Quintanilla IV

¿Cuál de los siguientes nucleótidos no contiene ribosa?. Adenilato (AMP). Guanilato (GMP). Uridilato (UMP). Timidilato (TMP). Citidilato (CMP).

La adenosina: Es una base nitrogenada. Es un nucleósido. Es un nucleótido. Contiene desoxirribosa. Presenta un fosfato unido al átomo de carbono 5’ de la ribosa.

Sobre la desoxiguanosina 5’-monofostato podemos afirmar que: Es un nucleósido purínico. Un nucleótido pirimidínico. Es el GMP. Contiene un enlace β-N-glucosídico en el que interviene el N9. La base nitrogenada está unida al C1’ de la ribosa.

Son bases pirimidínicas: Adenina y guanina. Xantina e hipoxantina. Citosina y timina. Xantina y adenina. Hipoxantina y guanina.

Un nucleósido que contiene ribosa unida por C-1 al N-9 de la base nitrogenada es: Uridina. AMP. Guanosina. Timidilato. Citosina.

Los nucleótidos son precursores biosintéticos. Por ejemplo, guanosina 5’-trifosfato es el precursor biosintético de: DOPA. AMPc. BH4. NAD. FAD.

En la síntesis de novo de los ribonucleótidos purínicos se requiere de una la fuente de fragmentos monocarbonados que es: S-Adenosilmetionina. N5-Metil-tetrahidrofolato. N10-Formil-tetrahidrofolato. N5,N10-Metilen-tetrahidrofolato. N10-Formiimino-tetrahidrofolato.

Para la síntesis de novo de los ribonucleótidos purínicos se necesita: Glutamina, aspartato y metionina. Glutamina, glutamato y glicina. Aspartato, S-adenosil-metionina y ATP. Ribosa 5-fosfato y CO2. Glutamina, 5-fosforribosil-1-pirofosfato e inosina 5’-monofosfato.

Para la biosíntesis de novo de los nucleótidos purínicos NO SE NECESITA: 5-fosforribosil-1-pirofosfato. Fumarato. N10-formil-tetrahidrofolato. Aspartato. ATP.

El IMP: Es un intermediario de la biosíntesis de los ribonucleótidos pirimidínicos. Es el primer ribonucleótido formado en la biosíntesis de novo de los nucleótidos purínico. Contiene xantina. Su oxidación por la IMP deshidrogenasa conduce a la síntesis de AMP. Es el precursor del UMP.

Sobre la aciduria orótica hereditaria es FALSO que: La síntesis de novo de los nucleótidos pirimidínicos está afectada. Es consecuencia de un déficit de actividad UMP sintasa. Puede estar afectada la actividad orotato fosforribosil- transferasa. Puede deberse a un defecto de la actividad orotidina 5’- monofosfato descarboxilasa. Se acumula uridina 5’-monofosfato (UMP).

Respecto a la síntesis de novo de los nucleótidos de adenina es FALSO: La base nitrogenada se forma directamente sobre un armazón, que aporta el 5-fosforribosil-1-pirofosfato. Se requiere glutamina, glicina y aspartato como fuente de nitrógeno. Se necesita energía que es aportada por el ATP y el GTP. Se utiliza PRPP en una de las etapas intermedias de la vía. El N10-formil-tetrahidrofolato interviene como donante de fragmentos monocarbonados.

La inosina 5’-monofosfato: Es un ribonucleótido pirimidínico. Es un intermediario de la síntesis de los nucleótidos purínicos por la vía de novo. Es sintetizada por la 5-fosforribosil-1-pirofosfato sintetasa. Origina AMP pero no GMP. Es un desoxirribonucleótido purínico.

Para la síntesis del primer intermediario de la vía de novo de los nucleótidos purínicos se necesita: PRPP y glutamato. IMP. N10-formil-tetrahidrofolato. CO2 (HCO3-) y glutamina. Ninguna es cierta.

¿Cuál de los siguientes metabolitos no es un intermediario en la biosíntesis de novo de los nucleótidos pirimidínicos: OMP. XMP. Dihidroorotato. Orotato. Carbamil fosfato.

Para la síntesis de citidina 5’-trifosfato (CTP), catalizada por la CTP sintetasa, se necesita: UTP. ATP y glutamato. CDP y ATP. IMP y ATP. Carbamil fosfato.

El enzima Glutamina-PRPP amidotransferasa: Cataliza la síntesis de 5-fosforribosilamina. Cataliza la síntesis de PRPP a partir de glutamina. Interviene en la síntesis de novo de los nucleótidos pirimidínicos. Es activada por IMP. Puede presentarse en forma monomérica (menos activa) o dimérica (más activa).

