Quimica Farmaceutic ll - T9

A, B, C i D actuen sobre la mateixa diana biològica. V. F.

C pot considerar-se un inhibidor anàleg de l’estat de transició. V. F.

B és un profàrmac de D. V. F.

El compost B presenta una millor absorció per via oral que D. V. F.

El compost B és fàcilment metabolitzable per esterases plasmàtiques. V. F.

El compost A es resistent al pH de l’estomac. V. F.

La combinació de A i C podria ser una combinació terapèutica útil en certes malalties infeccioses. V. F.

A, B i D poden administrar-se per via oral. V. F.

La conversió del grup -NH2 de D en un grup -N=CH2 podria millorar la seva absorció per via oral. V. F.

Tots els compostos anteriors provenen sintèticament del 7-ACA (Àcid 7- aminocefalosporànic). V. F.

D interfereix en la síntesi del peptidoglicà. V. F.

El compost D interacciona amb la seva diana terapèutica per mitjà d’un enllaç covalent entre el grup hidroxil d’un aminoàcid de serina de la diana terapèutica i el grup carbonil amídic de la cadena lateral de D. V. F.

La N-oxidació del N amídic de la cadena lateral de D es un procés provable. V. F.

Es pot augmentar la solubilitat de D per tractament amb un equivalent de HCl. V. F.

La formació d’una sal de D amb benzatina (N,N'-dibenziletà-1,2-diamina) podria augmentar el seu temps de semivida plasmàtica. V. F.

Les cefalosporines presenten la mateixa activitat terapèutica però diferent mecanisme d’acció que els compostos A, B i D. V. F.

La introducció d’un grup metoxil en la posició 6 del sistema bicíclic β-lactàmic condueix a un augment de la resistència front les β-lactamasses. V. F.

La substitució del grup acetat (-OAc) de E per un grup carbamoïloxi (-O(CO)NH2) conduiria a un anàleg amb major temps de semivida plasmàtica. V. F.

La substitució del H de la posició 7 de l’anell de 7-ACA per un grup metoxil conduiria a un anàleg de E més resistent a les β-lactamasses. V. F.

La hidròlisi del grup acetat (-OAc) situat en la posició 3 de l’anell del 7-ACA conduiria a la formació d’un alcohol primari amb la corresponent activació del profàrmac. V. F.

A, B i C són compostos amb activitat antihipertensiva in vivo. V. F.

B i C necessiten de bioactivació metabòlica per a la seva activitat. V. F.

B i C són considerats inhibidors anàlegs de l’estat de transició. V. F.

C presenta activitat degut a la formació d’un derivat orgànic de l’àcid fosfòric. V. F.

La hidròlisi de l’ester etílic de B conduirà a un compost amb major absorció per via oral que B. V. F.

B i C presenten una interacció complementària amb la seva diana terapèutica en comparació amb a A. V. F.

A, B i C interaccionen biològicament amb el catió zinc d’una metal·loproteasa mitjançant un enllaç de tipus π-catió. V. F.

La desalquilació del metil del compost A conduiria a una pèrdua d’activitat terapèutica. V. F.

A, B i C són antagonistes directes del receptor d’angiotensina II. V. F.

La inhibició de B a la seva diana terapèutica és una inhibició irreversible. V. F.

A, B, C i D interactuen per mitjà d’un enllaç π-catió amb la seva diana biològica. V. F.

Els compostos B i C s’hauran d’administrar, probablement, per via intravenosa degut a la seva baixa absorció per via oral. V. F.

El compost A s’absorbirà millor a l’intestí que a l’estomac. V. F.

A, B i C presenten el mateix mecanisme d’acció i idèntica activitat terapèutica. V. F.

El compost A i D interaccionen per la mateixa zona de la seva diana biològica. V. F.

El catió piridini de B i el catió anilini de C poden considerar-se bioisòsters en quant a que tenen una densitat electrònica similar. V. F.

El compost D pot metabolitzar-se per N-oxidació. V. F.

La saturació dels sistemes aromàtics de A, B o C conduirien a un augment de la IC50 per aquests fàrmacs. V. F.

L’activitat de A es deu a la carbamoïlació de l’enzim diana. V. F.

El compost D pot veure augmentada la seva solubilitat per protonació del grup - NH2. V. F.

El compost A presenta dos grups ionitzables a pH fisiològic. V. F.

El tractament de A amb iodur de metil conduiria a un anàleg molt més potent per a la malaltia d’Alzheimer. V. F.

En la interacció de A, B i C amb la seva diana terapèutica juga un paper fonamental un aminoàcid d’histidina de la diana biològica. V. F.

La desmetilació del nitrogen del grup carbamat de A conduiria a un augment en el temps de duració de la inhibició provocada per A. V. F.

