PSICOFARMACOLOGIA BLOC II

En el context de la hipòtesi del dèficit pseudomonoaminèrgic, quina de les següents afirmacions descriu millor la causa fonamental de la simptomatologia depressiva?. Una disminució de la quantitat de NT alliberat a l'espai sinàptic a causa de l'augment de la seva recaptació. Una mala traducció del missatge sinàptic deguda a alteracions en els factors neurotròfics que afecten la funció neuronal postsinàptica. Una fallada primària en la síntesi de les monoamines a les neurones presinàptiques. Una apoptosi massiva de les neurones monoaminèrgiques de l'hipocamp sense relació amb l'estrés.

Quina de les següents opcions connecta de manera més precisa l'NT predominantment afectat, el tipus de depressió associada i la seva característica clínica principal?. DA = tipus apàtic = sentiment d'haver passat un camió per sobre. 5-HT = tipus anedònic = pèrdua de la capacitat de sentir plaer. NA = tipus ansiós = inquietud i agitació. DA = tipus anedònic = disminució de la capacitat de sentir plaer.

Es presenta un pacient de 80 anys d'edat amb una depressió de nou inici, sense antecedents, i la queixa principal és que "ja res no li fa il·lusió". Segons la informació, quin factor evolutiu i quin dèficit de NT s'haurien de considerar com a hipòtesi principal?. La caiguda natural de la transmissió Dopaminèrgica amb l'edat, portant a un tipus anedònic. L'augment de la sensibilitat colinèrgica, portant a un tipus ansiós. Un dèficit agut de 5-HT relacionat amb l'estrès tardà. Una depressió endògena causada per una malaltia orgànica.

Quin dels següents conjunts d'estructures cerebrals esmentades es veuen alterades a llarg termini per l'estrès prolongat i contribueixen a l'agreujament de la depressió?. Bulb raquidi, amígdala i tàlem. Nucli accumbens, hipocamp i còrtex prefrontal. Nucli de Rafe i substància grisa. Hipocamp, amígdala i còrtex prefrontal.

Un pacient amb depressió endògena (d'origen orgànic) inicia un tractament amb un antidepressiu. Quina de les següents afirmacions sobre els antidepressius i el seu funcionament és INCORRECTA?. Els antidepressius només corregeixen alteracions i no tenen benefici en individus sans. Poden produir sedació, disfunció sexual i molèsties anticolinèrgiques com a efectes adversos. La millora s'observa sovint abans de les 2 setmanes. La seva acció és fonamentalment agonista funcional de les monoamines.

Si la pèrdua d'eficàcia sinàptica (alteracions en els receptors) és una de les tres possibles raons per al dèficit de monoamines, quin fenomen compensatori s'espera observar a nivell postsinàptic?. Hipersensibilitat dels receptors. Regulació a la baixa dels receptors. Hiperactivitat de la MAO. Augment de l'allberament d'NT.

Quina de les següents opcions NO correspon a una possible raó pel dèficit de monoamines en l'espai sinàptic?. Poca alliberació o síntesi de l'NT. Massa recaptació de l'NT per enzimes degradadores. Pèrdua d'eficàcia sinàptica per alteracions en els receptors. Poca activitat dels sistemes de recaptació presinàptica.

Assenyala l'opció incorrecta en quant a les conseqüències de l'estrès prolongat: Hi ha un augment del cortisol crònic. Hi ha un decremeixement de monoamines. Hi ha un augment de factors neurotròfics. Hi ha un alteració d'estructures com l'hipocamp, l'amígdala i el CPF.

Respecte els antidepressius agonistes funcionals de les monoamines, podem afirmar: L'efecte antidepressiu triga mínim 5 setmanes en notar-se. Es recomana esperar 6-8 setmanes abans de considerar el tractament ineficaç. La millora clínica inicial que manifesten els pacients és l'efecte placebo en un 60% dels casos. Els efectes adversos apareixeran paral·lelament als efectes terapèutics.

La principal acció terapèutica dels Antidepressius Tricíclics en el tractament de la depressió s'aconsegueix mitjançant: L'estimulació directa dels receptors postsinàptics de DA. L'antagonisme dels receptors H1 d'Histamina. El blogueig de les bombes de recaptació de monoamines. La inhibició de l'enzima MAO.

