Pulmonar 2
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 Pulmonar 2 Descripción: Propedeutica clínica |
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El síndrome pleural se produce por afectación de: Bronquios. Pleura. Alvéolos. Tráquea. La pleura está formada por: Una sola capa. Pleura parietal y visceral. Bronquios y alvéolos. Diafragma y mediastino. La pleura visceral recubre: La pared torácica. Los pulmones. El corazón. El diafragma únicamente. La pleura parietal recubre: Los pulmones. La tráquea. La pared torácica. Los bronquios. El espacio pleural normalmente contiene: Aire. Sangre. Pequeña cantidad de líquido lubricante. Moco. La función del líquido pleural es: Impedir la expansión pulmonar. Facilitar el movimiento pulmonar. Producir infección. Aumentar la presión arterial. En el síndrome pleural pueden acumularse: Solo aire. Solo sangre. Líquido, aire, sangre o pus. Solo moco. El derrame pleural corresponde a: Aire en bronquios. Líquido en cavidad pleural. Inflamación del riñón. Fibrosis alveolar. El neumotórax corresponde a: Aire en cavidad pleural. Sangre en pulmón. Moco en bronquios. Líquido en alvéolos. El hemotórax es: Aire en pleura. Sangre en cavidad pleural. Moco bronquial. Fibrosis pulmonar. El empiema es: Pus en cavidad pleural. Aire en alvéolos. Sangre en bronquios. Edema pulmonar. La disnea en síndrome pleural ocurre por: Exceso de oxígeno. Disminución de ventilación pulmonar. Aumento de hemoglobina. Hipoglucemia. La disnea en síndrome pleural aumenta con: Disminución del derrame. Aumento del derrame o neumotórax. Ejercicio leve solamente. Sueño profundo. El dolor torácico pleurítico se caracteriza por: Dolor opresivo constante. Dolor punzante que aumenta con inspiración. Dolor abdominal. Dolor que no cambia con respiración. El dolor pleurítico se debe a: Irritación de pleura parietal. Daño renal. Inflamación hepática. Espasmo muscular intestinal. La tos en síndrome pleural suele ser: Productiva abundante. Seca e irritativa. Con sangre siempre. Ausente siempre. La tos seca en pleuritis se produce por: Exceso de moco bronquial. Irritación de receptores pleurales y vías cercanas. Infección intestinal. Hipertensión pulmonar. La taquipnea en síndrome pleural es: Disminución de la frecuencia respiratoria. Aumento de la frecuencia respiratoria. Respiración normal. Apnea. La disminución del murmullo vesicular ocurre por: Mayor ventilación. Presencia de líquido o aire en cavidad pleural. Hiperventilación. Aumento de elasticidad. La matidez a la percusión se observa en: Neumotórax. Derrame pleural. Asma. Bronquitis. La hipersonoridad a la percusión se observa en: Derrame pleural. Neumotórax. Fibrosis. Neumonía. La hipoxemia en síndrome pleural ocurre por: Mejor ventilación. Alteración ventilación/perfusión. Aumento del gasto cardíaco. Hiperglucemia. La pleura es importante porque: Produce eritropoyetina. Permite deslizamiento pulmonar y presión negativa. Produce moco. Filtra sangre. En condiciones normales la presión pleural es: Positiva. Negativa. Neutra siempre. Variable sin función. En el síndrome pleural, la ventilación pulmonar: Aumenta. Disminuye. No cambia. Se duplica. El principal mecanismo compensatorio del organismo es: Disminuir la frecuencia respiratoria. Aumentar la frecuencia respiratoria. Disminuir el pulso. Hipotermia. El roce pleural ocurre por: Deslizamiento normal de pleuras. Inflamación y fricción de hojas pleurales. Exceso de moco. Colapso alveolar. El aumento del trabajo respiratorio en síndrome pleural se debe a: Mejor elasticidad pulmonar. Restricción mecánica pulmonar. Hiperventilación normal. Aumento de oxígeno. El síntoma más frecuente del síndrome pleural es: Tos productiva. Disnea. Dolor abdominal. Fiebre