Pulmonar 1
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 Pulmonar 1 Descripción: Propedeutica clínica |
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El síndrome obstructivo respiratorio se caracteriza principalmente por: Dificultad para la inspiración. Dificultad para el paso del aire durante la espiración. Disminución del volumen sanguíneo pulmonar. Aumento del intercambio gaseoso. El problema principal del síndrome obstructivo se localiza en: Alvéolos únicamente. Pleura. Bronquios y bronquiolos. Diafragma. En el síndrome obstructivo, el aire entra pero: No llega a la tráquea. Se elimina fácilmente. Tiene dificultad para salir y queda atrapado. No entra al pulmón. Una consecuencia del atrapamiento aéreo es: Hipoinflación pulmonar. Hipersensibilidad pleural. Hipersinsuflación pulmonar. Atelectasia inmediata. El síndrome obstructivo produce principalmente alteración de: Circulación sistémica. Intercambio gaseoso. Función hepática. Filtración glomerular. Entre las enfermedades asociadas al síndrome obstructivo están: Asma, bronquitis crónica, enfisema y EPOC. Neumonía lobar exclusivamente. Fibrosis pulmonar. Derrame pleural aislado. La fisiopatología del síndrome obstructivo incluye: Aumento del calibre bronquial. Edema, inflamación y aumento de secreciones. Disminución de moco. Vasodilatación alveolar sin cambios. El aumento de secreciones en vías respiratorias provoca: Mayor intercambio gaseoso. Obstrucción parcial de la vía aérea. Disminución del trabajo respiratorio. Hiperventilación eficaz. En el enfisema pulmonar ocurre principalmente: Fibrosis intersticial. Destrucción de fibras elásticas alveolares. Infección bacteriana aguda. Derrame pleural. La pérdida de elasticidad pulmonar produce: Colapso alveolar inmediato. Atrapamiento aéreo. Aumento de ventilación efectiva. Hipovolemia pulmonar. El atrapamiento de aire genera: Disminución del volumen residual. Aumento del volumen residual y capacidad pulmonar total. Disminución del tórax. Aumento del flujo sanguíneo. En el síndrome obstructivo, la relación ventilación/perfusión: No cambia. Mejora. Se altera y disminuye la eficiencia del intercambio gaseoso. Se vuelve perfecta. La hipoxemia en el síndrome obstructivo ocurre por: Exceso de oxígeno alveolar. Alteración V/Q. Aumento de hemoglobina. Hiperventilación constante. En fases avanzadas puede aparecer: Hipercapnia. Hipoglucemia. Hipotensión arterial primaria. Alcalosis metabólica aislada. El aumento del trabajo respiratorio se debe a: Mayor elasticidad pulmonar. Resistencia aumentada en vías aéreas. Menor producción de moco. Mayor presión atmosférica. El uso de músculos accesorios respiratorios indica: Respiración normal. Esfuerzo respiratorio aumentado. Mejor oxigenación. Bradipnea fisiológica. El síntoma más frecuente del síndrome obstructivo es: Dolor torácico. Disnea. Fiebre. Hemoptisis. La disnea en el síndrome obstructivo ocurre por: Exceso de oxígeno. Atrapamiento aéreo y aumento del trabajo respiratorio. Hipotensión sistémica. Hipoglucemia. En condiciones normales, la espiración es: Activa. Dependiente de contracción muscular intensa. Pasiva por retroceso elástico. Imposible sin esfuerzo. En el síndrome obstructivo, la espiración se vuelve: Más fácil. Inalterada. Difícil y prolongada. Inexistente. El principal mecanismo inflamatorio en el síndrome obstructivo incluye: Mastocitos, eosinófilos y neutrófilos. Glóbulos rojos. Plaquetas únicamente. Linfocitos B exclusivamente. Las sustancias liberadas en la inflamación bronquial incluyen: Insulina. Histamina, leucotrienos y citocinas. Colágeno tipo I exclusivamente. Eritropoyetina. El engrosamiento de la pared bronquial produce: Disminución de resistencia al flujo aéreo. Aumento de resistencia al flujo aéreo. Mejor ventilación alveolar. Vasodilatación sistémica. El moco excesivo en el síndrome obstructivo provoca: Mayor flujo aéreo. Obstrucción parcial de la