Els Antidepressius Tricíclics són especialment eficaços i s'utilitzen tradicionalment en quin tipus de depressió?. Depressions de tipus ansiós. Depressions amb un perfil anedònic. Depressions melancòliques. Depressions lleus.

En quin període de temps un pacient amb condicions fisiològiques especials (ex: alteracions hepàtiques) podria arribar a la intoxicació amb Antidepressius Tricíclics, fins i tot a dosis inicials que serien segures per a un altre?. Després de 6-8 setmanes. Després de 6 mesos. Als 15 dies d'iniciar el tractament. Després de la retirada gradual.

Quins dels següents antidepressius tricíclics té una estructura tetracíclica?. Doxepina. Maprotilina. Amitriptilina. Imipramina.

En el context de la depressió, quina isoforma de l'enzim MAO és el principal objectiu terapèutic, i per què?. MAO-B, perquè degrada 5-HT, NA i DA. MAO-B, perquè la seva inhibició no presenta riscos dietètics. MAO-A, perquè degrada principalment 5-HT i NA. MAO-A, perquè degrada principalment la DA relacionada amb l'estat d'ànim.

La Moclobemida és un IMAO que es considera més favorable en termes d'interaccions dietètiques. Quines característiques la distingeixen per oferir aquest perfil de seguretat relativament millor?. És un inhibidor MAO-B no selectiu. És un inhibidor MAO-A irreversible. És un inhibidor MAO-A reversible. Al ser selectiu de MAO-A, permetrà administració transdèrmica.

Quin factor fa que la Tranilcipromina sigui un IMAO que no es dona en general i requereix una precaució addicional en la dispensació?. Pot generar addicció. Té una eficàcia molt baixa. Té més possibilitats d'acumulació degut als seus metabòlits actius. Excreció extremadament ràpida.

Quin és l'únic ISRS comercialitzat que es caracteritza per tenir metabòlits actius?. Paroxetina. Citalopram. Escitalopram. Fluoxetina.

Per a quina indicació es requereixen dosis més altes d'ISRS que les habituals per a la depressió?. Fibromàlgia. Ejaculació precoç. TOC. Depressió amb hiponatremia.

Quina és l'única combinació ISRS amb antipsicòtic aprovada per tractar la depressió bipolar?. Sertralina + Risperidona. Paroxetina + Quetiapina. Fluoxetina + Olanzapina. Citalopram + Aripiprazol.

Per què el Bupropió (IRND) no es pot administrar de forma concomitant amb una droga d'abús en una persona amb depressió?. Perquè és altament addictiu. Perquè el Bupropió pot neutralitzar l'efecte de la droga d'abús. Per la possibilitat d'augmentar l'abús de la droga a causa de l'impuls dopaminèrgic. Per un risc elevat d'hipotensió ortostàtica.

En la comparació entre Venlafaxina i Desvenlafaxina, quina afirmació sobre la Desvenlafaxina és correcta?. Té una vida mitja més curta i un pitjor perfil metabòlic. Té major afinitat pels receptors a1, H1 i M1, fet que millora la tolerància. Té una t1/2 més llarga i és millor a nivell enzimàtic. Té una fixació a proteïnes plasmàtques significativament més alta.

Respecte als estudis fets per elaborar fàrmacs antidepressius, podem afirmar: L'estudi de la seva efectivitat consisteix a estimar el potencial terapèutic en entorns controlats abans de l'aplicació generalitzada. S'han basat tradicionalment en l'aplicació de l'inventari de Beck per mesurar la seva eficàcia. L'estudi de la seva eficiència permet determinar si el guany terapèutic justifica la inversió feta. Actualment, la gran majoria d'antidepressius han sigut formulats a partir d'un fenomen de serendipia.

Quin dels següents instruments és utilitzat en l'entorn clínic per valorar la simptomatologia depressiva dels subjectes que formen part de les investigacions?. Beck Depression Inventory. Hamilton Depression Rating Scale. Montgomery-Asberg Depression Rating Scale. Totes són correctes.

