PSICOFARMACOLOGIA UC5 VIU

La hipótesis neurodegenerativa de la esquizofrenia propone que: La enfermedad se debe exclusivamente a factores ambientales. Existen anomalías funcionales y estructurales como consecuencia de un proceso neurodegenerativo con pérdida de función neuronal. La esquizofrenia es consecuencia de una hiperactividad serotoninérgica.

Cuál de las siguientes observaciones apoya la hipótesis neurodegenerativa?. La respuesta a los antipsicóticos permanece constante durante toda la enfermedad. El tiempo hasta la remisión disminuye con cada recaída psicótica. El tiempo hasta la remisión aumenta con cada recaída psicótica.

Cuál es un argumento en contra de la hipótesis neurodegenerativa?. Los estudios de RM sugieren procesos diferentes a las enfermedades neurodegenerativas. La existencia de síntomas negativos. La presencia de alteraciones cognitivas.

Según la hipótesis de la hipofunción NMDA: Los receptores NMDA presentan hiperactividad. Los receptores NMDA son hipofuncionales por anomalías en la formación de sinapsis durante el neurodesarrollo. Los receptores dopaminérgicos D2 son hipofuncionales.

La hipofunción NMDA explicaría: El aumento de dopamina en la vía mesolímbica. La disminución de dopamina en la vía mesolímbica. La desaparición de las alteraciones del filtrado sensorial.

La hipofunción NMDA también explicaría: El aumento de dopamina en la vía mesocortical. La disminución de dopamina en la vía mesocortical. La desaparición de síntomas negativos.

Entre los cambios anatómicos observados en la esquizofrenia se encuentra: Disminución del tamaño ventricular. Agrandamiento de los ventrículos. Ausencia de alteraciones límbicas.

En la esquizofrenia se observa: Menor actividad metabólica en el lóbulo frontal. Mayor actividad metabólica frontal. Ausencia de alteraciones frontales.

Las alteraciones emocionales en la esquizofrenia se han relacionado con: El cerebelo. La amigdala. El tronco encefálico.

La hipótesis de la hipofrontalidad surge a partir de: La hiperactividad metabólica frontal. La menor actividad metabólica en el lóbulo frontal. La disminución de volumen del cerebelo.

La concordancia de esquizofrenia entre gemelos monocigóticos es aproximadamente: 17%. 30%. 50%.

La concordancia de esquizofrenia entre gemelos dicigóticos es aproximadamente: 17%. 50%. 25%.

¿Cuál de los siguientes NO aparece como componente genético relacionado con la esquizofrenia?. Neuregulina. Disbindina. Presenilina.

entre los factores ambientales descritos se encuentra: Factor estacional. Dieta mediterránea. Nivel de actividad física.

Cuál de los siguientes aparece como factor ambiental?. Lugar de residencia. Consumo de cafeína. Tipo de personalidad.

El descubrimiento de los antipsicóticos comenzó con observaciones realizadas por. Jean Delay. Pierre Deniker. Henry Laborit.

La clorpromazina fue observada inicialmente por reducir: La agresividad. La ansiedad. La hiperprolactinemia.

La propiedad farmacológica reconocida en los años 70 fue: La neurolepsis. La neuroplasticidad. La neurogénesis.

El mecanismo principal de los antipsicóticos típicos consiste en: Bloqueo de receptores D2. Activación de receptores NMDA. Activación de receptores D1.

Los antipsicóticos típicos mejoran principalmente: Los síntomas negativos. Los síntomas positivos. Los síntomas afectivos.

el bloqueo D2 en la vía mesocortical puede producir: Mejoría de síntomas negativos. Empeoramiento de síntomas cognitivos y negativos. Hiperprolactinemia.

El bloqueo D2 en la vía nigroestriatal se asocia a: Trastornos motores. Mejoría cognitiva. Reducción de prolactina.

El bloqueo D2 en la vía tuberoinfundibular produce: Hipoprolactinemia. Hiperprolactinemia. Disminución de la secreción hormonal tiroidea.

Cuál de los siguientes es un antipsicótico típico?. risperidona. Haloperidol. Olanzapina.

Cuál de los siguientes es un antipsicótico típico?. Clorpromazina. Quetiapina. Aripiprazol.

¿Cuál de los siguientes NO es un antipsicótico típico según el documento?. Flufenacina. Loxapina. Clozapina.

Un efecto extrapiramidal asociado a los antipsicóticos típicos es: Acatasia. Hipotensión ortostática. Agranulocitosis.

