Psicofarmacologia Tema 9 Trast. de ansiedad y ansiolíticos
![]() |
![]() |
![]() |
Título del Test:![]() Psicofarmacologia Tema 9 Trast. de ansiedad y ansiolíticos Descripción: Psicofarmacologia Tema 9 Trast. de ansiedad y ansiolíticos |




Comentarios | |
---|---|
| |
FIN DE LA LISTA |
Síntoma común en el TDM (Trastornos de depresión mayor) y los trastornos de ansiedad. fatiga. preocupación. Los receptores…… son canales regulados por ligando y son parte de un complejo macromolecular que forma un canal inhibitorio de cloro. GABA-A, GABA-B. GABA-A, GABA-C. Los receptores GABA……….. están ligados a la proteína G, y los GABA………no parecen ser objetivo de las benzodiacepinas. C, B. B, C. Los receptores GABA-A sensibles a las benzodiacepinas están formados por……..…. Subunidades con un canal de……..… central. 5, cloro. 4, magnesio. Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde a un SSRI, se puede cambiar a otros SSRI o a un NSRI. verdadero. falso. En situaciones de intoxicación por benzodiacepinas se emplea el antagonista competitivo flumacenilo, pues éste desplaza a la molécula de benzodiacepinas de su lugar de unión en el receptor GABA-A y revierte así el exceso de sedación producida por aquellas. verdadero. falso. Las benzodiacepinas son prescritas de forma frecuente – inicialmente – como sedantes y/o ansiolíticos de primera línea tanto en el trastorno de ansiedad social como en el TEPT. falso. verdadero. Fuera de la sinapsis, los receptores GABA-A insensibles a las benzodiacepinas están pensados para mediar un tipo de inhibición en la neurona postsináptica que es. fásica. tónica. El TEPT suele presentar reexperimentación de hechos acontecidos traumáticos. El recuerdo y la memoria traumática de los mismos se almacenan. en el hipocampo, que estimula a la amígdala, la cual se encarga de activar otras áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo. en la amígdala, la cual se encarga de activar otras áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo. En el trastorno de estrés postraumático (TEPT) al producirse reexperimentación del hecho traumático, hay síntomas de ansiedad que incluyen: preocupación por desarrollar síntomas del TEPT, respuestas de sobresalto y pesadillas. preocupación por desarrollar síntomas del TEPT, respuestas de sobresalto y además pesadillas y comportamientos evitativos relacionados con el trauma. Los síntomas de ansiedad (miedo y preocupación) se diferencian de los síntomas de depresión mayor (falta de interés y ánimo deprimido), pero también existe un considerable solapamiento con el resto de síntomas (fatiga, dificultades del sueño y problemas de concentración). falso. verdadero. El sentimiento de miedo se produce y se regula por conexiones recíprocas entre. la amígdala y la sustancia gris periacueductal. la amígdala y dos regiones del córtex prefrontal, o sea, el córtex cingulado anterior y el córtex orbitofrontal. El sentimiento del miedo parece ser debido a la activación de la amígdala y a su interconexión reciproca con la corteza cingulada anterior y con la corteza orbital frontal u orbitofrontal. verdadero. falso. En el trastorno de ansiedad social suelen presentarse ataques de pánico predecibles asociados a determinadas exposiciones sociales. verdadero. falso. Todos los receptores GABA-A sensibles a las benzodiacepinas son iguales. falso. verdadero. La serotonina inerva la amígdala y los circuitos del córtex prefrontal, estriado y tálamo, por tanto puede regular el miedo y la preocupación. falso. verdadero. En el complejo receptor GABA-A, los sitios receptores postsinápticos que contienen subunidades α1, α2, α3 y gamma son receptores para: las benzodiacepinas. los neuroesteroides y el propio GABA. En el complejo receptor GABA-A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa 1, alfa 2, alfa 3 y gamma son los encargados de la inhibición fásica de los picos de liberación del GABA. verdadero. falso. Los receptores GABA-B………… unirse a canales de calcio y/o potasio y pueden involucrarse en el dolor, la memoria, ánimo y otras funciones del SNC. no pueden. pueden. La producción endocrina del miedo se caracteriza por: aumento de cortisol. descenso de cortisol. Los neuroesteroides que actúan en el receptor GABA-A tienen su lugar de unión en dicho receptor en un sitio distinto al del propio GABA extracelular, aunque sea sensible también para las benzodiacepinas, pues está conformado por las subunidades alfa4, alfa6, gamma1 o delta. falso. verdadero. Un tratamiento único para el TEPT es la administración de un antagonista alfa 1 por la noche