Psicofarmacologia T7

¿Cuál es el cambio principal en la concepción moderna del TDAH?. Se considera exclusivamente un trastorno de la infancia. Se limita a la falta de atención sin componente hiperactivo. Se aborda como una condición con una gama de síntomas que va más allá de la atención e hiperactividad.

La Red Frontoparietal (FPN) es crucial para: Solo la percepción visual y emocional. El control atencional, memoria de trabajo y toma de decisiones. Exclusivamente la regulación emocional.

¿Qué región de la FPN está especialmente activa durante tareas como Stroop que requieren alto control atencional?. Lóbulo Parietal Inferior (IPL). Corteza Cingulada Anterior (aCC). Corteza Prefrontal Dorsolateral (dlPFC).

La función principal de la Corteza Cingulada Anterior (aCC) es: La generación del movimiento voluntario. La monitorización de errores y distribución de recursos atencionales. El procesamiento primario de la información visual.

Una lesión en el Lóbulo Parietal Inferior (IPL) probablemente cause dificultad en: La regulación de las emociones. La atención espacial e integración sensoriomotora. La memoria a largo plazo.

En el modelo de selección atencional, ¿qué región mantiene los objetivos en memoria de trabajo y los protege de distractores?. aCC. IPL. dlPFC.

La triada sintomática principal del TDAH es: Falta de atención (selectiva/sostenida), depresión e irritabilidad. Falta de atención (selectiva/sostenida), hiperactividad e impulsividad. Alucinaciones, delirios y desorganización del pensamiento.

Según el modelo neurobiológico, los síntomas del TDAH surgen principalmente de: Un exceso de serotonina en el hipocampo. Un procesamiento de información ineficiente en circuitos frontoparietales. Una degeneración de las neuronas motoras.

¿Qué prueba se utiliza típicamente para medir la atención sostenida?. Tarea de Fluidez Verbal. Prueba n-back. Test de la Figura Compleja de Rey.

Los dos principales sistemas de neurotransmisión que mantienen las redes frontoparietales son: Serotonina y GABA. Dopamina (DA) y Noradrenalina (NA). Glutamato y Acetilcolina.

En la PFC, la Noradrenalina (NA) actúa principalmente para: Reducir el "ruido" neuronal. Aumentar la "señal" de la información relevante. Inhibir la liberación de Dopamina.

En la PFC, la Dopamina (DA) actúa principalmente para: Aumentar la "señal" de la información relevante. Reducir el "ruido" neuronal. Facilitar la consolidación del sueño.

Los efectos de la NA y la DA en las neuronas piramidales de la PFC están mediados principalmente por los receptores: α₂ y D₁, respectivamente. β₁ y D₂, respectivamente. α₁ y D₃, respectivamente.

La relación óptima entre concentración de catecolaminas y rendimiento cognitivo se describe como: Una U recta descendente. Una curva en forma de "U" invertida. Una curva en forma de "U" normal.

La liberación fásica de Dopamina en el núcleo accumbens está asociada a: El mantenimiento del tono cortical basal. La recompensa, el aprendizaje y la atribución de saliencia a estímulos relevantes. La inducción del sueño de onda lenta.

En el TDAH, se hipotetiza que hay un "tono bajo" de actividad de: Solo DA en el cerebelo. Solo NA en la amígdala. Tanto NA como DA en la PFC.

Un "tono bajo" noradrenérgico en la PFC resultaría principalmente en: Una disminución de la "señal" entrante. Un aumento del "ruido" neuronal. Una hiperactivación motora.

Si la liberación de DA en la PFC es insuficiente, se activarán preferentemente receptores: D₁, cruciales para la cognición. D₃, más sensibles pero menos relevantes para la cognición. D₂, implicados en la regulación motora.

En el TDAH, la liberación fásica de DA en el núcleo accumbens tiende a ser: Más selectiva, solo ante estímulos muy relevantes. Menos selectiva, ante casi cualquier estímulo nuevo. Ausente por completo.

El concepto de "saliencia" se refiere a: La intensidad absoluta de un estímulo. que guía la atención de forma prioritaria. La importancia atribuida a un estímulo, que guía la atención de forma prioritaria. La velocidad de procesamiento de la información.

Una señalización prefrontal ineficiente debido a un desequilibrio NA/DA puede causar: Hiperactividad, agresividad y depresión. Solo falta de atención. Hiperactividad, falta de atención, impulsividad o una combinación.

El objetivo principal del tratamiento farmacológico del TDAH es: Sedar al paciente para reducir la hiperactividad. Corregir el desequilibrio en la señalización de NA y DA en la PFC. Aumentar los niveles de serotonina en la PFC.