Respecte als instruments utilitzats en l'avaluació de la simptomatologia depressiva en investigacions clíniques, podem afirmar.... Una limitació de la HDRS és que dona excessiva importància als símptomes somàtics. La MDRS és coneguda com "l'estàndard d'or" internacional, és a dir, l'eina més utilitzada. La HDRS és útil per valorar la variació en la gravetat dels símptomes depressius ja que és més sensible al canvi. Tant HDRS com MDRS i BDI són escales de cribatge i diagnòstic.

En les investigacions clíniques relacionades amb antidepressius, quina de les següents és la definició que es dona a una "resposta terapèutica" dels fàrmacs estudiats?. Es considera que hi ha resposta terapèutica si la puntuació en HDRS o MADRS es redueix al menys un 50%. Es considera que hi ha resposta terapèutica si la puntuació en HDRS és igual o inferior a 7. Es considera que hi ha una resposta terapèutica si la puntuació en BDI és igual o inferior a 13. Es considera que hi ha resposta terapèutica si s'observen canvis estructurales en tècniques de RM funcional.

Quina és l'utilitat de la UKU Scale?. És una prova no estandaritzada que valora la simptomatologia depressiva i que s'està desenvolupant per ser inclosa al DSM-V. És una prova que registra els efectes adversos associats a psicofàrmacs prescribits a dosi terapèutica. És una escala utilitzada per valorar l'estat de consciència de persones que han patit un brot psicòtic. És una escala de criteris per valorar la gravetat i definit el tractament del síndrome serotoninèrgic.

En el cas dels antidepressius tricíclics, quins seràn els més utilitzats en depressions resistents melancòliques?. Els que actuin amb la mateixa potència en 5-HT que en NA. Els que actuin amb més potència en 5-HT que en NA. Els que actuin amb més potència en NA que en 5-HT. Tots tenen la mateixa eficàcia en el tractament de depressions resistents melancòliques.

En quant als IMAO, podem afirmar: Té efectes adversos més intensos que els antidepressius tricíclics, sobretot a nivell de receptors M1 d'Ach. La via transdèrmica ens permet administrar IMAO selecitu de MAO-A. Tots ells tenen una fixació a proteïnes d'entorn el 50%. S'ha de vigilar que el 50% dels caucàsics són acetiladors ràpids de IMAO.

Respecte els IMAO, podem afirmar: Són els fàrmacs d'elecció en depressions amb símptomes ansiosos-fòbics. El seu efecte sobre 5-HT fa que puguin haver-hi pujades de tensió o arítmies. S'ha de mantenir una estricta dieta amb aliments baixos en tiramina durant el tractament. Són fàrmacs no addictius en cap cas.

Respecte els fàrmacs IMAO, assenya la correcta: La Rasagilina és utilitzada en tractament del Parkinson. La Tranilcipromina pot generar addicció. No es poden administrar de manera concomitant a altres fàrmacs. Totes són correctes.

Els ISRS fan un agonisme funcional serotoninèrgic mitjançant: Accions a nivell postsinàptic. Accions a nivell presinàptic. Accions a nivell de recaptació en l'espai sinàptic. Accions a nivell tant postsinàptic com presinàptic.

Respecte els ISRS, podem afirmar: L'efecte antidepressiu es pot començar a notar el primer día per un procés de desensibilització. Tenen una baixa unió a proteïnes plasmàtiques. Són el millor tractament envers l'ansietat crònica. Un dels seus efectes adversos freqüents en homes és l'aparició d'ejaculació precoç.

Respecte els ISRS, assenyala la incorrecta: En cas d'adminitrar-se per trastorn bipolars, és necessària la concomitància amb estabilitzadors de l'estat d'ànim. La Vilazodona té un perfil prometedor però no està comercialitzada a Espanya. Els ISRS poden causar hiponatrèmia i poliuria. Tenen una toxicitat baixa i una relativa seguretat amb sobredosis.

Respecte els fàrmacs ISRS, assenyala la incorrecta: L'escitalopram és més tolerable que el citalopram, però també menys potent. La fluoxetina no és recomanable en casos d'ansietat, insomni o simptomatologia psicòtica. La paroxetina té efecte antidepressiu en dosis baixes i adrenèrgic en dosis altes. Fluvoxamina i sertralina són fàrmacs afins al receptor sigma 1.