Cuál de los siguientes efectos puede producir el bloqueo dopaminérgico en la vía nigroestriatal?. Discinesia tardía. Hipofrontalidad. Hipersomnia.

El síndrome deficitario inducido por neurolépticos se relaciona con: El bloqueo D2 en la vía mesocortical. El aumento de serotonina. El antagonismo NMDA.

Los antipsicóticos típicos también bloquean receptores: Colinérgicos, muscarínicos y adrenérgicos. Nicotínicos exclusivamente. NMDA exclusivamente.

Cuanto mayor es el efecto extrapiramidal de un antipsicótico típico: Mayor es su efecto anticolinérgico. Menor es su efecto anticolinérgico. No existe relación.

Los síntomas extrapiramidales pueden controlarse mediante: Agonistas dopaminérgicos. Anticolinérgicos. Antagonistas serotoninérgicos.

Los antipsicóticos atípicos surgieron principalmente para: Aumentar la hiperprolactinemia. Controlar los efectos no deseados de los típicos. Sustituir completamente la acción dopaminérgica.

Los antipsicóticos atípicos son: Antagonistas de dopamina y serotonina. Agonistas glutamatérgicos. Agonistas nicotínicos.

Los antipsicóticos atípicos mejoran: Únicamente los síntomas positivos. Los síntomas positivos y negativos. Exclusivamente los síntomas cognitivos.

En la vía mesocortical, el antagonismo 5HT2: Disminuye la actividad dopaminérgica. Revierte el antagonismo D2 y aumenta la actividad dopaminérgica. Bloquea completamente la dopamina.

En las vías nigroestriatal y tuberoinfundibular, el bloqueo 5HT2A: Reduce la liberación de dopamina. Aumenta la liberación de dopamina. Elimina la serotonina.

Una consecuencia del aumento de dopamina en las vías nigroestriatal y tuberoinfundibular es: Más síntomas extrapiramidales. Reducción de síntomas extrapiramidales e hiperprolactinemia. Mayor discinesia tardía.

Cuál de los siguientes es un antipsicótico atípico?. Haloperidol. Flufenacina. Ziprasidona.

La clozapina: Interacciona con más de 22 receptores. Actúa únicamente sobre receptores D2. Es un antipsicótico típico.

El principal efecto secundario de la clozapina es: Parkinsonismo. Agranulocitosis. Hiperprolactinemia.

La agranulocitosis consiste en: Aumento de glóbulos blancos. Disminución potencialmente grave de glóbulos blancos. Disminución de plaquetas.

Cuál de los siguientes NO aparece como efecto secundario de la clozapina?. Ataques convulsivos. Sedacion. Discinesia tardía.

La clozapina se recomienda especialmente para: Reducir la agresión en pacientes difíciles. Trastornos del sueño. Parkinson.

La clozapina además: incrementa el riesgo de suicidio. Reduce el índice de suicidio en esquizofrenia. No influye sobre el suicidio.

La olanzapina es descrita en el documento como: Menos potente que la clozapina. Más potente que la clozapina. Igual de potente que la clorpromazina.

La olanzapina. No causa efectos extrapiramidales. Produce intensa hiperprolactinemia. Es un antipsicótico típico.

La quetiapina: Solo tiene efecto antipsicótico. Dependiendo de la dosis puede tener efecto antipsicótico, antidepresivo e hipnótico. Solo se utiliza en trastornos del sueño.

La quetiapina está especialmente recomendada en pacientes con: Alzheimer. Parkinson. TDAH.

La risperidona: Actúa sobre 5 receptores. Actúa únicamente sobre receptores D2. Actúa sobre más de 20 receptores.

La risperidona a dosis elevadas: Actúa como antipsicótico típico. Pierde eficacia clínica. Se convierte en agonista dopaminérgico.

La risperidona está recomendada en: Niños y adolescentes. Pacientes con Parkinson exclusivamente. Únicamente en ancianos.

El aripiprazol: Se une con mayor potencia a 5HT2A que a D2. Se une con mayor potencia a D2 que a 5HT2A. No actúa sobre receptores dopaminérgicos.

El aripiprazol presenta: Pocos efectos extrapiramidales o hiperprolactinemia. Elevada incidencia de hiperprolactinemia. Agranulocitosis frecuente.

El aripiprazol: Es sedante y produce aumento de peso. No es sedante y no induce aumento de peso. Produce importante riesgo cardiometabólico.