En la síntesis de novo de los nucleótidos pirimidínicos: La base nitrogenada se forma directamente sobre un armazón que contiene ribosa-5-fosfato. La ribosa se sintetiza sobre la base nitrogenada previamente formada. Una vez formada la base nitrogenada esta se incorpora a la ribosa 1-fosfato. La base nitrogenada se forma por separado y a continuación se une a la ribosa 5-fosfato mediante un enlace glucosídico. Se requiere 5-fosforribosil-1-pirofosfato, sintetizado a partir de ribosa 5-fosfato por la PRPP sintetasa.

En la síntesis de novo de los ribonucleótidos purínicos se requiere de una la fuente de fragmentos monocarbonados, que es: Tetrahidrofolato. N5-metil-tetrahidrofolato. N10-formil-tetrahidrofolato. N5,N10-metilenen-tetrahidrofolato. N10-formiimino-tetrahidrofolato.

En la ruta de biosíntesis de novo de los nucleótidos purínicos el primer nucleótido que se forma contiene: Citosina. Hipoxantina. Adenina. Guanina. Uracilo.

El 5-fosforribosil-1-pirofosfato (PRPP) es: El primer nucleótido pirimidínico sintetizado por la vía de novo. Un activador alostérico de la carbamilfosfato sintetasa I. Un modulador alostérico negativo de enzima Glutamina-PRPP amidotransferasa. El primer intermediario de la síntesis de novo de los nucleótidos purínicos. Necesario para la síntesis de los nucléotidos pirimidínicos por la vía de recuperación.

La síntesis de desoxitimidina 5’-monofosfato (dTMP): Se forma por metilación de dUMP. Está catalizada por la timidilato sintasa, que utiliza como cofactor N5-metil-tetrahidrofolato. Se obtiene por reducción del ribonucleótido UMP. Está catalizada por la ribonucleótido reductasa. Requiere de N5,N10-metilen-tetrahidrofolato, que se reduce a dihidrofolato.

Indica el sustrato que falta en la reacción catalizada por la Hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa: ?+PRPP -> IMP + PPi. Inosina. Guanosina. Hipoxantina. Adenina. B y c son ciertas.

El síndrome de Lesch-Nyhan está asociado con una reducción de actividad: Ribonucleótido reductasa. Glutamina-PRPP amidotransferasa. Adenina fosforribosiltransferasa. Hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa. PRPP sintetasa.

Por la vía de recuperación se pueden generar los siguientes nucleótidos, excepto: AMP. IMP. CMP. UMP. GMP.

En el síndrome de Lesch-Nyhan ¿qué actividad enzimática está afectada?. Adenina-fosforribosil-transferasa. Hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa. Uracilo-fosforribosil-transferasa. Gutamina-PRPP-amidotransferasa. Timidilato sintasa.

La ausencia de actividad hipoxantina-guanina fosforribosil- transferasa (HGPRT) tiene los siguientes efectos bioquímicos EXCEPTO: Concentración muy elevada de PPRP. Aumento notable de la velocidad de biosíntesis de los nucleótidos purínicos por la vía de novo. Producción excesiva de urato. No se genera IMP por la vía de novo, lo que impide a su vez la formación de GMP. No se genera GMP por la vía de recuperación.

La síntesis de AMP y GMP por la vía de recuperación: Está catalizada por la actividad APRT. Inhibe la síntesis de novo de los nucleótidos pirimidínicos porque tanto AMP como GMP son inhibidores de la glutamina-PRPP amidotransferasa. Reduce la concentración de PRPP, lo que tiene como consecuencia que disminuye la velocidad de síntesis de los nucleótidos purínicos por la vía de novo. Es energéticamente muy costosa. No necesita de 5-fosforribosil-1-pirofosfato.

La ribonucleótido reductasa cataliza las siguientes reacciones EXCEPTO: ADP → dADP. GDP → dGDP. CDP → dCDP. TDP → dTDP. UDP → dUDP.

Los inhibidores de la ribonucleótido reductasa: Impiden la síntesis de DNA. Bloquean la síntesis de novo de los ribonucleótidos purínicos. Bloquean la síntesis de novo de los ribonucleótidos pirimidínicos. Reducen la recuperación de las bases nitrogenadas. B y C son ciertas.

El síndrome de Lesch-Nyhan está asociado con la reducción de la capacidad de síntesis de: AMP y GMP por la vía de novo. AMP y GMP por la vía de recuperación. IMP y GMP por la vía de recuperación. IMP y GMP por la vía de novo. Desoxinucleósidos difosfato por la ribonucleótido reductasa.

La pérdida de actividad hipoxantina-guanina-fosforribosiltrans- ferasa (HGPRT) tiene el siguiente efecto: El GMP no puede sintetizarse por la vía de novo. La hipoxantina es desviada hacia la síntesis de IMP. No puede sintetizarse IMP y GMP por la vía de recuperación. Se inhibe la vía de síntesis de novo de los nucleótidos purínicos porque no se generan los principales moduladores alostéricos positivos de la misma. No tiene consecuencias apreciables sobre la salud.

Indica el producto que falta en la reacción catalizada por la Hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa: Hipoxantina + PRPP  ? + PPi. AMP. GMP. IMP. UMP. CMP.