Respecte els fàrmacs ISRS, assenyala la correcta: En casos d'incompliment de posologia, el tractament més eficaç seria la Fluvoxamina per la seva mida mitjana llarga. L'escitalopram i la fluvoxamina són els fàrmacs a valorar quan la depressió es presenta amb símptomes psicòtics. El citalopram i l'escitalopram són els ISRS més adients en casos de deshabituació i depressió en TUS. L'ISRS d'elecció en casos de fòbia social és la fluoxetina.

En quant a la Reboxetina, assenyala l'opció incorrecta: Té una alta fixació a proteïnes plasmàtiques. S'ha vist que és més eficaç que els antidepressius tricíclics en quant a la millora de funcionament social i laboral. Sempre vigilarem la tolerabilitat de la persona i augmentarem la dosi gradualment per evitar simptomatologia cardiovascular. Està aprovada oficialment com a tractament del TDAH encara que no es sol utilitzar ja que és més eficaç l'atomoxetina.

Assenyala la afirmació incorrecta: Tant venlafaxina com desvenlafaxina tenen una baixa fixació a proteïnes plasmàtiques. La duloxetina és més eficaç que els ISRS per al dolor associat a depressió. La desvenlafaxina té més acció inhibitòria sobre SERT, mentre que duloxetina la té sobre NET. La desvenlafaxina és millor que la venlafaxina a nivell metabòlic, de tolerància i enzimàtic però té pitjors efectes adversos.

Assenyala l'afirmació correcta: La venlafaxina és el metabòlit actiu de la desvenlafaxina. El Bupropió és l'antidepressiu d'elecció en el tractament de trastorns addictius. Una contraindicació clara tant d'IRND com d'IRSN són els TCA. L'intoxicació amb IRND és d'alta gravetat.

Respecte els NaSSA, podem afirmar: El seu mecanisme d'acció inclou el bloqueig de receptors a2 presinàptics. Al fer un agonisme funcional de 5-HT3, hi ha reducció de nàusees, vòmit i diarrea. Una contraindicació és la hipertensió, ja que l'augment de NA pot generar vasoconstricció. Són fàrmacs molt segurs al no tenir pràcticament accions sobre M1, H1 o a1.

En quant a la trazadona, assenyala la correcta respecte el seu mecanisme d'acció: És un antagonista presinàptic dels receptors 5-HT2A i inhibidor de SERT. És un antagonista postsinàptic dels receptors 5-HT2A i inhibidor de SERT. És un agonista presinàptic dels receptors 5-HT1A i inhibidor de SERT. És un agonista postsinàptic dels receptors 5-HT1A i inhibidor de SERT.

Respecte l'ASIR trazodona, assenyala la incorrecta: El TDM és una indicació oficial, però no la més habitual perquè requereix dosis altes. Una indicació seria la disfunció erèctil, però s'ha de tenir compte amb la possibilitat de desenvolupar priaprisme. La seva intoxicació consisteix en una maximització dels efectes adversos i és relativament fàcil arribar-hi. El seu metabòlit actiu és el m-clorofenilpeparazina.

Respecte la vortioxetina, assenyala el mecanisme d'acció incorrecte: Antagonisme de 5-HT3. Antagonisme de 5HT7. Antagonisme de 5-HT1D. Antagonisme de 5-HT1B.

Assenyala el mecanisme correcte de l'agomelatina: Antagonisme presinàptic d'5-HT2C i agonisme postsinàptic dels receptors ML1 i ML2. Antagonisme postsinàptic d'5-HT2C i agonisme presinàptic dels receptors ML1 i ML2. Agonisme presinàptic d'5-HT2C i agonisme postsinàptic dels receptors ML1 i ML2. Agonisme postsinàptic d'5-HT2C i agonisme postsinàptic dels receptors ML1 i ML2.