Un caso complejo de manejo sería un niño con TDAH que además presenta tics, porque: Los tics requieren aumentar la DA en el estriado, pero los síntomas cognitivos pueden requerir lo contrario en la PFC. Los tics y el TDAH se tratan exactamente con los mismos fármacos. Los tics son un efecto secundario inevitable de todos los fármacos para el TDAH.

La primera línea de tratamiento farmacológico para el TDAH en niños y adolescentes son: Los antipsicóticos atípicos. Los antidepresivos tricíclicos. Los psicoestimulantes.

Los dos psicoestimulantes principales mencionados son: Atomoxetina y Guanfacina. Metilfenidato y Dextroanfetamina (D-anfetamina). Clonidina y Bupropión.

La "flexibilidad" en el tratamiento se logra modulando principalmente: Los receptores de GABA. El transportador de monoaminas, especialmente el DAT. Los canales de calcio.

El mecanismo de acción del Metilfenidato es: Agonista directo de los receptores D₁ y α₂. Inhibidor no competitivo de los transportadores de DA (DAT) y NA (NAT). Inhibidor de la monoaminooxidasa (MAO).

¿Qué hace el metilfenidato en la sinapsis?. Bloquea los receptores postsinápticos. Inhibe la recaptación de DA y NA, aumentando sus niveles extracelulares. Destruye las vesículas sinápticas.

La Anfetamina se diferencia del metilfenidato porque: Solo actúa sobre el sistema noradrenérgico. Es un inhibidor competitivo del DAT y también bloquea el transportador de vesículas (VMAT). No aumenta los niveles de DA en la sinapsis.

La anfetamina actúa como un "caballo de Troya" porque: Se une a los receptores postsinápticos de forma irreversible. Es transportada al interior de la neurona presináptica por el DAT y desplaza la DA de las vesículas. Induce la síntesis de nuevos receptores.

El efecto eufórico de las anfetaminas se debe a: La inhibición leve del DAT. La liberación lenta y regulada de DA. La liberación rápida y masiva de DA en la sinapsis por inversión del DAT.

La Atomoxetina es un fármaco que actúa como: Inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina (NRI). Agonista de los receptores D₂. Inhibidor de la recaptación de serotonina (ISRS).

Una ventaja clave de la atomoxetina sobre los psicoestimulantes es: Tiene un inicio de acción más rápido (minutos). No tiene potencial de abuso o adicción significativo. Es más eficaz para tratar la hiperactividad severa.

La atomoxetina es particularmente útil en pacientes con TDAH y estrés crónico porque: Suprime completamente la liberación de NA. Reduce la hiperactivación fásica de NA y DA en la PFC, restaurando la señalización tónica. Aumenta inmediatamente los niveles de serotonina.

Los agonistas de los receptores α₂ utilizados en TDAH son: Metilfenidato y Anfetamina. Atomoxetina y Bupropión. Guanfacina y Clonidina.

La Guanfacina se diferencia de la Clonidina principalmente por: Ser un antagonista de los receptores α₂. Ser más selectiva para las subunidades α₂A del receptor. No tener ningún efecto sobre la PFC.

El mecanismo terapéutico de los agonistas α₂ (como la guanfacina) es: Bloquear la recaptación de DA en el núcleo accumbens. Estimular directamente los receptores postsinápticos α₂ en la PFC, fortaleciendo la señal. Inhibir la síntesis de noradrenalina.

Los agonistas α₂ estarían especialmente indicados en pacientes con TDAH cuando: Existe una afectación dopaminérgica pura. Existe una afectación noradrenérgica pero no dopaminérgica. El paciente presenta un trastorno por uso de sustancias.

Un efecto secundario potencialmente más frecuente con agonistas α₂ como la clonidina, en comparación con otros fármacos para TDAH, se debe a: Su acción sobre otros receptores además de los α₂. Su rápido metabolismo hepático. Su corta vida media.

¿Cuál de los siguientes NO es un síntoma típico del TDAH según el texto?. Preocupación excesiva y rumiativa. Inatención a los detalles. Inquietud psicomotora.

El circuito cortico-estriado-tálamo-cortical que se asocia a los síntomas impulsivos en el TDAH involucra principalmente a: La corteza prefrontal dorsolateral (dlPFC). La corteza cingulada anterior dorsal (dACC). La corteza frontal orbital (OFC).

En el TDAH, la activación ineficiente de la dlPFC se manifiesta principalmente como problemas en: La atención sostenida y el seguimiento de tareas. La inhibición de respuestas impulsivas. La percepción del dolor.

