Quimioterapia de la tuberculosis

Una segunda capa de defensa se origina de la abundancia de bombas de expulsión en la membrana celu- lar. Estas proteínas transportadoras bombean sustancias químicas potencialmente dañinas desde el citoplasma bacteriano hacia el espacio extracelular y causan la resistencia nativa de las micobacte- rias a muchos antibióticos estándar.

El primer fármaco que tuvo éxito en el tratamiento de la tuberculosis fue el.

La resistencia de las micobacterias está mediada por los cromosomas, con mutantes preexistentes presentes en frecuencias que van de menos de 1 en 10⁶ para la:

La resistencia de las micobacterias está mediada por los cromosomas, con mutantes preexistentes presentes en frecuencias que van de menos de 1 en 10⁷ a 10⁸ bacilos para las:

Que fármaco entra en los bacilos y se une a la subunidad ẞ de la RNA polimerasa dependiente del DNA (rpoB) para formar un complejo estable fármaco-enzima. La unión de fármacos suprime la formación de cadenas en la síntesis de RNA.

Que fármaco inhibe el crecimiento de la mayor parte de las bacterias as grampositivas, así como de muchos microor ganismos gramnegativos, como Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus indol positivos e indol negativos y Klebsiella in vitro.

Que fármaco inhibe el crecimiento de muchas micobacterias, incluyendo M. tuberculosis, a concentraciones de 0.06 a 0.25 mg/L, Mycobacterium leprae a menos de 1 mcg/mL y Mycobacterium kansasii a 0.25 a 1 mg/L.

La mayor parte de las cepas de Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium intracellulare y Mycobacterium avium se suprimen con concentraciones de 4 mg/L. Con que fármaco:

Que infección posee resistencia innata a las rifamicinas: inactiva la rifampicina a través de una ADP-ribosiltransferasa y una monooxigenasa.

Que fármaco inhibe el crecimiento de muchas cepas de M. tuberculosis a concentraciones de 0.125 mg/L o menos.

La rifabutina también inhibe el crecimiento de la mayor parte de los aislados del complejo de Mycobacterium avium, en concentraciones que van de.

La prevalencia de aislados resistentes a que fármaco (1 de cada 10⁷ a 10⁸ bacilos) se debe a alteración del objetivo farmacológico, la rpoB, con resistencia en 86% de los casos por mutaciones en los codones 526 y 531 del gen rpoB.

La resistencia a la rifampicina en la tuberculosis tiene consecuencias clínicas graves dada su utilidad singular como esterilizante; el tratamiento de la tuberculosis resistente a la rifampicina en monoterapia (RR-) o resistente a múltiples fármacos (MDR-) con frecuencia se prolonga a 9 a 12 meses.

Que fármacos inhiben la síntesis y el superenrollamiento de DNA al cctuar sobre la topoisomerasa.

Que fármacos imhiben la síntesis de RNA al actuar sobre la RNA polimerasa.

Que fármacos inhibe la síntesis de proteíns al actuar sobre la subunidad ribosómica 30S.

Que fármacos actúa sobre la fracción 23S ribosómica del RNA, inhibe la peptidil transferasa.

Que fármacos: 1) inhiben la biosíntesis de ácido micólico y de proteínas 2)generan moléculas reactivas de nitrógeno.

Que fármaco inhibe la síntesis de ATP.

Que fármaco onhibe el inicio de la síntesis de proteínas al unirse a la fracción ribosómica 50S.

Que fármacos inhiben la síntesis de ácido micólico.

Que fármaco inhibe la síntesis de la pared celular.

Que fármaco inhibe la síntesis de la membrana celular y la traducción trans.

Por lo tanto, es mejor tomar la rifampicina con el estómago vacío, mientras que la rifapentina debe tomarse con alimentos si es posible.

Que fármacos son metabolizadas por las ẞ-esterasas microsómicas y las colinesterasas. Una de las principales vías de eliminación de la rifabutina es el CYP3A.

rifampicina parece mostrar una mejor penetración en las lesiones pulmonares que la.

La penetración en el SNC y en el líquido pericárdico es escasa (5% a 10%) en ausencia de inflamación y sólo se ha valorado para la.

Que fármaco muestra una eliminación dependiente de la concentración y autoinducción de la eliminación, con incrementos de la dosis que producen aumentos más que proporcionales en las exposiciones y dosificación prolongada que da lugar a una semivida más corta.