Respecte la tianeptina, assenyala la incorrecta: Té un mecanisme químic del receptor u opioide que és punt de partida per induir una cascada de senyalització depenent de potassi que millora la funció i el nombre de receptors AMPA a la sinapsi. Està contraindicada la seva coadministració amb un IMAO no selectiu per interaccions en els sistemes monoaminèrgics que pot portar a una crisi hipertensiva. El seu metabolisme no és hepàtic, per tant té un risc baix d'interaccions amb altres fàrmacs. El seu mecanisme promou la plasticitat i protegeix contra la neurotoxicitat de Glu, acción que pot ser eficaç en el tractament de Parkinson i TEPT.

Respecte la síndrome serotoninèrgica, podem afirmar: El percentatge de mortalitat es troba entorn el 25%. Un gran inconvenient és que la taxa d'aparició és similar en totes les poblacions, afectant la seva manejabilitat. La ciproheptadina és un fàrmac de tractament administrat per via intravenosa. És necessari un control de la hipertermia on no seràn efectius els antipirètics.

Respecte l'efecte placebo en antidepressius, podem afirmar: Com més greus són els símptomes, més potent és l'efecte placebo. El placebo provoca canvis en alliberament de 5-HT. En donar placebo, incrementa l'activitat de l'escorça prefrontal. Una alta resposta al placebo es relaciona amb una alta afinitat pero MAOA i una baixa afinitat per COMT.

Respecte als potenciadors antidepressius, podem afirmar: L'estimulació magnètica transcranial és especialment indicada en el tractament sobre el còrtex prefrontal dorsolateral esquerra. La psicoteràpia s'utilitza com a monoteràpia en casos de depressió moderats o greus. La principal limitació de la teràpia electroconvulsiva és que pot causar confusió i pèrdua de memòria no reversible. En casos refractaris, la FDA només aprova l'administració coadjuvant d'Aripiprazol.

Els antidepressius tricíclics: Son antagonistes funcionals de les monoamines. Tenen poca afinitat per receptors alfa-1 de la NA. Tenen contraindicacions hepàtiques, cardiaques i renals. Requereixen estrictes precaucions dietètiques i farmacològiques.

Assenyala l'afirmació incorrecta sobre els ISRS: La fluoxetina té un metabòlit actiu. Potencien els efectes sedants. Estàn indicats per trastorns del pànic i TAG. Estàn contraindicats en casos d'ideació suïcida.

El mecanisme d'acció responsable dels efectes adversos més freqüents de la mirtazapina és: Antagonisme histamanèrgic. Agonisme dopaminèrgic. Antagonisme adrenèrgic. Agonisme gabaèrgic.

L'associació correcta entre antidepressiu i mecanisme d'acció és: Rasagilina - tricíclic. Venlafaxina - inhibidor dual. Fluoxetina - IMAO. Imipramina - ISRS.

L'opció farmacològica recomanada pels trastorns depressius amb simptomatologia melancòlica seria: Reboxetina. Tranilcripromina. Imipramina. Trazodona.

Pel tractament de l'insomni de conciliació en els quadres depressius, seria la primera opció: BZD. Anàleg benzodiazepínic. Ansiolític noradrenèrgic. Antidepressiu dopaminèrgic.

Respecte els IMAO: Les dues isoformes són agonistes funcionals de totes les monoamines. Les crisis hipertensives que poden produir són un efecte advers perillós i de tipus B. Els irreversibles són més eficaços, però també tenen més risc de produir secundarismes. Només es requereixen precaucions dietètiques durant el tractament farmacològic.

Relaciona el concepte que va acompanyar per la seva definició correcta. Tractament amb antidepressius d'episodi únic: fins el moment de la remissió dels símptomes. Tractament amb dos o més episodis: al menys 12 mesos de tractament. Dosis de manteniment: la mateixa que va donar la remissió. Retirada del tractament: gradual amb un decreixement del 20% cada setmana.

Quins són els antidepressius aprovats per la FDA per nens i adolescents?. Fluoxetina i escitalopram. Fluvoxamina i agomelatina. Citalopram, escitalopram i sertralina. Tots els ISRS.

Quins són els episodis de trastorn bipolar que tindràn un pitjor pronòstic en tractament amb monoteràpia?. Episodis d'hipomania seguits d'episodis de depressió profunda. Episodis de distímia. Episodis mixtos. Episodis de mania.