El canvi de l’etil del nitrogen del carbamat de A per un grup heptil condueix a un derivat amb millor accés a SNC que A. V. F.

D pot considerar-se un inhibidor competitiu de l’acetilcolinesterasa. V. F.

E és un inhibidor covalent completament irreversible de l’acetilcolinesterasa. V. F.

La inhibició produïda per E pot ser revertida per tractament amb antídots derivats d’una oxima. V. F.

La substitució del grup d’organofosfat del compost E per un derivat d’organotiofosfat pot reduir la toxicitat en humans. V. F.

La hidròlisi de l’èster fosfòric de E condueix a un derivat més polar i, per tant, més fàcilment excretable per orina. V. F.

A, B, C i D redueixen la síntesi de prostaglandines i leucotriens. V. F.

La presència de grups CH3 en R del compost B condueix a un augment de l’activitat respecte a la presència de H en R. V. F.

La substitució del grup -COOH de A per un grup -SO3H previsiblement mantindrà l’activitat antiinflamatòria. V. F.

El fàrmac D presentarà, provablement, estereoselectivitat metabòlica a nivell de substrat. V. F.

El compost D pot metabolitzar-se directament per conjugació amb glicina. V. F.

La substitució del grup 2-piridinil de C per un grup de ciclohexil conduiria a una disminució de l’activitat terapèutica. V. F.

Es pot augmentar la solubilitat de B i C per formació d’una sal sòdica. V. F.

El compost C presenta un grup sulfonamido àcid ionitzable a pH fisiològic. V. F.

Els compostos B i D basen la seva activitat terapèutica a la inhibició no selectiva de la COX-1. V. F.

L’estereoisòmer R de D és l’eutòmer en aquesta família de fàrmacs. V. F.

L’obertura del cicle intermig de D conduirà, provablement, a un augment de la selectivitat. V. F.

L’anell de clorobenzè presenta una major probabilitat d’oxidació aromàtica que l’altre anell aromàtic de benzè en el compost D. V. F.

La combinació de D amb omeprazol pot resultar útil en certs grups de població. V. F.

L’alquilació de la posició senyalada amb una fletxa conduiria a un compost inactiu davant de la COX. V. F.

El compost E pot conjugar-se directament amb UDP-glucuronat. V. F.

La monohidroxilació aromàtica de E conduiria a la formació d’un metabòlit quiral. V. F.

El compost E pot metabolitzar-se per hidròlisi. V. F.

El canvi del C senyalat en una fletxa de E per un N conduiria a un anàleg molt més potent per la seva diana terapèutica. V. F.

El compost E és un inhibidor selectiu de la COX-2. V. F.

El compost E pot provocar certes molèsties gastrointestinals. V. F.

A és un inhibidor de l’enzim dihidrofolat reductasa necessària per a la síntesi d’àcid tetrahidrofòlic. V. F.

B i C són profàrmacs amb una millor absorció intestinal que A. V. F.

C és un antibiòtic útil per al tractament d’infeccions bacterianes genitourinàries. V. F.

El compost B pot ser usat com a antiinflamatori en malalties inflamatòries intestinals (malaltia de Crohn o colitis ulcerosa). V. F.

Els compostos B i C poden bioactivar-se ambdós per hidròlisis. V. F.

El compost A és especialment útil en infeccions sistèmiques. V. F.

Els compostos A, D i E es consideren antimetabolits de la ruta sintètica de l’àcid tetrahidrofòlic. V. F.

El compost D és usat en terapèutica com un potent antibiòtic. V. F.

El compost D presenta tropisme (major afinitat) per aquelles cèl·lules qmb una alta tassa de reproducció celul·lar. V. F.

El compost E pot combinar-se amb A per al tractament d’infeccions bacterianes. V. F.

El compostos E i A inhibeixen dos enzims diferents de la mateixa ruta metabòlica. V. F.

El compost E inhibeix un enzim que no presenta homòleg en mamífers. V. F.

El compost A inhibeix un enzim que no presenta homòleg en mamífers. V. F.

El compost D presenta més afinitat per la seva diana que el substrat natural (àcid fòlic). V. F.

Es pot augmentar la solubilitat de A per tractament amb hidròxid sòdic. V. F.

L’alquilació del grup NH2 de tipo anilina de A condueix a una pèrdua d’activitat. V. F.

L’alquilació del grup NH de tipo sulfonamida de A condueix a una pèrdua d’activitat. V. F.

Els compostos B i C s’absorbiran preferentment a nivell de l’estomac. V. F.

La N-oxidació és un procés metabòlic probable en tots els fàrmacs anteriors (A, B, C, D i E). V. F.

El compost E podria considerar-se provinent de D per farmacomodulació disjuntiva. V. F.