distribució i l'eliminació. Als ronyons, entre la distribució i l'eliminació.

Quina de les següents vies d’administració evita completament l’efecte de primer pas hepàtic?. Oral. Rectal. Intramuscular. Totes l'eviten.

Quina d'aquestes és FALSA sobre la permeabilitat de la membrana cel·lular?. Els gasos travessen la membrana fàcilment al ser lipofílics. L'aigua, al ser no polar, pot travessar la membrana fàcilment. La glucosa necessita transportadors per creuar la membrana. Els ions tenen càrrega elèctrica i són repel·lits per l'interior lipídic de la membrana.

Per creuar la membrana fàcilment, la substància ha de ser... No polar i no ionitzada. Polar i no ionitzada. No polar i ionitzada. Polar i ionitzada.

L'eliminació de fàrmacs hidrosolubles es donarà en... El fetge durant el primer pas metabòlic. Els ronyons a través de la orina. La sang, eliminats per proteïnes. En l'òrgan diana, una vegada surt efecte es desintegra.

Hem vist que un tractament farmacològic comporta efectes adversos pel pacient, però per característiques del cas no hem trobat cap altra opció per tractar la patologia. En comparar els beneficis i efectes adversos del tractament, hem considerat que els beneficis són superiors i per tan hem decidit aplicar-lo. Aquest és un exemple de... Contraindicació absoluta. Contraindicació relativa. Precaució. Indicació.

En quin d'aquestes intervals d'edat és superior la velocitat de metabolització d'un fàrmac?. Neonats. Nens i adolescents. Adults. Gent gran.

En tractaments farmacològics en dones embarassades, veiem que... Hi ha un augment tant del volum aparent de distribució com de l'eliminació del fàrmac. Hi ha un augment del volum aparent de distribució i a la vegada una reducció de l'eliminació efectiva del fàrmac. Hi ha un decreixement del volum aparent de distribució però un augment significatiu d'eliminació del fàrmac. Tot tractament farmacològic durant l'embaràs té un 40% de probabilitat de generar teretogènia en el nadó.

Quan un fàrmac és un àcid feble, en quin medi s’absorbirà millor?. En un medi bàsic, perquè s’ionitza i travessa millor la membrana. En un medi àcid, perquè es manté no ionitzat i pot travessar la membrana. En qualsevol medi, ja que el pH no afecta els àcids febles. En un medi neutre, perquè no hi ha diferències de càrrega.

En quant a l'absorció d'un fàrmac, quin d'aquestes formes de prendre el medicament és la més ràpida?. Forma sòlida. Forma semisòlida. Forma líquida. Forma gasosa.

Quin dels següents mecanismes pot moure molècules en contra del gradient de concentració?. Difusió simple. Difusió facilitada. Transport actiu. Osmosi.

Un fàrmac amb pes molecular molt alt i de naturalesa proteica és introduït dins la cèl·lula mitjançant vesícules que consumeixen energia. Quin mecanisme utilitza?. Difusió simple. Transport actiu a través de canals. Endocitosi o fagocitosi. Difusió facilitada.

Quan es pren un fàrmac en dejú, quin efecte s’observa habitualment sobre la seva absorció?. Absorció més lenta i menor concentració plasmàtica. Absorció més ràpida i major concentració plasmàtica. No hi ha diferència respecte a prendre’l amb menjar. S’absorbeix millor però amb menys durada.

Quina característica principal distingeix la via endovenosa (EV) d’altres vies?. Absorció lenta i progressiva. Efecte retardat però més segur. Biodisponibilitat del 100% i efecte immediat. Necessita passar pel fetge abans d’actuar.

Quina d’aquestes vies d’administració no evita completament el metabolisme hepàtic de primer pas?. Endovenosa. Intramuscular. Sublingual. Rectal.

Si dos fàrmacs competeixen per la mateixa proteïna plasmàtica i un desplaça l’altre, què pot succeir?. Disminueix la fracció lliure del fàrmac desplaçat. El fàrmac desplaçat es torna més actiu i pot generar toxicitat. Els dos fàrmacs perden efecte. No hi ha cap canvi clínicament rellevant.

Un fàrmac amb alta unió a proteïnes plasmàtiques (>90%) tindrà: Efecte ràpid i intens. Efecte lent i sostingut. Major biodisponibilitat immediata. Més risc de degradació hepàtica.

Què indica que un fàrmac té una biodisponibilitat del 70% per via oral?. Que el 70% del fàrmac arriba lliure a la sang. Que el 70% s’uneix a proteïnes plasmàtiques. Que el 70% es perd en el metabolisme hepàtic. Que el 70% no s’absorbeix.