Quins circuits cerebrals es consideren desregulats en els trastorns bipolars?. CPF i amígdala. CPF, sistema límbic i nuclis de Rafe. Sistema límbic, locus coereuls i nucli de Meynert. Encara no s'ha trobat cap indicació de quines estructures cerebrals poden estar implicades.

Respecte el trastorn bipolar i els reguladors de l'estat d'ànim, podem afirmar: La visió del trastorn bipolar com un continu respon a una classificació categòrica. Estudis apunten a un feble component genètic en l'etiologia del trastorn bipolar. Els fàrmacs reguladors de l'estat d'anim tenen una naturalesa generalista i eficàcia sorprenent. Els nous antiepilèptics són la primera línea d'elecció en tractament de trastorn bipolar.

Respecte el mecanisme d'acció de les sals de liti, assenyala la incorrecta: Redueixen les transmissions excitatòries a nivell de NA i DA i potencien les transmissions inhibitòries a nivell de 5-HT i GABA. Competeixen amb ions positius a la neurona com el sodi, el potassi, el magnesi i el calci. La seva actuació sobre receptors ionotròpics permet una entrada més eficaç de ions positius a la neurona, el que redueix la seva excitació excessiva. Té propietats neuroprotectores, promou la neurogènesi i augmenta els factors neurotròfics.

Respecte les sals de liti: Encara que no està aprovat, es comú el seu ús en tractament de Parkinsionisme i epilèpsia. La seva acció terapèutica es comença a observar inmediatament i per això és necessària una analítica dos hores després de la primera presa. Les analítiques es faràn després de la dosi matutina per valorar la concentració més alta del fàrmac en sang i valorar possible toxicitat. El tractament es mantè durant 4-6 mesos després de la resolució de símptomes d'un primer o segon episodi maníac.

Quins dels següent grups de fàrmacs actuaràn com a "inhibidors" funcionals, augmentant el nivell de liti en sang?. Diürèctics, antiinflamatoris no esteroidals i alguns hipertensius. Anticonvulsionants, antipsicòtics típics i antagonistes de calci. Antipsicòtics atípics, especialment Olanzapina. Antidepressius, ansolítics i benzodiazepines.

En pacients que prenen sals de liti i es presenta activació psicomotora, es dona un antipsicòtic atípic o una BZD sedant. Quina fàrmac d'aquests dos grups mencionats NO es pot adjuntar?. Haloperidol. Quetiapina. Lorazepam. Cap dels mencionats es pot adjuntar.

Assenyala el rang terapèutic òptim de mEq/L en quant a sals de liti: 0,75-1,2 mEq/L. 0,75 - 1,4 mEq/L. 1,4 - 1,5 mEq/L. 0 - 1,6 mEq/L.

Assenyala el mecanisme d'acció correcte dels FAE: Agonisme funcional GABA i antagonisme funcional Glu. Agonisme funcional 5-HT i antagonisme funcional DA. Potenciació 2ns missatgers AMPAc i FI. Antagonisme funcional Glu, DA i NA.

Assenyala quin dels següents correspon a una antiepilèptic clàssic: Topiramat. Lamotrigina. Carbamazepina. Oxcarbazepina.

Respecte els antiepilèptics clàssics, podem afirmar: La valpromida és el metabòlit actiu del valproat, el qual és un profàrmac. Són metabolitzats pels sistema del citocrom P450. La carbamazepina és un potent inductor enzimàtic. La seva eficàcia es veu alterada per presència de menjar a l'estòmac.

Assenyala la afirmació incorrecta: La gabapentina actúa a nivell presinàptic en els NT excitadors. La lamotrigina és especialment útil en la prevenció dels episodis maníacs del trastorn bipolar. L'oxcarbazepina és un profàrmac amb metabólits actius. El topiramat treballa en l'inhibició de l'anhidrada carbònica cosa que genera efectes adversos.

Assenyala l'afirmació correcta: L'ús de gabapentina amb fàrmacs opioides o depressors del SNC és un tractament molt útil en episodis maníacs. L'excreció renal de la pregabalina està en un 98% no inalterada. La tolerància a la pregabalina es desenvolupa entorn als 3 mesos. En la presa de topiramat, es recomana una dieta cetogènica (rica en proteïna i greix).

