Psicofarmacologia T4

¿Cuál es una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo según el tema?. Trastornos de ansiedad. Trastorno Depresivo Mayor (TDM). Esquizofrenia.

¿Qué caracteriza clínicamente a los trastornos depresivos?. Presencia prolongada de anomalías somáticas y cognitivas con estado de ánimo bajo o anhedonia. Episodios de manía seguidos de depresión. Alucinaciones y delirios.

¿Qué teoría etiológica clásica sobre la depresión se menciona como simplista y cuestionada?. Teoría de la neuroinflamación. Teoría monaminérgica del "desequilibrio químico". Teoría del ritmo circadiano.

¿Qué hallazgo reciente cuestiona la hipótesis serotoninérgica de la depresión?. Un metaanálisis de 2022 no encontró evidencia consistente de asociación entre serotonina y depresión. Se descubrió que todos los pacientes con depresión tienen baja serotonina. Los ISRS son efectivos en el 100% de los casos.

¿Qué sistema de neurotransmisores, además del monoaminérgico, muestra alteraciones en la depresión?. Solo el sistema GABAérgico. Los sistemas GABAérgico y glutamatérgico. Solo el sistema colinérgico.

¿Qué efecto tiene la ketamina a dosis bajas en la depresión?. Empeora los síntomas. No tiene ningún efecto. Ejerce un efecto antidepresivo rápido.

¿Por qué hay un desfase entre el inicio de la acción farmacológica de los antidepresivos y la mejora clínica?. Porque los fármacos son placebos. Porque se necesita tiempo para la regulación (desensibilización) de receptores pre y postsinápticos. Porque los pacientes no los toman correctamente.

¿Qué elemento se sugiere como clave en la fisiopatología de la depresión, relacionado con la plasticidad neuronal?. El cortisol. El Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF). La melatonina.

¿Qué estructura regula la respuesta al estrés y puede verse alterada crónicamente en la depresión?. El eje Hipotálamo-Hipofisario-Adrenal (HPA). El cuerpo calloso. El cerebelo.

¿Qué hipótesis reciente vincula la depresión con una activación inmunológica en el cerebro?. Hipótesis del ritmo circadiano. Hipótesis de la neuroinflamación. Hipótesis genética.

¿Qué hipótesis relaciona la depresión con alteraciones en el ciclo sueño-vigilia?. Hipótesis monoaminérgica. Hipótesis del ritmo circadiano. Hipótesis del BDNF.

¿En qué circuito funcional se asocian las anomalías estructurales y funcionales en la depresión?. Circuito límbico-cortico-estriado-palido-talámico. Circuito visual. Circuito motor primario.

¿Por qué se considera obsoleto el término "antidepresivo"?. Porque no todos curan la depresión. Porque no todos se usan solo para depresión y no todos los que tratan depresión se clasifican así. Porque son eficaces para el mismo trastorno.

¿Qué familia de fármacos antidepresivos ha sido de primera elección debido a su menor perfil de efectos secundarios?. Los Antidepresivos Tricíclicos (ATC). Los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS). Los Inhibidores de la MAO (IMAO).

¿Qué porcentaje de pacientes con depresión responden efectivamente a la farmacoterapia antidepresiva?. 80-90%. 50-65%. 100%.

Según metaanálisis, ¿los antidepresivos son claramente mejores que el placebo en todos los casos?. Sí, siempre son mejores. No, pueden no ser mejores en depresión leve y algunos casos moderados. Solo son mejores en depresión severa, pero no en moderada.

¿Cuál es el mecanismo de acción básico de los ISRS?. Inhibir la recaptación de noradrenalina. Inhibir la recaptación de serotonina. Inhibir la MAO.

¿Qué efecto produce inicialmente el ISRS en los autorreceptores 5HT1A somatodendríticos?. Los estimula, causando una regulación a la baja (desensibilización). Los bloquea irreversiblemente. No tiene ningún efecto sobre ellos.

¿Qué efecto final buscan los ISRS en los receptores postsinápticos?. Su regulación al alza. Su desensibilización y regulación a la baja. Su destrucción.