Si volem un fàrmac amb efecte ràpid i intens, quina característica buscarem?. Alta unió a proteïnes plasmàtiques. Baixa liposolubilitat. Alta fracció lliure a la sang. Volum de distribució alt.

Un pacient amb insomni s’adorm amb dificultat però després dorm massa i li costa despertar-se. Quin tipus de fàrmac és més adequat?. Amb T.màx llarg i vida mitjana llarga. Amb T.màx curt i vida mitjana curta. Amb T.màx llarg i vida mitjana curta. Amb T.màx curt i vida mitjana llarga.

Com afecta una alta unió a proteïnes plasmàtiques a la vida mitjana del fàrmac?. La redueix. La manté igual. L'allarga. No té relació.

Quina seria la conseqüència d’administrar un profàrmac per via intravenosa?. Produiria un efecte més intens immediatament. No tindria activitat terapèutica. Es metabolitzaria més ràpidament. Evitaria el metabolisme de primer pas.

Si un pacient és “poor metabolizer” de CYP2D6, què pot passar amb els fàrmacs metabolitzats per aquest enzim?. Eliminació més ràpida. Acumulació i risc de toxicitat. Cap canvi en l'efecte. Incapacitat de generar metabòlits actius, només es podran metabolitzar inactius.

La homologia alta entre gens CYP indica: Diferent funció de l'enzim. Resposta farmacològica similar entre individus. Metabolisme més lent del fàrmac. Augment de biodisponibilitat.

Un pacient necessita augmentar la dosi d’un fàrmac després d’uns dies de tractament perquè l’efecte disminueix progressivament. Quin mecanisme podria explicar-ho?. Heteroinhibició. Autoinducció enzimàtica. Profàrmac. Polimorfisme genètic.

Quin fenotip de metabolisme esperaríem en una persona amb copies repetides d’un enzim metabòlic clau?. Poor metabolizer: fàrmac s’acumula. Extensive metabolizer: metabolisme normal. Ultrarapid metabolizer: metabolisme ràpid, risc d’eficàcia insuficient. No metabolizer: fàrmac eliminat immediatament.

Si un pacient pren dos fàrmacs que són substrats del mateix CYP i un és un inhibidor potent (B), què hauria de fer el metge?. Augmentar la dosi del fàrmac A. Reduir la dosi del fàrmac A. Canviar a una via d'administració oral. No ajustar red i esperar a que el cos s'adapti.

Un fàrmac amb pes molecular molt baix i elevada liposolubilitat s’eliminarà principalment: Via biliar. Via renal. Via pulmonar. Via del suor.

Quina característica de la corba dosi-resposta indica que un fàrmac és poc manejable?. Pendent reduït i baixa variabilitat. Pendent elevat i alta variabilitat. Punt llindar baix. Concentració màxima molt alta.

Cóm es calcula l'índex terapèutic (IT) d'un fàrmac?. DL50 o DT50 / DE50. DE50 / DL50 o DT50. Mitjançant la fòrmula de transformació a pròbits. DL50 + DT50 / DE50.

Un pacient presenta reacció adversa greu a dosis baixes d’un fàrmac, i aquesta reacció no millora reduint la dosi. Quin tipus d’efecte advers és més probable?. Dosis-dependent. Dosis-independent. Colateral. Sobredosificació.

Una interacció farmacològica que redueix l’efecte terapèutic d’un antidepressiu quan es combina amb alcohol és un exemple de: Farmacocinètica. Farmacodinàmica. Sobredosificació. Efecte nocebo.

Quins tipus de trastorns responen millor al placebo?. Trastorns psicòtics. Trastorns afectius. Trastorns de la conducta. Trastorns sexuals i parafílies.

Quin d’aquests grups segons Deniker inclou els fàrmacs com els antidepressius i els estimulants de la vigilància?. Psicolèptics. Psicoanalèptics. Psicodislèptics. Reguladors de l'humor.

Les benzodiazepines exerceixen el seu efecte ansiolític principalment mitjançant: L’activació directa dels receptors dopaminèrgics D2. La inhibició de la monoaminooxidasa. La potenciació del sistema GABAèrgic. L’augment de la recaptació de serotonina.

Quin tipus d’antipsicòtics actua com a agonista parcial sobre receptors dopaminèrgics i serotoninèrgics?. Típics. Atípics. De tercera generació. Reguladors de l'humor.

Els antidepressius tricíclics actuen inhibint la recaptació de: Serotonina i dopamina. Noradrenalina i serotonina. Noradrenalina i acetilcolina. Dopamina i GABA.