Quins components de la depressió mesura l'escala de Hamilton?. Cognitius i comportamentals. Somàtics i comportamentals. Sensoriomotrius i cognitius. Comportamentals i sensoriomotrius.

Els efectes secundaris més freqüents de la mirtazapina són: Insomni i irritabilitat. Somnolència i augment de pes. Trastorns gastrointestinals. Agitació conductual i hipotensió.

És un predictor de baixa resposta al placebo en pacients deprimitis: Elevada reactivitat emocional. Antecedents de múltiples diagnòstics psiquiàtrics. Presència d'anomalies biològiques relacionades amb la depressió. Fluctuació diària de la simptomatologia.

L'antidepressiu ISRS que per la seva farmacocinètica permet una presentació farmacològica setmanal és: Fluoxetina. Fluvoxamina. Citalopram. Sertralina.

Assenyala la relació correcta entre mecanisme d'acció i antidepressiu: Venlafaxina - inhibidor dual de recaptació de serotonina i dopamina. Reboxetina - inhibidor selectiu de la recaptació de serotonina. Bupropió - inhibidor de la recaptació de noradrenalina i dopamina. Mirtazapina - inhibidor selectiu de la recaptació de noradrenalina.

Els IMAO. Requereixen precaucions dietètiques i farmacològiques. No són addictius però no es poden coadministrar amb psicoestimulants. Són antagonistes histaminèrgics i colinèrgics. Totes són correctes.

El fàrmac d'elecció per l'agitació moderada en un malalt de demència atenent el seu millor perfil de seguretat és: Valproat. Trazodona. Haloperidol. Fluoxetina.

L'associació correcta entre antidepressiu i presència de mecanisme d'acció no terapèutic és: Nortriptilina - antagonisme a1, H1 i M1. Sertralina - antagonisme M1. Venlafaxina - inhibició recaptació 5-HT i NA. Tranilcipromina - antagonisme a1.

Assenyala l'afirmació correcta: La mianserina està contraindicada en cas de problemes cardíacs. L'acció de la trazodona sobre el receptor 5H3 redueix el risc d'efectes adversos digestius. La reboxetina té acció agonista colinèrgica. La vortioxetina és un agonista funcional de 5-HT.

Quina de les següents combinacions per potenciar la resposta antidepressiva és la més recomanable?. Escitalopram + reboxetina. Paroxetina + moclobemida. Mirtazapina + imipramina. Fluoxetina + amitriptilina.

En pacients bipolars cicladors ràpids, el regulador més indicat és: Sals de liti. Carbamazepina. Lamotrigina. Gabapentina.

Assenyala l'afirmació incorrecte respecte el liti: És eficaç en prevenció de recaigudes del trastorn bipolar. Té un IT molt baix i la intoxicació és greu. No pot administrar-se amb antipsicòtics ni antidepressius. Pot produir alteracions dermatològiques i hormonals.

Assenyala la correcta sobre la carbamazepina: No s'aconsella en cicladors ràpids. Té acció agonista funcional gabaèrgica. Es pot coadministrar amb àcid valproic. No produeix hepatotoxicitat.

És un anticonvulsionant nou que pot emprar-se com a regulador de l'estat d'ànim: Gabapentina. Topiramat. Lamotrigina. Totes són correctes.

Assenyala un efecte advers de les sals de liti: Nàusees i vómits. Nistagmus. Diarrea. Augment de pes.

Assenyala l'afirmació correcta: La levoamfetamina és més potent que la dextroamfetamina i està més relacionada amb efectes perifèrics parasimpàtics. Les indicacions que busquen els psicoestimulants amfetamínics són la potenciació de DA, NA i 5-HT per generar efectes terapèutics. Un benefici dels psicoestimulants amfetamínics es que no genera addicció a diferència dels no amfetamínics. En prendre un psicoestimulant amfetamínic i patir insomni com efecte secundari, serà per l'agonisme funcional de 5-HT.