¿Qué ventaja teórica tienen los IRNS sobre los ISRS?. Inhiben solo un neurotransmisor. Al inhibir SERT y NAT, amplían el alcance a más sistemas monoaminérgicos. No tienen efectos secundarios.

¿Qué efecto indirecto puede tener el bloqueo del transportador de noradrenalina (NAT) por algunos IRNS?. Disminución de dopamina en la PFC. Aumento de la neurotransmisión dopaminérgica en la PFC. Bloqueo de los receptores de serotonina.

¿Cuál es estos es el IRND disponible hasta el momento?. Venlafaxina. Fluoxetina. Bupropion.

¿Por qué se sigue utilizando el bupropion a pesar de las incógnitas sobre su mecanismo?. Porque es barato. Porque funciona y es generalmente estimulante sin causar disfunción sexual típica de los ISRS. Porque es un sedante eficaz.

¿Para qué tipo de pacientes podría estar especialmente indicado el bupropion?. Pacientes con insomnio severo. Pacientes que no toleran efectos secundarios de ISRS/IRNS o con afecto positivo reducido. Pacientes con ansiedad generalizada.

¿Cuál es el mecanismo de acción dual de la agomelatina?. Es agonista de MT1/MT2 y antagonista de 5HT2C. Es antagonista de MT1/MT2 y agonista de 5HT2C. Es inhibidor de la recaptación de serotonina.

¿Sobre qué sistema actúa principalmente la agomelatina para ejercer su efecto antidepresivo?. Sistema dopaminérgico mesolímbico. Ritmos circadianos en el núcleo supraquiasmático (SCN). Sistema de recompensa.

Según el tema, ¿Qué puede causar la activación sostenida del eje HPA?. Aumento de la neurogénesis. Atrofia neuronal en la amígdala e hipocampo. Mejora de la función cognitiva.

¿Cuál es el resultado paradigmático del Trastorno Depresivo Mayor independientemente de sus disparadores?. La pérdida total de neuronas en la PFC. Una alteración en la respuesta afectiva. Un déficit genético en el cromosoma 17.

Según la distinción terminológica, ¿Qué describe el estado emocional general durante un periodo largo? A. . B. . C. . Emoción. Ánimo. Anhedonia.

¿En qué se basaba la hipótesis clásica del "desequilibrio químico"?. En la observación de que fármacos que agotaban monoaminas inducían depresión. En la medición directa de niveles bajos de 5HT en el espacio sináptico. En la regulación a la baja de los receptores tras el estrés.

Cuales son las monoaminas implicadas en los trastornos del estado de animo?. Noradrenalina (NA), dopamina (DA) y serotonina (5HT). Gabapetina (GA), dopamina (DA) y serotonina (5HT). Moradrenalina (MA), dopamina (DA) y serotonina (5HT).

¿Qué propone la hipótesis de los receptores de neurotransmisores sobre el agotamiento de monoaminas?. Causa una regulación a la baja inmediata de los autorreceptores. Provoca una regulación positiva compensatoria de las señales postsinápticas. Genera una muerte neuronal masiva por falta de estimulación.

¿Qué efecto tiene la ketamina a dosis bajas en pacientes con depresión?. Agota las reservas de glutamato. Actúa como antagonista del receptor NMDA con efecto antidepresivo. Bloquea de forma irreversible la recaptación de dopamina.

El desfase temporal entre el aumento de neurotransmisores y la mejoría clínica se debe a: La lenta absorción intestinal de los fármacos. El tiempo necesario para la regulación de receptores de membrana. La necesidad de que el paciente realice terapia psicológica simultánea.

¿Cuál es la consecuencia directa de la pérdida de BDNF?. Aumento de la arborización dendrítica. Disminución de la neuroprotección y posible muerte neuronal. Bloqueo de los receptores 5HT2A.

¿Qué estructura modula negativamente la actividad del eje HPA? A. B. . C. . La amígdala e hipotálamo. La amígdala e hipocampo. El rafe mesencefálico.