La nicotina actua sobre receptors relacionats amb: La serotonina. L'acetilcolina. El glutamat. La dopamina.

El cannabis pot classificar-se com a substància d’abús principalment per: Els seus efectes al·lucinògens. La seva acció ansiolítica. La seva consideració social i clínica. La seva estructura química.

Els receptors ionotròpics es caracteritzen per: Tenir una resposta lenta i metabòlica. Necessitar proteïnes G per funcionar. Obrir directament canals iònics amb una resposta ràpida. Regular la síntesi gènica.

Quin neurotransmissor és un exemple típic de PIP (Potencial Inhibitori Postsinàptic)?. Glutamat. Dopamina. GABA. Noradrenalina.

En la fase de síntesi dels neurotransmissors, quina funció tenen les enzimes precursores?. Destruir els NT. Transformar aminoàcids en NT funcionals. Transportar NT a l'espai sinàptic. Regular la recaptació.

Què fa un agonista químic presinàptic?. Estimula la fabricació del neurotransmissor. Augmenta la resposta postsinàptica. Redueix la síntesi i alliberament del neurotransmissor. Bloqueja completament la transmissió.

Quina afirmació descriu millor un antagonista químic postsinàptic?. Bloqueja el receptor i redueix la transmissió. Estimula la síntesi de neurotransmissor. Imita el neurotransmissor natural. Augmenta la funció motora.

Un antagonista funcional pot aconseguir el seu efecte mitjançant: Un agonista presinàptic o un antagonista postsinàptic. Només un antagonista postsinàptic. Només un agonista postsinàptic. Qualsevol fàrmac competitiu.

La hipersensibilització o supersensibilitat es produeix quan: Hi ha una exposició constant a un agonista. Disminueix la transmissió o s’administra un antagonista. Hi ha un excés de neurotransmissors. Els receptors es regulen a la baixa.

La acetilcolina (ACh) està implicada principalment en: Regulació del son i gana. Funcions cognitives com atenció, memòria i aprenentatge. Coordinació motora fina. Inhibició del sistema nerviós simpàtic.

El nucli basal de Meynert i els nuclis septals són origen principal de: Les vies dopaminèrgiques. Les vies colinèrgiques. Les vies serotoninèrgiques. Les vies noradrenèrgiques.

Un dèficit de dopamina en la via mesocortical s'associa amb: Esquizofrènia positiva. Esquizofrènia negativa. Parkinson. Trastorn bipolar.

Relaciona cada substància d'abús i dependència amb la categoria a la qual pertany: Psicoestimulants. Depressors. Psicodislèptics.

Quin dels següents és un fàrmac utilitzat en casos de TDAH per tal d'activar el prefrontal?. Metilfenidat. Propanolol. Reboxetina. Zuclopentixol.

Relaciona els tipus d'actuació funcional dels fàrmacs amb la seva actuació a nivell químic: Agonista funcional. Antagonista funcional.

El procés enzimàtic en el cas de les catecolamines és: Tirosina → dopamina → noradrenalina → adrenalina. Adrenalina → noradrenalina → dopamina → tirosina. Noradrenalina → adrenalina → dopamina → tirosina. Tirosina → noradrenalina → adrenalina → dopamina.

Relaciona cada NT amb els seus llocs d'origen: Ach. DA. NA. 5-HT. Histamina.

Els canals receptors de serotonina són, en general, metabotròpics. Quin dels següents és una excepció i per tant té canals ionotròpics?. 5-HT3. 5-HT7. 5-HT2. 5-HT9.

La melatonina s’origina a partir de: Dopamina. Histamina. Serotonina. GABA.

El GABA és el principal neurotransmissor: Modulatori hormonal. Excitatori del cervell. Inhibitori del cervell. De la via dopaminèrgica.

Una disminució de la histamina al cervell provoca: Augment de l'activació. Somnolència. Augment de la gana. B i C són correctes.

Quin és el principal origen del glutamat utilitzat pel cervell per a la neurotransmissió?. D'una dieta rica en proteïnes. La transformació de la glucosa via cicle de Krebs. La síntesi directa a partir del triptòfan. L’activació dels receptors NMDA.

Quina afirmació sobre l’òxid nítric (NO) és FALSA?. Pot travessar membranes cel·lulars sense receptors. Actua com a missatger retrògrad en sinapsis glutaminèrgiques (canals NMDA). Té una vida mitjana llarga per facilitar la modulació a distància. Pot participar en processos de plasticitat sinàptica.

Relaciona cada tipus de NOS (òxid nítric sintetasa) amb la seva funció: NOSnc (I). NOSi (II). NOSec (III).

