Psicofarmacología Uma

El mecanismo de acción del Litio: Inhibe dopamina y facilita GABA y serotonina. Inhibe GABA y serotonina y facilita dopamina. Inhibe dopamina, GABA y serotonina.

Algunos efectos secundarios de las sales de litio a corto plazo son: Disminución de peso y gusto metálico. Polidipsia y alteraciones gastrointestinales. Reducción del deseo sexual y afectación renal.

Son contraindicaciones absolutas de las sales de litio: Segundo y tercer trimestre de embarazo. Psoriasis. Infarto agudo de miocardio.

El mecanismo de acción de Depakine® es: Aumentar GABA y la transmisión glutamatérgica. Aumentar GABA y disminuir la transmisión glutamatérgica. Disminuir GABA y aumentar la transmisión glutamatérgica.

Para la manía pura, el fármaco más efectivo es: Litio. Ácido valproico. Carbamazepina.

Las indicaciones terapéuticas de las sales de litio son: TOC y ansiedad generalizada. Manía pura, prevención del trastorno bipolar y en trastornos depresivos recurrentes. Ambas son correctas.

En referencia al ácido valproico: Tiene una alta unión a proteínas plasmáticas. Su nombre comercial es Tegretol®. Tiene una baja unión a proteínas plasmáticas.

Determinadas toxinas retrasan la Inactivación de los canales de Na+ dependientes de voltaje, ¿que consecuencias tendrán estas toxinas sobre el funcionamiento neuronal?. No emitirán PA. La duración del periodo refractario absoluto será mayor. Se prolongará la duración de la fase de despolarización del potencial de acción.

¿cual es la afirmación correcta respecto al periodo refractario?. el periodo refractario relativo ocurre mientras la neurona mantiene una diferencia de potencial respeccto al exterior desde +40Mv hasta -90mv. durante el periodo refractario absoluto el cierre de los canales de sodio impide a la neurona emitir potenciales de acción. es el responsable de que el potencial de acción se transmita en un solo sentido.

¿cuál es la afirmación correcta?. si la combinación de todos los PPE e PPI que recibe la neurona resulta una variación del potencial de la membrana hacia un valor de -50mv la neurona emitirá una respuesta en forma de potencial de acción. la entrada en la célula de iones de NA o CA produce PPE mientras que la salida de iones de CL o K produce PPI. Ambas son correctas.

¿cual de las siguientes manipulaciones farmacológicas llevará a la facilitación de la acción del neurotransmisor?. un fármaco activa autorreceptores presinápticos metabotropicos que llevan asociada una proteina Gi. un fármaco activa el transportador del nt en la membrana presináptica. un fármaco bloquea autorreceptores presinápticos metabotrópicos que llevan asociada una proteína Gi.

¿cuál es la afirmación correcta respecto a la unión fármaco-receptor?. los no competitivos se unen en el receptor en sitios diferentes a lugar de unión del NT. los farmacos antagonistas tienen alta afinidad por el sitio de unión en el receptor y alta capacidad para activarlo negativamente. los farmacos antagonistas actúan sobre la neurona de forma opuesta a los fármacos agonistas.

con respecto al consumo de riesgo de alcohol. las mujeres lo alcanzan antes con menor cantidad de alcohol. el consumo anglosajón no se considera de riesgo porque solo es puntual. ambas son correcta.

si una persona ha consumido cocaína es muy probable que presente. midriasis. miosis. ninguna.

en general, los efectos alucinógenos de las indolaminas (LSD). antagonista de los receptores de DA. agonismo de los receptores de ACh. agonismo de los receptores de 5ht.

efectos secundarios a LP del litio (plenur). Aumento de peso. Arritmias cardíacas. debilidad muscular.

cual es el efecto adverso de las BDZ a nivel perceptual?. disfunción sex. vision borrosa. torpeza.

el primer antipsicótico descubierto. clozapina. imipramina. clorpromacina.