para prevenir. despertarse cada 10 minutos. pesadillas. Los receptores GABA-A insensibles a benzodiacepinas (aquellos que contienen subunidades alfa 4, alfa 6, gamma 1, o delta) son extrasinápticos y capturan el GABA que se difunde hacia fuera de la sinapsis así como los neuroesteroides que son sintetizados y liberados por la glía. Estos receptores median la inhibición tónica. verdadero. falso. En el TAG, los sujetos aquejados presentan ansiedad, miedo, dificultad de concentración, preocupación general e insomnio. falso. verdadero. Una producción excesiva de noradrenalina del locus coeruleus puede desencadenar. síntomas de ansiedad, miedo, pesadillas, hiperalerta, flashbacks y ataques de pánico. hipoactivación autonómica. La evitación es regulada por conexiones recíprocas entre la amígdala y. ACC. PAG. En casos de gran ansiedad, mientras los SSRI o NSRI comienzan a ser efectivos en la regulación del TAG, se puede recurrir temporalmente al tratamiento con. sedantes barbitúricos. benzodiacepinas. En situaciones de estrés y ansiedad continuados, la elevación de cortisol no es beneficiosa porque se daña el hipocampo, estructura necesaria para: la inhibición del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal. la excitación del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal. El inicio de acción de la buspirona. tiene desfase, relacionados con cambio posteriores. es inmediato, es de acción aguda. La buspirona. es reconocido para tratamientos de ansiedad. es reconocido como ansiolítico general. En casos de sobredosis por ingesta de benzodiacepinas. hay que administrar un agonista benzodiacepínico del receptor GABA-A para contrarrestar la sedación. hay que administrar un antagonista benzodiacepínico del receptor GABA-A para contrarrestar los efectos sedantes. La ansiedad y el miedo se regulan por un circuito centrado en: la amígdala. un circuito córtico-estriado-talámico-cortical (CETC). La ansiedad sólo puede desencadenarse por un estímulo externo. falso, también por la memoria individual. verdadero. Los tratamientos de primera línea para el TAG son (entre otros): benzodiacepinas y antidepresivos SSRI. benzodiacepinas y antipsicóticos atípicos. Una activación inapropiada o excesiva del núcleo parabranquial (NPB) puede suponer: dificultades respiratorias, exacerbación asma o sensación de asfixia. riesgo de daño arterial coronario, diabetes tipo 2 y apoplejía. Los SSRI y los SNRI son antidepresivos/ansiolíticos preferentemente utilizados para el TEPT y la ansiedad social, y también son eficaces en el TAG. verdadero. falso. El flumazenilo, antagonista del receptor benzodiacepínico es capaz de revertir un agonista total benzodiacepínico actuando en su sitio de unión en el receptor GABA-A. verdadero. falso. Los tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad social (entre otros). SNRI, SSRI. MAOI, betabloqueante. Los tratamientos de primera línea para el trastorno de pánico incluyen (entre otros). SNRI, SSRI. mirtazapina y trazodona. Los antidepresivos que pueden incrementar la serotonina bloqueando el SERT, son también eficaces para reducir los síntomas de ansiedad tratados en este tema. falso. verdadero. A diferencia del condicionamiento del miedo, la extinción del miedo es lábil y tiene a revertir todo el tiempo. verdadero. falso. Varios subtipos de receptores GABA-A son objetivos de benzodiacepinas, barbitúricos y/o alcohol. verdadero. falso. La gabapentina es un anticonvulsivante eficaz, tipo alfa 2 delta, de primera línea, para la ansiedad del trastorno de ansiedad social y el trastorno de pánico. verdadero. falso. La gabapentina es un anticonvulsivante eficaz para la ansiedad. tipo alfa 2 delta. tipo benzodiacepínico. Una sobredosis de anestesia o de benzodiacepinas puede ser contrarrestada con un agonista inverso del receptor GABA, por ejemplo el flumazenilo. falso. verdadero. Benzodiacepina + GABA-A en presencia de GABA. menos cloro que cuando sólo estaba GABA. más cloro que cuando sólo estaba GABA. Benzodiacepina + GABA-A sin presencia de GABA. la apertura del canal con más frecuencia de cloro. no tienen efecto del canal de cloro. Las personas con genotipo………. tienen un riesgo incrementado de padecer esquizofrenia pero por otro lado pueden ser menos reactivos al estrés. met de COMT. val de COMT. Las personas con genotipo…………. tienen menos actividad COMT, más niveles de dopamina que en respuesta del estrés puede ser excesiva u contribuir a la preocupación y riesgo de parecer trastorno de ansiedad. val de COMT. met de COMT. Los ligandos alfa 2 delta pueden