Assenyala el trastorn on s'ha vist que és més efectiu un tractament farmacològic davant psicoteràpia o combinació d'ambdós: TCA. TOC. Trastorns del son. Trastorns sexuals.

Un equip de recerca desenvolupa un nou fàrmac ansiolític i vol comprovar si realment redueix l’ansietat i no només la somnolència. Administra el fàrmac a un grup de pacients amb trastorn d’ansietat i utilitza qüestionaris i mesures fisiològiques (com la freqüència cardíaca) per veure si els canvis s’ajusten al concepte teòric d’“ansietat reduïda”. Quin tipus de validesa s’està comprovant quan s’intenta demostrar que el fàrmac redueix l’ansietat tal com està conceptualitzada teòricament, i no només un símptoma semblant (com la fatiga)?. Validesa discriminativa. Validesa de constructe. Validesa predictiva. Validesa convergent.

Relaciona cada concepte de l'addició amb la seva definició: Tolerància. Tolerabilitat. Dependència. Sensibilització. Craving. Neuroadaptació. Control d'estímuls. Priming. Abstinència.

Quin canvi conceptual principal introdueix el DSM-5 respecte al DSM-IV-TR pel que fa als trastorns per ús de substàncies?. Diferencia clarament entre abús i dependència. Elimina el concepte de craving. Agrupa abús i dependència en una categoria dimensional. Separa els trastorns segons la substància consumida.

Un jove de 24 anys arriba molt angoixat i amb al·lucinacions visuals després de consumir LSD. Quina és la primera línia de tractament per controlar la seva intoxicació?. ISRS. Benzodiazepines. Antipsicòtics. Dronabinol.

Quin dels següents és un fàrmac utilitzat en el tractament d'intoxicació per alcohol?. Cap és correcta. Benzodiazepines. Agonistes nicotínics. Dronabinol.

Quin dels següents és un medicament utilitzat per a la deshabituació de l'alcohol i que té com a objectiu la reducció del consum i no tant l'abstinència?. Disulfiram. Nalmefeno. Naltrexona. Acamprosato.

Quin fàrmac pot utilitzar-se per reduir el desig o craving alcohòlic actuant sobre el sistema glutamatèrgic?. Acamprosato. Disulfiram. Naltrexona. Diazepam.

En quins casos la farmacocinètica clínica recomana ajustar la teràpia d'un pacient?. Quan no hi ha resposta a la primera dosi. Quan es detecten respostes anomales degudes a interaccions o cinètica inusual. Quan es sospita que el pacient no està seguint el tractament. Quan el pacient té més de 65 anys.

Quin és el mecanisme d'acció dels barbitúrics a nivell químic?. Agonista no competitiu en receptors de GABAa post-sinàptic. Antagonista competitiu en receptors de GABAa pre-sinàptic. Agonista competitiu en receptors de GABAa post-sinàptic. Antagonista competitu en receptors de GABAa post-sinàptic.

Quin d'aquests és un barbitúric que NO es comercialitza a Espanya?. Fenobarbital. Tiopental. Secobarbital. A Espanya no es comercialitza cap tipus de barbitúric.

Per què és important diferenciar entre l'efecte placebo real i l'efecte placebo percebut?. Per demostrar que només el placebo pot causar una millora significativa. Perquè la millora pot ser causada per factors no relacionats amb el placebo. Per evitar l'ús de placebos en estudis clínics. Perquè l'efecte placebo percebut és sempre més fort que el real.

Ordena de MÉS potència a MENYS les següents condicions en quant a ansiolítics: BZD+GABA GABA Barbitúric_+_GABA BZD Barbitúric.

Quin és el fàrmac associat a l'efecte Antabús?. Disulfiram. Naltrexona. Cianamida. Acamprosato.

Quina diferència principal distingeix les benzodiacepines dels barbitúrics?. Les benzodiacepines actuen com antagonistes GABAèrgics. Les benzodiacepines necessiten la presència de GABA per actuar. Els barbitúrics no poden obrir el canal de Cl⁻ directament. Els barbitúrics tenen menys risc de sobredosi.

Quin subtipus de subunitat del receptor GABA-A s’associa principalment amb l’efecte hipnòtic de les benzodiacepines?. α1. α2. α5. β2.

En quin d'aquests tipus de pacient s’ha d’evitar l’ús de benzodiacepines?. Epilèptic amb crisis tònic-clòniques. Pacient amb alcoholisme actiu. Pacient amb glaucoma lleu. Pacient amb ansietat generalitzada.

Quin fàrmac antagonitza específicament l’efecte de les benzodiacepines en sobredosi?. Disulfiram. Flumanezil. Naloxona. Clometiazol.