¿en que fase del ensayo clínico se estbalece la formulación galénica?. II. III. IV.

los opiaceos se asocian a: depresor. psicodisleptico. estimulante.

cual se usa para el TOC. AGOMELATINA. BUPROPIÓN. CLOMIPRAMINA.

función de los astrocitos. formar la BHE y recaptar neurotransmisores como GABA y Glutamato. formar la vaina de mielina en el sistema nervioso central y amortiguar los niveles de potasio. aislar la sinapsis y formar la vaina de mielina en el SNP.

La facilitación de la transmisión Gabaérgica es un mecanismo frecuente de acción de los fármacos antiepilépticos, esta facilitación puede ocurrir por: la inhibición de la enzima gaba t, enzima que degrada el GABA. la administración de un modulador alostérico negativo del receptor GABA A como el flumazenilo. Ambas son correctas.

cual es la afirmación correcta. las metilxantinas son agonistas de los receptores de adenosina. el GHB es una droga de abuso que funciona como NT y está indicado para el tratamiento de la cataplejia en los pacientes con narcolepsia. el Ox. Nitrico es un NT que produce la activación de la adenilciclasa y el aumento del AMPc en la célula postsináptica.

la activación de los receptores metabotrópicos lleva a la producción de segundos mensajeros que, a través de la activación de enzimas y proteinas, pueden activar genes de respuesta temprana que: Producirán factores de transcripción que activarán genes de respuesta tardía. Constituye el paso inicial en el mecanismo a través del cual la neurona podrá cambiar su estructura y funcionamiento. ambas son correcta.

señala la correcta, respecto a la farmacocinética. los fármacos muy liposolubles de bajo peso molecular atraviesan las membranas por transporte activo. los fármacos muy liposolubles que quedan alojados en la grasa corporal pierden su efecto al quedar absorbidos en la grasa y ser metabolizados por esta. se denomina metabolismo presistémico o de primer paso al metabolismo que sufren algunos fármacos en el hígado tras ser ingeridos por vía oral y antes de llegar a la diana terapeutica.

el ácido valproico es un fármaco con una elevada capacidad para fijarse a las proteinas plasmaticas y una alta capacidad de inhibición enzimática, por ello, las personas que estén tomando cualquier otro psicofármaco en combinación con ácido valproico: Tendrán aumentada la fracción libre del segundo psicofármaco, por lo que será necesario aumentar la dosis. tardarán varias semanas en ver incrementados los efectos del segundo psicofármaco al ser ácido valproico un inhibidor enzimático. será necesario reducir la dosis de forma inmediata del segundo psicofármaco para evitar efectos secundarios.

la biodisponibilidad oral de venlafaxina es del 90-95%, alcanza la concentración máxima en sangre a las 2-4 horas de su administración. Su procentaje de fijación a las proteinas plasmaticas es del 30% y su volumen de distribución es de 6-7 l/Kg. el 90-95% del fármaco es metabolizado por el hígado produciendo un metabolito con alta actividad ¿cuál es la afirmación correcta?. el valor de biodisponibilidad que se proporciona hace referencia a biodisponibilidad absoluta. presenta un volumen de distribución alto, el 30% del fármaco administrado ejercerá effeccto. el metabolito activo se produce en la fase 2 de la metabolización hepática.

el diazepam es metabolizado principalmente por la enzima CYP2C19, las personas que estando en tratamiento con fluvoxamina tomen también diazepam. deben reducir la dosis de Diaz. deben aumentar la dosis de Diaz. no hay interacción.

la amitriptilina es metabolizada por la enzima CYP2D6, las personas que estando en tratamiento con amitriptilina tomen también paroxetina. deben reducir la amitrip. eben aumentar la amitrip. ne hay interacción.

la desensibilización de receptores se asocia a: aumento de afinidad por presencia continuada de agonistas. disminución afinidad por presencia continuada de agonista. disminución afinidad por presencia continuada de antagonista.

cual es un segundo mensajero?. policoliesterasa. Ip3dag. proteinkinada.

respecto al fenómeno de inducción enzimática podemos afirmar que. puede ser rápido, incluso tras la primera dosis. se recupera de forma rápida al eliminar el inductor. ninguna es correcta.

o Anfetaminas o Drogas de síntesis, Cocaína o Ketamina* o Metilfenidato (Concerta) o Nicotina, Xantinas Son drogas psicoestimulantes y todas provocan dilatación pupilar. V. F.