En el estrés crónico, el mecanismo de feedback negativo del cortisol: Se vuelve hiperficiente, bajando los niveles de cortisol a cero. Se altera y el hipotálamo perpetúa la liberación de cortisol. Impide la liberación de adrenalina de forma permanente.

La hipótesis de la neuroinflamación postula que la depresión deriva de: Una inflamación aguda causada por virus. Una inflamación crónica de bajo grado. La inflamación de las meninges por estrés.

¿Qué células facilitan la liberación de moléculas proinflamatorias en el cerebro tras el estrés?. Neuronas dopaminérgicas. Células de la microglía. Eritrocitos cerebrales.

La alteración del ritmo circadiano en la depresión se manifiesta típicamente como: Un desfase (adelanto) de fase en el ciclo sueño-vigilia. Un desfase (retraso) en el cambio de fase del ciclo. La ausencia total de sueño REM.

¿Qué cambio fisiológico se observa en los ritmos circadianos de una persona deprimida?. Reducción de la secreción de cortisol diurno. Elevación de la secreción de melatonina nocturna. Aplanamiento del ciclo diario de temperatura corporal.

¿Qué red cerebral muestra una mayor conectividad funcional en estado de reposo en pacientes deprimidos?. Red de control cognitivo. Red afectiva. Red visual primaria.

¿Por qué el término "antidepresivo" se considera obsoleto? A. B. C. . Porque estos fármacos solo funcionan en el 10% de los casos. Porque se utilizan para tratar una amplia gama de trastornos (ansiedad, TOC, etc.). Porque ya no se fabrican fármacos con esa indicación.

El mecanismo de acción de los IMAO consiste en: Bloquear la recaptación de dopamina. Bloquear la enzima que destruye las monoaminas en la sinapsis. Activar los autorreceptores de noradrenalina.

Los antidepresivos tricíclicos (ATC), además de bloquear la recaptación de NA, son antagonistas de: Receptores H1, alfa-1 adrenérgicos y muscarínicos. Receptores NMDA de glutamato. Receptores de melatonina MT1.

¿Cuál es la principal ventaja de los ISRS frente a los ATC?. Mayor eficacia terapéutica demostrada. Menos efectos secundarios. Efecto clínico inmediato (menos de 24 horas).

Se define como "depresión resistente al tratamiento" cuando: El paciente se niega a tomar la medicación. El 35-50% de los pacientes no responde de manera efectiva a la farmacoterapia. El paciente solo responde al placebo.

¿Qué sucede inmediatamente después de administrar un ISRS en la neurona serotoninérgica?. La 5HT aumenta masivamente en el terminal axónico. La 5HT aumenta inicialmente en el área somatodendrítica. Se cierran todos los canales de sodio.

El aumento de 5HT en el área somatodendrítica tras el ISRS provoca: A. B. C. La muerte de la neurona por excitotoxicidad. La estimulación de los autorreceptores 5HT1A. La liberación inmediata de dopamina.

La consecuencia a largo plazo de estimular los autorreceptores somatodendríticos es: Su regulación al alza. Su desensibilización y regulación a la baja. La inhibición permanente del flujo de impulsos.

¿Cuándo se produce el aumento de liberación de 5HT en el terminal axónico con el uso de ISRS?. Al minuto de la primera toma. Tras la desensibilización de los autorreceptores somatodendríticos. Solo si se combina con alcohol.

La mejora de la sintomatología con ISRS se correlaciona con: El bloqueo inicial de la bomba de recaptación. La desensibilización de los receptores postsinápticos de 5HT. El aumento de cortisol en sangre.

La venlafaxina es un ejemplo de: ISRS. IRNS. IRND.

En los IRNS, ¿por qué aumenta la eficacia al incrementar la dosis?. Porque el fármaco se vuelve más selectivo para la serotonina. Porque recluta más inhibición del transportador de NA (NAT). Porque disminuye su toxicidad hepática.

¿Qué efecto indirecto tiene el bloqueo del NAT en la corteza prefrontal?. Disminución de la serotonina disponible. Aumento de la neurotransmisión dopaminérgica. Bloqueo de los receptores GABA.