Quin fàrmac ansiolític actua com agonista parcial serotoninèrgic 5-HT1A?. Buspirona. Alprazolam. Clonazepam. Zopiclona.

Quin tipus de mecanisme és el de les benzodiazepines quan potencien l’acció del GABA?. Competitiu directe. Alostèric positiu. Inhibidor irreversible. Sinèrgic negatiu.

Quin dels següents símptomes és més característic d’una síndrome d’abstinència forta després d’una retirada brusca de benzodiazepines?. Somnolència i bradicàrdia. Hiperactivitat autonòmica i convulsions. Increment de la gana i eufòria. Hipersensibilitat sensorial i alteracions del son.

Quin dels següents NO és un anàleg benzodiazepínic?. Zaleplon. Zolpidem. Zopiclona. Ketazolam.

Ordena el procés que seguirem en quan a teràpia de l'insomni. BZD_ansiolítica Melatonina Revisar_higiene_del_son Antipsicòtics_sedants BZD_hipnótica_o_anàlegs Antidepressius_amb_efecte_sedant.

Pel que fa al potencial addictiu dels fàrmacs Z, quin enunciat és correcte?. No generen mai dependència, fins i tot en tractaments llargs. Tenen un potencial addictiu elevat, similar als barbitúrics. El risc de dependència és baix, però augmenta en tractaments crònics o llargs. El risc és elevat des del primer ús, especialment en dosis terapèutiques.

Quin dels següents mecanismes explica millor l’efecte hipnòtic de la melatonina?. Antagonisme dels receptors histaminèrgics H1 al tronc encefàlic. Agonisme dels receptors ML1 i ML2 a l’hipotàlem. Potenciació indirecta de la transmissió GABAèrgica al nucli supraquiasmàtic. Inhibició de la recaptació de serotonina al tàlem.

Un pacient gran amb insomni de conciliació i antecedents d’epilèpsia demana tractament sense risc d’addicció. Quina opció seria més adequada?. Benzodiazepina de vida curta. Anàleg benzodiazepínic (fàrmac Z). Melatonina amb monitoratge mèdic. Daridorexant combinat amb flumazenil.

Un pacient amb fòbia social presenta sudoració, tremolors i taquicàrdia abans de parlar en públic. Quin fàrmac seria més adequat per reduir aquests símptomes físics?. Propanolol. Buspirona. Lorazepam. Fluoxetina.

Quin dels següents mecanismes d’acció correspon a la clonidina?. Antagonista β1 i β2 postsinàptic. Agonista parcial 5-HT1A. Agonista α2 presinàptic. Inhibidor selectiu de la recaptació de serotonina.

Quin perfil defineix millor els ansiolítics NA?. Redueixen l’activació vegetativa però no la cognitiva. Actuen sobre el GABA. Són útils en ansietat generalitzada i TOC. Produeixen sedació intensa.

Quina diferència farmacocinètica hi ha entre propranolol i clonidina?. El propranolol té vida mitjana més llarga. La clonidina s’excreta principalment per via renal sense metabolitzar. El propranolol té baixa unió a proteïnes plasmàtiques. La clonidina té metabolisme hepàtic intens.

Quin tipus d’ansietat tracten millor els ansiolítics noradrenèrgics?. Ansietat cognitiva. Ansietat rumiativa. Ansietat autonòmica o perifèrica. Ansietat social crònica.

Els símptomes psicòtics negatius (apatia, retraïment social...) s’associen amb: Excés de dopamina a la via nigroestriada. Deficiència de dopamina a la via mesocortical. Hiperactivitat dopaminèrgica al sistema límbic. Disminució de serotonina al nucli accumbens.

El bloqueig D2 a la via túbero-infundibular pot donar lloc a: Disminució de la prolactina. Galactorrea i ginecomàstia. Discinèsia tardana. Tremolors.

Quin grup de símptomes milloren amb el bloqueig dopaminèrgic a la via mesolímbica?. Símptomes negatius. Símptomes afectius. Símptomes positius. Símptomes motors.

Quina característica distingeix els antipsicòtics típics “sedants”?. Major afinitat pels receptors D2. Bloqueig més potent de la dopamina. Acció destacada sobre H1 i M1. No provoquen somnolència.

Quin dels següents antipsicòtics tindria més risc d’efectes extrapiramidals?. Un fàrmac amb alta afinitat D2 i baixa acció sobre H1. Un fàrmac amb baixa afinitat D2 i alta acció sobre H1. Un agonista dopaminèrgic. Un antipsicòtic serotoninèrgic.