La tarea de Stroop mide principalmente un dominio afectado en el TDAH relacionado con el circuito de la: dACC (Atención selectiva). OFC (Impulsividad). Corteza motora (Hiperactividad).

La hipótesis de la "señal baja y ruido alto" en la PFC del TDAH implica: Exceso de NA y déficit de DA. Déficit de NA (señal alta) y déficit de DA (ruido alto). Déficit de NA (señal baja) y/o déficit de DA (ruido alto).

La curva en U invertida explica por qué: Siempre es mejor administrar la dosis más alta posible de psicoestimulantes. Existe una ventana terapéutica óptima; dosis muy bajas o muy altas son inefectivas o perjudiciales. Los niños responden mejor a la medicación que los adultos.

En comparación con los psicoestimulantes, los agentes noradrenérgicos como la atomoxetina: Producen un alivio sintomático más inmediato (en minutos). Pueden ofrecer un alivio estable a largo plazo, similar a los antidepresivos. Tienen un mayor potencial de abuso.

El tratamiento con un agonista α₂A selectivo (ej., guanfacina) mejoraría principalmente: La liberación fásica de DA en el núcleo accumbens. La concentración, el control motor y la inhibición conductual al aumentar la señal noradrenérgica en la PFC. La memoria episódica a largo plazo.

Un paciente con TDAH en quien predominan la desorganización, la dificultad para iniciar tareas y la falta de atención sostenida, podría tener un déficit más marcado en el circuito de la: OFC. dACC. dlPFC.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el TDAH y su tratamiento es CORRECTA según el tema?. El TDAH es un trastorno exclusivo de la infancia. El metilfenidato y la anfetamina tienen exactamente el mismo mecanismo de acción. El tratamiento farmacológico tiene como diana principal corregir desequilibrios en los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico prefrontal.

La atención sostenida está modulada por un bucle cortico-estriado-tálamo-cortical que involucra específicamente a la ________, y su activación ineficiente provoca dificultades para seguir o terminar tareas. corteza frontal orbital (OFC). corteza cingulada anterior dorsal (dACC). corteza prefrontal dorsolateral (dlPFC).

La tarea de Stroop, que requiere nombrar el color de la tinta ignorando el significado de la palabra, activa principalmente el circuito de la ________, relacionado con la atención selectiva. dACC. OFC. corteza motora prefrontal.

Los síntomas impulsivos como hablar en exceso o interrumpir están asociados con un bucle que involucra la ________, mientras que la inquietud psicomotora está relacionada con un bucle desde la corteza motora prefrontal. dACC. OFC. dlPFC.

La prueba n-back, especialmente en sus variantes más difíciles, se utiliza para medir la ________, que depende del circuito que involucra a la dlPFC. impulsividad. atención selectiva. atención sostenida.

La Figura 2 representa cuatro redes principalmente implicadas en la sintomatología del TDAH: atención sostenida, atención selectiva, impulsividad y ________. ansiedad generalizada. inquietud psicomotora. labilidad emocional.

La ________ actúa como un caballo de Troya al ocupar el lugar de ________ en el transportador de membrana (DAT) y ser introducida en la neurona presináptica, donde posteriormente bloquea el transportador de vesículas (VMAT). inhibidor enzimático, DA. agonista receptor, DA. anfetamina, DA.

A diferencia del ________ que solo inhibe la recaptación, la ________ produce una liberación masiva de DA al causar su desplazamiento desde las vesículas y luego su expulsión mediante la apertura de canales y ________. metilfenidato, anfetamina, la inhibición de la MAO. metilfenidato, anfetamina, la inversión del DAT. anfetamina, metilfenidato, la activación del NAT.

El efecto eufórico de las anfetaminas recreacionales se debe a la ________ de dopamina en la sinapsis, resultado de los mecanismos ilustrados en la Figura 6. liberación lenta y regulada. liberación rápida y masiva. síntesis aumentada.

La anfetamina tiene un mecanismo dual: es un ________ del DAT y también bloquea el ________, lo que diferencia su acción de la del metilfenidato. excitatorio competitivo, receptor D1. inhibidor competitivo, transportador de vesículas (VMAT). inhibidor competitivo, receptor α2.

En el mecanismo ilustrado, después de que la anfetamina es transportada al interior de la neurona presináptica por el DAT, su acción sobre el ________ impide que la DA ________, llevando finalmente a su acumulación y liberación masiva. VAMT, se sintetice desde tirosina. VMAT, se una a receptores postsinápticos. VMAT, se introduzca de nuevo en las vesículas.