ser útiles para pacientes a los que no les va bien los ISRS/ISRN. falso. verdadero. La inhibición de tipo fásico del transmisor GABA y la propiedad sedante de las benzodiacepinas, es posible por la activación e intervención de las subunidades alfa 1 del subtipo receptor GABA-A (isoformas gamma 2 – alfa 1). falso. verdadero. La gabapentina y pregabalina también llamados ligandos alfa 2 delta, son usados como ansiolíticos. verdadero. falso. La preocupación se regula por un circuito centrado en: la amígdala. un circuito córtico-estriado-talámico-cortical (CETC). En trastornos de ansiedad generalizada se recomienda el uso de benzodiacepinas como tratamiento de primera línea y/o segunda línea, debido a que no se produce adicción a dichos fármacos ansiolíticos si se toman sólo durante 6 meses o algo menos. falso. verdadero. El GABA es producido a partir del amino ácido glutamato (ácido glutámico) mediante las acciones de la enzima ácido glutámico descarboxilasa (GAD), El GABA es transportado dentro de las vesículas sinápticas mediante transportadores vesiculares inhibidores del amino ácido (VIATT), donde se almacena el GABA hasta que es liberado a la sinapsis durante la neurotransmisión inhibitoria. verdadero. falso. En el miedo, las conexiones amígdala-ACC y amígdala-OFC posiblemente se debe a una. hipoactivación. hiperactivación. Los tratamientos de segunda línea para el trastorno de pánico incluyen (entre otros). gabapentina, antidepresivos tricíclicos (ATC). SNRI, SSRI. Son objetivos de benzodiacepinas, sedantes hipnóticos, barbitúricos y/o alcohol e intervienen en la neurotransmisión inhibitoria tanto tónica como fásica en la sinapsis GABA. GABA-A. GABA-B. La buspirona es un………. Parcial A1 de la serotonina, reconocido como ansiolítico general, pero no para los subtipos de los trastornos de ansiedad. antagonista. agonista. Por lo menos, un…… % de la población desarrollará un trastorno de ansiedad. 30. 45. Los receptores GABA-A sensibles a benzodiacepinas con subunidades (α2 y/o α3) pueden ser más importantes para regular. el sueño. la ansiedad. El GABA es el neurotransmisor clave en la ansiedad, e inhibidor en el cerebro y cumple un importante papel regulador reduciendo la actividad de muchas neuronas de la amígdala y de los circuitos CETC. verdadero. falso. El miedo: no se puede aprender. está influido por predisposición genética y exposición a factores ambientales de estrés. Los receptores…… son receptores ligados a la proteína G. GABA-B. GABA-C. Los receptores GABA postsinápticos, principalmente son tres: - receptores A: receptores ionotrópicos unidos a canal inhibitorio de cloro. Son objetivos de las benzodiacepinas. - receptores B: asociados a la proteína G, pueden unirse a canales de calcio y potasio y están involucrados en dolor, memoria y otras funciones del SNC. - receptores C: receptores ionotrópicos unidos a canal inhibitorio de cloro. Su papel no está bien clarificado, pero no parece ser objetivo de las benzodiacepinas. verdadero. falso. Los receptores GABA-A sensibles a benzodiacepinas (aquellos que contienen las subunidades gamma y alfa 1 a la alfa 3) son receptores………. que median la inhibición fásica. postsinápticos. presinápticos. Una activación prolongada del HPA y la liberación de cortisol puede suponer: riesgo de daño arterial coronario, diabetes tipo 2 y apoplejía. dificultades respiratorias, exacerbación asma o sensación de asfixia. Los estímulos atemorizantes asociados a una situación de miedo son “recordados” o grabados en la memoria emocional por una potenciación a largo plazo y reestructuración sinápticas a través de la potenciación de sinapsis glutamatérgicas en los receptores NMDA de la amígdala. verdadero. falso. Los receptores…………pueden unirse a canales de calcio y/o potasio y pueden intervenir en el dolor, la memoria, el ánimo y otras funciones del SNC. GABA-A. GABA-B. Los receptores GABA-B son receptores que se acoplan a la proteína G y son insensibles a benzodiacepinas, por lo que no se recomiendan para el tratamiento de la ansiedad en el trastorno de estrés postraumático. falso. verdadero. Las benzodiacepinas se emplean como tratamiento hipnótico prioritario en la ansiedad social. verdadero. falso. El flumacenilo es un……….. de las benzodiacepinas. antagonista. agonista. Si se desea revertir los efectos anestésicos de un agonista completo o total: es necesario administrar una benzodiacepina para que actúe en el lugar de unión del transmisor GABA. es necesario administrar un antagonista del receptor benzodiacepínico. La inhibición de los transportadores