vía respiratoria. Hiperventilación. Aumento del intercambio gaseoso. El factor principal que determina el flujo de aire es: Presión arterial. Diámetro de las vías respiratorias. Frecuencia cardíaca. Temperatura corporal. En el síndrome obstructivo, el problema principal es: Entrada de aire. Salida del aire. Circulación renal. Producción de moco normal. El resultado final del síndrome obstructivo es: Mejora del intercambio gaseoso. Disminución progresiva de la ventilación efectiva. Hipertensión sistémica primaria. Hipoglucemia. El asma bronquial pertenece a: Síndrome restrictivo. Síndrome obstructivo. Síndrome pleural. Síndrome cardiovascular. La EPOC es un ejemplo de: Síndrome obstructivo crónico. Síndrome restrictivo. Enfermedad renal. Enfermedad neurológica. El enfisema se caracteriza por: Aumento de elasticidad pulmonar. Destrucción alveolar y pérdida de retroceso elástico. Aumento de secreciones gástricas. Hipertrofia cardiaca. La disnea en el síndrome obstructivo aparece inicialmente: En reposo desde el inicio. Solo durante el sueño. Durante el ejercicio. Exclusivamente en decúbito. En el síndrome obstructivo, la disnea progresa hasta aparecer: Solo en reposo en fases iniciales. En reposo en fases avanzadas. Nunca en reposo. Solo con fiebre. El uso de músculos accesorios indica: Ventilación normal. Aumento del trabajo respiratorio. Mejora del intercambio gaseoso. Disminución de la resistencia bronquial. La espiración prolongada se debe a: Disminución de secreciones. Aumento de resistencia bronquial y colapso de vías aéreas. Hiperventilación. Aumento de elasticidad pulmonar. Las sibilancias se producen por: Flujo laminar normal. Estrechamiento y vibración de vías aéreas. Derrame pleural. Hipovolemia. La tos en bronquitis crónica suele ser: Siempre seca. Productiva por exceso de moco. Ausente. Solo nocturna. El tórax en tonel se debe a: Atelectasia pulmonar. Hipersinsuflación crónica. Derrame pleural. Fibrosis pulmonar. La hipoxemia en el síndrome obstructivo se produce por: Hiperventilación excesiva. Alteración V/Q e intercambio gaseoso ineficiente. Aumento del gasto cardíaco. Hiperglucemia. El aumento del trabajo respiratorio se debe a: Disminución de resistencia bronquial. Obstrucción de vías aéreas. Aumento del surfactante. Disminución de secreciones. En enfisema pulmonar ocurre principalmente: Fibrosis intersticial. Destrucción alveolar y pérdida de elasticidad. Infección bacteriana aguda. Edema pulmonar cardiogénico. El síndrome restrictivo se caracteriza por: Dificultad para la espiración. Disminución de la capacidad de expansión pulmonar. Obstrucción bronquial. Aumento del volumen pulmonar. El problema principal en el síndrome restrictivo es: La salida del aire. La entrada de aire por obstrucción bronquial. La dificultad para expandir los pulmones. El exceso de moco. En el síndrome restrictivo, la ventilación pulmonar: Aumenta significativamente. Disminuye. Se mantiene normal siempre. Se vuelve explosiva. Un ejemplo de restricción intrínseca es: Obesidad. Fibrosis pulmonar. Derrame pleural. Cifoescoliosis. La sarcoidosis pertenece a: Restricción extrínseca. Restricción intrínseca. Obstrucción bronquial. Enfermedad pleural obstructiva. Un ejemplo de restricción extrínseca es: Neumoconiosis. Cifoescoliosis. Enfisema. Asma. En el síndrome restrictivo, los pulmones se vuelven: Más elásticos. Rígidos y poco distensibles. Hipertrofiados. Obstructivos. La compliance pulmonar en el síndrome restrictivo: Aumenta. Disminuye. No cambia. Se vuelve infinita. El problema fisiológico central del restrictivo es: Obstrucción de bronquios. Disminución de distensibilidad pulmonar. Exceso de moco. Aumento de resistencia aérea. En el síndrome restrictivo, el volumen pulmonar: Aumenta. Disminuye. Se mantiene igual. Se duplica. El síndrome obstructivo se caracteriza principalmente por: Dificultad para expandir pulmones. Dificultad para expulsar