Assenyala l'afirmació incorrecta: La lidesdexanfetamina és un pròfarmac, metabòlic actiu de la dextroamfetamina. El metilfenidat químicament no és un fàrmac amfetamínic però també inhibeix la recaptació de NA i DA, per tant té el mateix mecanisme. El metilfenidat al ser d'acció más llarga que la lisdexanfetamina, generarà més dependència. El metilfenidat està indicat per la narcolèpsia i l'autisme infantil, entre d'altres.

Assenyala l'afirmació correcta: En general, és esperable que siguem metabolitzadors ràpids de l'atomoxetina. L'atomoxetina, com augmenta NA, no estarà indicada en TDAH amb ansietat o tics. El mecanisme d'acció de la guanfacina és un agonisme químic dels receptors presinàptics d'a2A. Una precaució de la guanfacina és l'hipotensió del pacient, ja que causarà una caiguda de la pressió arterial.

En quan el modafinil, assenyala la incorrecta: Comporta un augment de Glu i NA i un decreixement de GABA. Indueix enzims hepàtics que degraden més ràpidament els anticonceptius. S'ha de tenir en compte que augmentarà la resposta de NA perifèrica de manera forta, el que pot comportar efectes adversos. Els seu mecanisme principal pot augmentar DA de manera secundària i comportar símptomes psicòtics.

Respecte a les metilxantines, podem afirmar: L'acció en receptor presinàptic A1 augmentarà NA, 5-HT i Ach; receptor postsinàptic A2 la dopamina. El disulfiram actuarà com a inductor de l'enzima CYP1A2, el que farà que el fetge descompongui cafeïna més ràpidament. El consum regular de cafeïna provocarà una regulació a l'alça dels receptors d'adenosina. El tractament del síndroma d'abstinència serà una aspirina i un antagonista de la cafeïna.

Assenyala la afirmació incorrecta sobre els nootrops: Són fàrmacs amb activitat antioxidant i neuroprotectora que augmenten la resistència del cervell a agressions físiques i químiques. La seva acció és sobre radicals lliures, que són molècules inestables amb un electró desparellat que ataquen altres cèl·lules. Els subgrups de nootrops principals són: nootrops clàssics, vasodilatadors, antagonistes del calci i antagonistes de la malatia d'Alzhèimer. Hi ha diferents tipus de nootrops que podràn actuar sobre susbtàncies tant polars com no polars.

Assenyala l'afirmació correcta: La piritioxina és un fàrmac anàleg de la vitamina B12 que facilita el pas de la glucosa a través de la BHE. La melatonina potència l'activitat d'enzims anti-oxidants com les NOS (àcid nítric). El pirazetam és un nootrop amb estructura química derivada del GABA, però el seu mecanisme d'acció no és gabaèrgic. Una contraindicació de la melatonina és l'ús en persones que han passat per quimioteràpia pel risc de leucopènia.

La codergocina no té com a efectes terapèutics: Estimulació del metabolisme cerebral i la síntesi de proteïnes. Reparació de problemes estructurals en subministrament d'oxigen i nutrients. Bloqueig dels receptors alfa-adrenèrgics incrementant el flux sanguini cerebral. Possible augment de la producció de DA, 5-HT i NA.

El nimodipino forma part de: Fenilalquimines. Dihidropiridines. Benzotiazepines. Anàlegs de la Vitamina E.

Respecte els anticolinesteràsics, podem afirmar: En Alzhèimer lleu, el tractament serà donazepilo, galantima o rivastigmina + memantina. Treballen induïnt la degradació d'Ach potenciant l'acetilcolinesterasa. Un benefici provat és l'increment del flux sanguini cerebral. Actuaràn sobre els símptomes cognitius de l'Alzhéimer, no sobre els neuropsiquiàtrics i els conductuals.

Assenyala la afirmació correcta: En EA avançada, augmenta exponencialment l'activitat d'AchE i decreix el de BChE. Una indicació fora de fitxa tècnica dels anticolinesteràsics és l'epilèpsia. El tractament de l'intoxicació per anticolinesteràsics és amb atropina endovenosa. Un efecte advers dels anticolinesteràsics és la possible acumulació de plaques beta-amiloides.