Modelo Biomédico: Puede haber recuperación en ausencia de tratamiento, El objetivo del tratamiento puede ser el consumo controlado. V. F.

Alcohol: Estimulación de receptores para GABA-A, Inhibición de receptores NMDA (glutamato). v. f.

Alcohol. - Estimulación de receptores 5HT-3. - Estimulación de receptores 5HT-2. - Estimulación de receptores D2.

El Disulfirán inhibe la aldehído deshidrogenasa, por lo que se produce el shock acetaldehídico. v. f.

Acamprosato: es un antagonista NMDA, bloquea receptores de ácido glutámico. La principal ventaja es que no se metaboliza a nivel hepático, y no hace trabajar al hígado. v. f.

Ketamina: Inhibición de la recaptación de catecolaminas (dosis bajas), Bloqueo NMDA. v. f.

Feniletilaminas: MDMA; Enzima CYP2D6: un consumidor de éxtasis puede tener diferentes polimorfismos (metabolizadores rápidos o lentos). v. f.

Los efectos asociados a la cocaína tienen que ver con este incremento notable de DA y NA. V. F.

La nicotina es un agonista que tiene afinidad por receptores nicotínicos Y no se une a receptores de la unión neuromuscular. V. F.

Metilxantinas: Cafeína. Metabolizado por CYP1A2 y CYP3A4. V. F.

Metilxantinas: Cafeína, inhibe la fosfodiesterasa (enzima que degrada el AMPc y el GMPc). V. F.

Khun fue el investigador que descubrió la imipramina. v. f.

Laborit descubrió la clorpromacina. v. f.

Psicoestimulantes (cocaína y anfetaminas. agonistas indirectos de receptores dopaminérgicos inhibición de la p. recaptadora de DA. antagonistas indirectos de receptores dopaminérgicos inhibición de la p. recaptadora de DA.

Nicotina. agonista de receptores nicotínicos (colinérgicos). antagonista de receptores nicotínicos (colinérgicos).

Opiaceos. agonista de receptores opioides. antagonista de receptores opioides.

Cannabinoides. agonistas de receptores cannabinoides CB1 y CB2. antagonistas de receptores cannabinoides CB1 y CB2.

Metilxantinas. bloqueo receptores adenosina. bloqueo autoreceptores adenosina.

LSD. agonista de los receptores de 5HT2. antagonista de los receptores de 5HT2.

Extasis (MDMA). inhibición de la proteína recaptadora de serotonina y facilitación de la liberación de serotonina. facilitación de la proteína recaptadora de serotonina e inhibición de la liberación de serotonina.

Una de las subunidades en las que actúa el alcohol es: Delta. Beta.

Tratamiento farmacológico del Síndrome de Abstinencia (deshabituación): Aversivos. Disulfiram y cianamida. acamprosato, naltrexona y nalmefeno.

Tratamiento farmacológico del Síndrome de Abstinencia (deshabituación): anticraving. disulfiram y cianamida. acamprosato, naltrexona y nalmefeno.

Inductores CYP3A4. carbamacepina, fenobarbital, hipérico…. ISRS, mirtazapina, metadona, zumo de pomelo….

Inductores del CYP2D6. carbamacepina, fenobarbital. fluoxetina, paroxetina, sertralina.

CYP2D6. Las mujeres tienen mayor actividad. 5-10% raza blanca carece de actividad enzimática.

CYP2C19. Las mujeres tienen mayor actividad. 7% españoles son metabolizadores ultrarrápidos.

CYP1A2. Los varones tienen mayor actividad. Las mujeres tienen mayor actividad.

CYP1A2: induce. cafeína, tabaco, carne coles de bruselas, brocoli, carbamazepina, fenobarbital, hipérico. fluvoxamina.