de NE (NET) pueden producir activación noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE produce: empeoramiento de los síntomas de ansiedad de manera transitoria. empeoramiento de los síntomas de ansiedad a medio y largo plazo. En el trastorno de pánico se recomienda - entre otros- como tratamiento de primera linea: mirtazapina e hipnóticos. inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. La buspirona y los inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT y NE: son tratamientos de primera línea en la ansiedad generalizada. son tratamientos de segunda línea en el trastorno de ansiedad generalizada. La inhibición de los transportadores de NE pueden producir activación noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE produce empeoramiento de los sintomas de ansiedad. de manera transitoria, hasta que los receptores postsinápticos beta 1 se adaptan y desensibilizan. a medio y largo plazo, puesto que los receptores postsinápticos noradrenérgicos no se desensibilizan con el paso del tiempo. En el trastorno de pánico se recomienda - entre otros - como tratamiento de primera línea: antipsicóticos atípicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Las benzodiacepinas y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: son tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad generalizado. son tratamientos de segunda línea para el trastorno de ansiedad generalizada. Las benzodiacepinas pueden ser útiles en combinación con antidepresivos ISRS o IRNS para. disminuir la dosís de estos durante el tratamiento. aumentar la dosís de estos durante el tratamiento. La trazadona es un agente ansiolítico, más seguro que las benzodiacepinas, y está aconsejado en el tratamiento de TAG. como tratamiento de primera línea. como tratamiento de segunda línea. Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad. noradrenérgica. serotoninérgica. Los antagonistas tipo alfa 2 delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor que como antidepresivos. verdad. falso. Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser: cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa-2-delta. cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC) y potenciar con benzodiacepinas. Las situaciones de hiperalerta, pesadillas y ataques de pánico pueden estar mediadas por una hiperactivación noradrenérgica. Son especialmente eficaces en su tratamiento. los agonistas beta adrenérgicos alfa1-beta1. los antagonistas alfa1 y beta 1 adrenérgicos. Los ligando alfa-2-delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad y el miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la neurona cuando se unen a canales de calcio independiente o sensibles a voltaje (VSCCs o CCSVs). en la subunidad alfa-2-delta del subtipo N y P/Q presináptico. en la subunidad alfa-2-delta del subtipo N y P/Q postsináptico. El glutamato es un metabolito del GABA, por ello siempre hay más concentración del glutamato que de GABA cerebral. verdadero. falso. Los cambios que se producen en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y en los niveles de cortisol, en situaciones de estrés y miedo prolongando, puede producir daño arterial coronario arterial y diabetes tipo 2 por hiperactivación de las conexiones. entre la amígdala y el córtex cingulado. entre el hipotálamo y la amígdala. Las benzodiacepinas se comportan en el complejo receptor GABA-A como. agonistas gabaérgicos o moduladores alostéricos positivos. antagonistas gabaérgicos o moduladores alostéricos negativos. Para el tratamiento específico del insomnio hay agentes benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos. Los de tipo benzodiacepínicos. actúan en subunidad alfa-1 del receptor GABA-A. activan la subunidad gamma del receptor GABA-A. Los síntomas del miedo pueden reducirse. con pontenciadores de la NE, o sea, con NETs, puesto que aumentan los receptores alfa-1 en la amígdala. con inhibidores de la NE, o sea, con NETs, puesto que disminuyen los receptores alfa-1 en la amígdala. Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de los circuitos córtico-estriado-talámico-corticales. Es por eso que la administración de agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación. al potenciar el input de serotonina(5HT) en el córtex prefrontal, en el tálamo y en el estraido. al inhibir el input de serotonina(5HT) en el córtex prefrontal, en el tálamo y en el estriado. La acción ansiolítica más rápida, de forma aguda, corresponde acción. los agonistas 5HT1A como la buspirona. las benzodiacepinas, como el alprazolam. |