Quina combinació descriu millor l’acció dels antipsicòtics atípics?. Antagonisme D2 + agonisme 5-HT2A. Antagonisme D2 + antagonisme 5-HT2A. Agonisme D2 + antagonisme 5-HT1A. Antagonisme D1 + agonisme 5-HT1A.

Quin dels següents antipsicòtics és considerat borderline perquè no bloqueja receptors 5-HT2 però compleix criteris clínics d’atipicitat?. Amisulprida. Clozapina. Lurasidona. Ziprasidona.

La paliperidona és principalment útil en: Fases agudes de psicosi. Manteniment per prevenir recaigudes. Episodis maníacs. Pacients resistents a clozapina.

La quetiapina té un efecte dosi-dependent, la qual cosa significa que: Només té efecte antipsicòtic en dosis baixes. Canvia el seu efecte segons la dosi. No té efecte antidepressiu. Només actua sobre receptors D2.

Quins fàrmacs antipsicòtics tenen també un component antidepressiu per inhibició de recaptació de serotonina i noradrenalina?. Clozapina i olanzapina. Sertindol i ziprasidona. Lurasidona i amisulprida. Quetiapina i paliperidona.

Quin d’aquests antipsicòtics s’utilitza habitualment abans de recórrer a la clozapina en pacients resistents?. Lurasidona. Amisulprida. Sertindol. Quetiapina.

Quin ISRS és un inhibidor fort del CYP1A2 i pot augmentar nivells d’olanzapina?. Paroxetina. Fluvoxamina. Fluoxetina. Sertralina.

Quin és el mecanisme principal de l’augment de pes amb antipsicòtics?. Bloqueig D2. Bloqueig H1. Bloqueig α1. Augment M2.

El síndrome metabòlic associat als antipsicòtics inclou tots aquests factors, excepte: Obesitat abdominal. Hipotensió arterial. Hiperglucèmia. Triglicèrids alts.

Un síndrome metabòlic és molt més freqüènt com a efecte advers en antipsicòtics... Només en clozapina. Atípics. Típics. De 3ra generació.

Quina diferència farmacològica principal té la cariprazina respecte l’aripiprazol?. Major afinitat pels receptors D3. Bloqueig total dels D2. Absència d’efectes serotoninèrgics. No produeix metabòlits actius.

Quina és la principal via d’excreció de la cariprazina?. Exclusivament renal. 100% biliar. Predominantment biliar, parcialment renal. Pulmonar.

En quina situació NO està indicat l’ús d’aripiprazol o cariprazina?. Trastorn bipolar I. Depressió resistent. Psicosi indüida per drogues. Trastorns de Tourette.

Quin avantatge clínic diferenciat ofereixen els antipsicòtics de 3a generació respecte els atípics?. Redueixen més els símptomes positius. Menor risc d'efectes metabòlics. Major sedació. Major risc de discinèsia.

Un pacient amb esquizofrènia presenta tant al·lucinacions com apatia i afecte pla. Es decideix iniciar tractament amb un fàrmac que actua com a agonista parcial dopaminèrgic D2 i agonista parcial 5-HT1A. Quin és el fàrmac més indicat?. Haloperidol. Risperidona. Aripiprazol. Clozapina.

Quin dels següents antipsicòtics té una vida mitjana més llarga deguda a metabòlits actius que poden durar fins a 2–3 setmanes?. Clozapina. Cariprazina. Risperidona. Olanzapina.

Un pacient amb esquizofrènia resistent al tractament no ha respost a dos antipsicòtics atípics després de 6 setmanes. Segons la guia terapèutica, quina seria la següent opció?. Afegir BDZ. Canviar a un antipsicòtic típic. Iniciar clozapina. Afegir un antidepressiu.

En la hipòtesi glutamatèrgica de l’esquizofrènia, quin efecte tindria la hipofunció del glutamat a la via mesolímbica?. Reducció de dopamina → símptomes negatius. Desinhibició de dopamina → símptomes positius. Augment de serotonina → símptomes cognitius. Disminució d’adenosina → efectes motors.

Quina diferència farmacodinàmica principal distingeix els antipsicòtics de 3a generació dels atípics?. Major afinitat pels receptors D2. Antagonisme muscarínic potent. Agonisme parcial dopaminèrgic. Absència d’efectes serotoninèrgics.

Quin criteri temporal recomana canviar d’antipsicòtic si no hi ha resposta inicial?. Després d'1 setmana. Després de 2 setmanes. Després de 4 setmanes. Després de 3 mesos.