¿Por qué el transportador de NA (NAT) afecta a la dopamina en la PFC?. Porque la PFC carece de transportadores de dopamina (DAT) y el NAT tiene afinidad por la DA. Porque la DA se convierte en NA dentro del espacio sináptico. Porque el NAT bloquea la síntesis de DA.

El bupropión es el único fármaco en circulación que es inhibidor de: 5HT y NA. NA y DA (IRND). Solo 5HT.

¿Cuál es una característica clínica distintiva del bupropión?. Es un fármaco altamente sedante. No suele causar problemas de disfunción sexual. Causa inhibición del SERT significativamente.

El bupropión está especialmente indicado para pacientes con: Trastorno de pánico grave. Afecto positivo reducido (anhedonia, falta de energía). Insomnio de conciliación.

La agomelatina actúa como agonista de los receptores: A. B. . C. 5HT2A y 5HT2C. MT1 y MT2 (melatonina). Glucocorticoides del hipocampo.

Además de su acción en la melatonina, la agomelatina es antagonista de: 5HT2C. Alfa-2 adrenérgicos. Canales de sodio.

¿Dónde se ubican los receptores 5HT2C que regula la agomelatina para aumentar DA y NA?. Médula espinal. Rafe del mesencéfalo y PFC. Cerebelo.

¿Qué ocurre con la secreción de melatonina en algunos pacientes deprimidos?. Es excesiva durante el día. Es baja durante la noche. No presenta variaciones respecto a personas sanas.

El mecanismo por el cual la agomelatina ejerce su efecto antidepresivo es: Forzando la sincronización de los ritmos circadianos. Agotando las reservas de NA. Bloqueando la síntesis de BDNF.

La reducción de materia gris en la corteza orbitofrontal (OFC) se asocia con: Mejora de la memoria operativa. Anomalías estructurales en la depresión. El uso prolongado de ISRS.

¿Qué relación hay entre el cortisol y el BDNF?. El cortisol estimula la producción de BDNF. El cortisol elevado afecta negativamente a la salud del BDNF. No existe ninguna relación conocida.

¿Qué proteína es estimulada por la ACTH en la corteza suprarrenal?. Serotonina y adrenalina. Cortisol y adrenalina. Melatonina y serotonina.

¿Qué molécula liberada por el hipotálamo inicia la cascada del eje HPA?. ACTH. CRF. Cortisol.

La activación de la microglía puede ser facilitada por: Estrés, obesidad, trauma o disbiosis. Exceso de ejercicio físico. Dieta rica en triptófano.

¿Qué efecto tiene la neuroinflamación sobre el BDNF?. Aumenta su disponibilidad para proteger las neuronas. Reduce la disponibilidad de BDNF. No afecta al BDNF, solo a la serotonina.

El retraso de fase en el ciclo sueño-vigilia se correlaciona con: La gravedad de pesadillas del paciente. La gravedad de la depresión. El nivel de déficit de atención.

Los ATC bloquean los canales de sodio sensibles al voltaje, lo que puede causar: Mejora del ánimo. Toxicidad cardiaca en sobredosis. Pérdida de apetito.

¿Qué porcentaje aproximado de pacientes responde a los antidepresivos según los estudios clínicos?. 90-100%. 50-65%. Menos del 20%.

En casos de depresión leve, los antidepresivos: Son siempre la mejor opción terapéutica. Pueden no ser mejores que el placebo. Son peligrosos y están prohibidos.

¿Cuál es la propiedad común de los seis agentes principales de los ISRS? A. B. C. Todos causan sueño. Todos inhiben la recaptación de 5HT. Todos bloquean los receptores muscarínicos.

La regulación a la baja de los receptores postsinápticos tras el uso de ISRS media en: El aumento de los efectos secundarios. La reducción de los efectos secundarios (tolerancia). La interrupción del tratamiento por ineficacia.

¿Cuál es el papel del núcleo supraquiasmático (SCN) del hipotálamo?. Es el centro del hambre. Es el reloj biológico que regula ritmos circadianos. Produce la mayor parte de la dopamina cerebral.