siempre. El síndrome pleural puede causar colapso pulmonar en: Derrame leve. Neumotórax. Asma. Bronquitis. En el síndrome restrictivo, el principal problema fisiológico es: Obstrucción bronquial. Disminución de la capacidad de expansión pulmonar. Aumento del moco bronquial. Colapso traqueal. En el síndrome restrictivo, los pulmones se caracterizan por ser: Hiperelásticos. Rígidos y poco distensibles. Dilatados permanentemente. Normales. La fibrosis pulmonar produce principalmente: Aumento de elasticidad pulmonar. Sustitución del tejido por fibrosis y pérdida de elasticidad. Dilatación de bronquios. Exceso de aire atrapado. El engrosamiento del intersticio pulmonar provoca: Mejor difusión de oxígeno. Disminución del intercambio gaseoso. Hiperventilación normal. Aumento del flujo sanguíneo. La consecuencia directa del engrosamiento intersticial es: Hipoxemia. Hiperglucemia. Hipotensión. Bradicardia. En el síndrome restrictivo, los volúmenes pulmonares: Aumentan. Disminuyen. Se mantienen constantes. Se duplican. La disnea en el síndrome restrictivo aparece inicialmente: En reposo siempre. Solo al dormir. Durante el ejercicio. Nunca aparece. En fases avanzadas del síndrome restrictivo, la disnea puede aparecer: Solo en ejercicio intenso. En reposo. Solo en altitud. Nunca progresa. La taquipnea en el síndrome restrictivo se debe a: Aumento del volumen pulmonar. Compensación por disminución del volumen corriente. Obstrucción bronquial. Exceso de oxígeno. La respiración en el síndrome restrictivo suele ser: Lenta y profunda. Rápida y superficial. Irregular y agónica. Normal. La tos seca en el síndrome restrictivo se debe a: Exceso de moco bronquial. Irritación de receptores intersticiales y vías aéreas. Infección bacteriana siempre. Obstrucción bronquial severa. En enfermedades intersticiales pulmonares, la tos suele ser: Productiva abundante. No productiva (seca). Con sangre siempre. Ausente. La fatiga en el síndrome restrictivo se produce por: Exceso de oxígeno en tejidos. Disminución de la oxigenación tisular. Hipertensión arterial. Aumento del gasto cardíaco. La intolerancia al ejercicio ocurre porque: El pulmón aumenta su ventilación. No se incrementa adecuadamente la captación de oxígeno. Hay exceso de CO2 eliminado. Hay hiperventilación efectiva. La hipoxemia en el síndrome restrictivo se debe a: Aumento del intercambio gaseoso. Dificultad en la difusión de oxígeno. Exceso de ventilación. Hipertensión pulmonar primaria. El principal mecanismo de hipoxemia es: Obstrucción bronquial. Engrosamiento del intersticio pulmonar. Exceso de moco. Colapso traqueal. La cianosis aparece por: Aumento de oxígeno en sangre. Aumento de hemoglobina desoxigenada. Disminución de CO2. Hiperventilación. La cianosis en síndrome restrictivo aparece: En etapas tempranas. En etapas avanzadas. Nunca aparece. Solo en ejercicio. Los estertores crepitantes inspiratorios se producen por: Exceso de moco bronquial. Apertura brusca de alvéolos colapsados. Broncoespasmo. Derrame pleural. El sonido de los estertores crepitantes se compara con: Silbido musical. Crujido de velcro. Golpe metálico. Silencio pulmonar. En el síndrome restrictivo, la compliance pulmonar: Aumenta. Disminuye. No cambia. Se vuelve infinita. La causa de la rigidez pulmonar en el restrictivo es: Aumento de secreciones. Fibrosis y alteraciones estructurales. Broncoespasmo. Exceso de aire atrapado. La fibrosis pulmonar afecta principalmente: Vías aéreas grandes. Parénquima pulmonar. Pleura exclusivamente. Corazón. El intercambio gaseoso en el síndrome restrictivo está: Aumentado. Disminuido. Normal. Invertido. El síntoma más importante del síndrome restrictivo es: Tos productiva. Disnea. Hemoptisis. Dolor torácico. |