Un pacient amb epilèpsia controlada rep un antipsicòtic de 3a generació. Quin risc cal tenir en compte segons les precaucions generals?. Increment del llindar convulsiu. Disminució del llindar convulsiu. Bloqueig de canals de calci. Toxicitat renal aguda.

Per al tractament de l'insomni de conciliació no secundari a trastorns psicopatològics, es recomanaria: Alprazolam. Zolpidem. Diazepam. Lormetazepam.

Per al tractament del TAG en persones sense experiència amb les BDZ, l'opció farmacològica recomanada seria: Aripiprazol. Buspirona. Zaleplon. Clonidina.

Els efectes extrapiramidals motors dels antipsicòtics poden millorar si es prescriuen: Antiparkinsonians dopaminèrgics. Antiparkinsonians colinèrgics. Ansiolítics gabaèrgics. Ansiolítics serotoninèrgics.

La cafeina i la nicotina poden modificar el metabolisme dels antipsicòtics produïnt: inducció. inhibició. sensibilització. no el modifiquen.

L'aripiprazol té com a mecanisme d'acció d'efectes adversos el seu antagonisme: Serotoninèrgic. Colinèrgic. Histaminèrgic. Gabaèrgic.

L'alliberament de òxid nítric (NO) a dosis altes es relaciona amb: Relaxació muscular. Vasodilatació. Acció antitumoral. Aprenentatge cognitiu.

Els estudis de cost-efectivitat dels antipsicòtics atípics respecte els típics evidencien avantatges clars en quant a: Major qualitat de vida. Menys alteracions metabòliques. Millor funcionament social. Menor incidència de síndromes extrapiramidals.

Assenyala el criteri preclínica indicador d'atipicitat en un antipsicòtic: Inducció de catalèpsia. Absència de regulació a l'alça dels receptors D2. Eficància en pacients resistents. No elevació dels nivels de prolactina.

Els antagonistes dels receptors beta-adrenèrgics com el Propanolol s'utilitzen per: Simptomatologia autonòmica ansiosa. Tensió muscular elevada. Ansietat subjectiva. Insomni de terminació o despertar precoç.

Els NT que s'han relacionat amb l'ansietat són: GABA, noradrenalina i adrenalina. Dopamina, glicina i GABA. Noradrenalina, serotonina i GABA. Serotonina, glutamat i adrenalina.

Quan una substància no és efectiva per a tractar una determinada patologia, ni presenta efectes adversos, però produeix un empitjorament del quadre patològic, l'anomenarem: Placebo impur. Nocebo. Placebo pur. Placebo útil.

Els efectes secundaris tipus B es caracteritzen per: Ser els més estudiats. Ser dosi-dependents. Alta mortalitat. Alta incidència.

Respecte les benzodiacepines, quina és la resposta correcta?. No són efectives en la síndrome d’abstinència de drogues. Estan contraindicades en cas de presència d’idees de suïcidi. Són fàrmacs que no afecten la duració de les fases del son. Les d’acció curta i ultracurta tenen l’epilèpsia com a indicació.

En els quadres d’agitació psicomotriu de la intoxicació per cocaïna, la primera opció de tractament farmacològic és: Antipsicòtics atípics. Benzodiazepines. Antipsicòtics típics. Eutimitzants.

La relació correcta entre mecanisme d’acció i efecte/s és: Antagonisme H1 - alteració de la memòria i aprenentatge. Agonisme parcial receptor 5HT-1A - millora cognitiva. Antagonisme alfa1- somnolència i augment de pes. Antagonisme 5HT2 - millora de símptomes psicòtics positius.

Quina és la relació correcta entre mecanisme d’acció i fàrmac?. Risperidona - antagonista receptors D1 i D3. Haloperidol - agonista parcial receptors D2. Clozapina - antagonista receptors D2 i 5HT2. Clorpromacina - antagonista receptors D2 i 5HT1.

Quina és la relació correcta?. Corba qualitativa-intensitat d’efectes. Alta potència farmacològica-elevada i ràpida biodisponibilitat. Quocient DT50/DE50 molt petit-fàrmac molt segur. Variabilitat reduïda-fàrmac clínicament manejable.

Quina és la relació correcta entre psicofàrmac i mecanisme d’acció químic?. Buspirona - antagonista 5-HT1. Fenobarbital - agonista no competitiu del receptor GABAA. Propanolol - antagonista alfa2 noradrenèrgic. Anàlegs benzodiacepínics - agonistes inversos receptor GABAA.

Segons la classificació de Lewin (1928). Excitantia-cocaïna. Inebrantia-amanita. Hypnotica-cloral. Euphorica-alcohol.