aire. Disminución del tórax. Disminución del moco. El síndrome restrictivo se caracteriza principalmente por: Dificultad inspiratoria por rigidez pulmonar. Obstrucción bronquial. Exceso de secreciones. Colapso de bronquios en espiración. En el obstructivo hay principalmente: Disminución de resistencia aérea. Atrapamiento aéreo. Disminución de volumen residual. Hipoventilación controlada. En el restrictivo hay principalmente: Aumento de capacidad pulmonar. Disminución de volúmenes pulmonares. Atrapamiento aéreo. Sibilancias constantes. La hipoxemia en el síndrome pleural se define como: Aumento de CO2 en sangre. Disminución de oxígeno en sangre arterial. Aumento de hemoglobina. Disminución de ventilación cerebral. La principal causa de hipoxemia en síndrome pleural es: Hiperventilación. Alteración ventilación/perfusión. Hipoglucemia. Aumento del gasto cardíaco. El roce pleural se produce por: Obstrucción bronquial. Fricción entre hojas pleurales inflamadas. Colapso alveolar. Exceso de moco. El roce pleural se describe como: Silbido musical. Sonido áspero tipo cuero nuevo. Crepitación fina. Roncus. ¿Cuál de las siguientes NO es una enfermedad pleural?. Derrame pleural. Neumotórax. EPOC. Empiema pleural. La conclusión del síndrome pleural indica que: Solo afecta al riñón. Afecta pleura y altera ventilación e intercambio gaseoso. No afecta la respiración. Solo produce tos seca. En el síndrome pleural, la disnea ocurre porque: Aumenta la ventilación pulmonar. Se dificulta la expansión pulmonar. Hay exceso de oxígeno. Disminuye el CO2. El dolor torácico pleurítico se caracteriza por: Dolor opresivo constante. Dolor que mejora con inspiración profunda. Dolor punzante que empeora con inspiración. Dolor abdominal. La tos en síndrome pleural suele ser: Productiva abundante. Seca e irritativa. Ausente siempre. Con hemoptisis constante. La taquipnea en síndrome pleural es: Disminución de la frecuencia respiratoria. Aumento de la frecuencia respiratoria. Respiración normal. Apnea. La disminución del murmullo vesicular se debe a: Aumento del flujo aéreo. Interferencia por líquido o aire en la pleura. Hiperventilación. Mayor elasticidad pulmonar. La matidez a la percusión sugiere: Neumotórax. Derrame pleural. Asma. Bronquitis. La hipersonoridad a la percusión se observa en: Derrame pleural. Neumotórax. Fibrosis pulmonar. Neumonía. La inspección en el síndrome pleural muestra: Aumento de movimientos respiratorios. Disminución de movimientos respiratorios. Bradipnea. Normalidad siempre. La palpación en síndrome pleural muestra: Aumento de vibraciones vocales. Disminución de expansión y vibraciones vocales. Dolor abdominal. Hipersensibilidad renal. El principal mecanismo de compensación en síndrome pleural es: Disminuir la frecuencia respiratoria. Aumentar la frecuencia respiratoria. Disminuir el gasto cardíaco. Aumentar la presión arterial. El neumotórax produce principalmente: Matidez. Hipersonoridad. Crepitantes. Soplo bronquial. El derrame pleural produce principalmente: Hipersonoridad. Matidez. Sibilancias. Estertores secos. El síndrome pleural altera principalmente: Sistema digestivo. Ventilación e intercambio gaseoso. Función renal. Sistema nervioso. El síntoma más frecuente del síndrome pleural es: Dolor abdominal. Disnea. Cefalea. Fiebre siempre. El aumento de disnea en el síndrome pleural depende de: Tamaño del derrame o neumotórax. Edad del paciente. Dieta. Glucosa sanguínea. El dolor pleurítico se produce por: Irritación de pleura parietal rica en terminaciones nerviosas. Lesión renal. Lesión hepática. Inflamación intestinal. La función principal de la pleura es: Producir sangre. Permitir deslizamiento pulmonar con presión negativa. Filtrar aire. Producir moco. La presión pleural normal es: Positiva. Negativa. Cero siempre. Variable sin función. En síndrome pleural, el intercambio gaseoso: Mejora. Se altera. No cambia. Se elimina. |