L'interacció més favorable entre farmacoteràpia i psicoteràpia es de tipus: Recíproca. Additiva. Sinèrgica. Aleatòria.

Un estudi dels efectes d'una substancia no comercialitzada amb un numero reduït de subjectes ingressats afectats de depressió major, es un assaig clínic: Fase I. Fase II. Fase III. Fase IV.

Quin tipus de validesa és la més difícil d'establir en els models animals d'esquizofrènia?. Aparent. Predictiva. De constructe. Convergent.

La hipòtesi que relaciona l'excitoxicitat amb les patologies neurodegeneratives es fonamenta en una: Hiperactivitat colinèrgica. Hipoactivitat gabaèrgica. Hiperactivitat glutamatèrgica. Hipoactivitat monoaminèrgica.

Quina és la resposta INCORRECTA respecte les vies d'administració?. La via endovenosa té una resposta ràpida i pot donar lloc a una major toxicitat. L'absorció per via subcutània pot ser modificada mitjançant l'administració de vasoconstrictors. La via sublingual és més ràpida que la via oral i està limitada a dosis petites. La via intramuscular permet una absorció constant i completa del fàrmac.

Pel que fa al tractament farmacològic dels trastorns addictius, quina associació és la correcta?. Intoxicació de cannabis - THC. Dependència d'heroïna - agonistes opiacis. Abstinència de cocaïna - antipsicòtics. Dependència d'alcohol - benzodiazepines.

És un antagonista dels receptors beta-adrenèrgics: Clonidina. Propanolol. Buspirona. Alprazolam.

Quina característica es necessària i suficient per considerar una droga adictiva?. Té propietats gratificants. Té efectes psicoactius. Genera tolerància. Genera pèrdua de control sobre la seva autoadministració.

Relaciona cada substància addictiva amb el seu mecanisme funcional: LSD. MDMA (èxtasis). Cannabis. Cocaína. Nicotina. Heroïna. Alcohol.

L'efecte bifàsic de les substàncies addictives depressores fa referència a: En dosis baixes, seràn desinhibidores; en dosis altes, inhibidores del SNC. Inmediatament després de la consumició tindràn efectes desinhibidors; amb el pas dels minuts, inhibidors. Tenen efectes tan psicoestimulants como depressores. El seu efecte inhibidor serà menor en presència de substàncies psicoestimulants.

Amb quin antipsicòtic és més probable l'aparició de trastorns extrapiramidals com el Parkinsionisme i l'acatisia?. Clorpromaziana. Haloperidol. Aripipazol. Sertindol.

Un fàrmac que inhibeix l’AChE provocarà: Més ACh disponible i més activitat colinèrgica. Menys ACh disponible. Bloqueig de receptors muscarínics. Augment de dopamina.

Un antagonista químic presinàptic sobre autoreceptors noradrenèrgics provocarà: Reducció de l’alliberament de noradrenalina. Augment de l’alliberament de noradrenalina. Bloqueig postsinàptic. Desensibilització dels receptors.

En condicions normals, un agonista invers del GABA tindria com a efecte: Efecte ansiolític. Efecte sedant. Efecte excitatori i ansiogènic. Cap efecte.

En un receptor GABAᴀ, la seva activació redueix l’activitat neuronal. S’administra un fàrmac que s’uneix al mateix lloc que el GABA. Segons l’efecte observat, indica quin tipus de substància és: Augmenta la inhibició neuronal produint efecte sedant i ansiolític. No produeix cap efecte, però bloqueja que el GABA s’hi uneixi. Produeix excitació i ansietat, fent l’efecte contrari al GABA.

En una intoxicació per heroïna, quin fàrmac és el tractament d’elecció?. Antagonistes opiacis. BZD. Metadona. Clonidina.

El disulfiram s’utilitza en alcoholisme perquè: Inhibeix l’aldehid deshidrogenasa. Estimula el receptor dopaminèrgic. Actua com antagonista NMDA. Bloqueja els receptors opioides.

Quin dels següents fàrmacs NO és adequat per tractar la dependència a la cocaïna?. Disulfiram. Antipsicòtics. Benzodiazepines. Tricíclics.

En el tractament de dependència a alcohol, l’acamprosato redueix el craving actuant sobre: Receptors dopaminèrgics. Sistemes glutamatèrgic i GABAèrgic. Serotonina. Opiacis.

Un pacient dependent de nicotina deixa de fumar sobtadament. Quin mecanisme explica el nerviosisme i irritabilitat?. Disminució sobtada de l’activació dopaminèrgica mesolímbica. Augment serotoninèrgic. Excés d’adrenalina. Desinhibició GABAèrgica.