La síntesis de desoxitimidina 5’-monofosfato (dTMP) es inhibida por: Fluorodesoxiuridilato, porque inhibe a la ribonucleótido reductasa. Metotrexato, porque inhibe a la dihidrofolato reductasa. Aminopterina, porque inhibe a la timidilato sintasa. 5-Fluorouracilo, porque es transformado en fluorodesoxi-uridilato. b y d son ciertas.

Es utilizado como agente antitumoral: 5-Fluoruracilo. 5-Fuorcitosina. Dihidrofolato. Aciclovir. Trimetoprima.

Un fármaco análogo a las purinas con propiedades antivirales es: Aciclovir. AZT. Metotrexato. Alopurinol. 5-Fluorocitosina.

El enzima timidilato sintasa cataliza la síntesis de dTMP y para ello requiere como sustratos a N5,N10-metilen-tetrahidrofolato y al siguiente nucleótido: dAMP. dCMP. dGMP. dUMP. TMP.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?. El metotrexato es un fármaco antitumoral. La timidilato sintasa es inhibida por 5-fluordesoxiuridilato. El metotrexato reduce las reservas intracelulares de tetrahidrofolato. La dihidrofolato reductasa es diana del metotrexato. En la reacción catalizada por la timidilato sintasa se necesita N10-metil-tetrahidrofolato.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa sobre el metotrexato?. Es un análogo estructural del ácido fólico. Reduce los niveles de los nucleótidos purínicos. Inhibe a la dihidrofolato reductasa. Sus efectos pueden evitarse con desoxitimidina e hipoxantina. Contiene un residuo de aspartato formando parte de su estructura.

¿Qué efectos se observan con la deficiencia de adenosina desaminasa en los seres humanos?. La concentración de dATP aumenta significativamente, afectando negativamente a la síntesis de DNA. La adenosina se acumula y se desvía hacia la producción de inosina que está aumentada. Aumenta la concentración sanguínea de ácido úrico. Se bloquea la vía de recuperación de las bases púricas. No tiene efectos negativos sobre la salud.

El ácido úrico: Es un producto nitrogenado de excreción. Sus niveles se reducen por el alopurinol. En humanos su concentración está al límite de su solubilidad. No es producido en el ciclo de la urea. Todas son ciertas.

El alopurinol es un fármaco que inhibe la formación de: Hipoxantina a partir de inosina. Xantina a partir de hipoxantina. Xantina a partir de guanosina. Hipoxantina a partir de AMP. Xantina a partir de GMP.

La xantina oxidasa cataliza la síntesis de: Hipoxantina. Xantina. Timidilato. Adenilosuccinato. Xantosina-5’-monofosfato.

Los sustratos naturales de la actividad adenosina desaminasa son: AMP y adenosina. AMP e IMP. Adenosina y desoxiadenosina. Adenosina e inosina. AMP y dAMP.

¿Qué efectos se observan en la deficiencia de actividad adenosina desaminasa?. Hay una inmunodeficiencia combinada grave. La concentración de dATP está significativamente disminuida, no pudiéndose sintetizar el DNA. La adenosina se acumula y se desvía hacia la producción de inosina que está aumentada. Las concentraciones intracelulares de dATP y de S-adenosilmetionina están elevadas. a y d son ciertas.

Entre los productos naturales de la reacción catalizada por la actividad adenosina desaminasa en el ser humano están: Adenosina y ribosa-5-fosfato. Adenosina y NH4+. Inosina y ribosa-1-fosfato. Inosina y desoxiinosina. Xantina e hipoxantina.

La xantina oxidasa cataliza: La degradación del ácido úrico a alantoína. La síntesis de xantina a partir de guanosina. La oxidación de la xantina en hipoxantina. La reducción de la hipoxantina. La síntesis de xantina.

Sobre la xantina oxidasa es FALSO que: Es inhibida por el alopurinol. Cataliza la síntesis de ácido úrico. Utiliza O2 para oxidar a la hipoxantina. Oxida el alopurinol en aloxantina. Oxida la xantina en aloxantina.

La siguiente reacción está catalizada por: Adenosina -> Inosina + NH. Adenosina desaminasa. Nucleósido purínico fosforilasa. Nucleotidasa. AMP desaminasa. Xantina oxidasa.

Un déficit de actividad adenosina desaminasa está asociado con el aumento de la concentración intracelular de: dATP. S-Adenosil-metionina. Metionina. Inosina. Hipoxantina.

El alopurinol bloquea la formación de: Hipoxantina a partir de inosina. Xantina a partir de hipoxantina. Xantina a partir de guanosina. Hipoxantina a partir de AMP. Xantina a partir de GMP.

Es falso que el alopurinol: Inhibe a la xantina oxidasa. Bloquea la oxidación de la xantina a ácido úrico. Inhibe la transformación de hipoxantina en xantina. Inhibe la formación de urea. Es utilizado para tratar la gota.

La tetrahidrobiopterina se sintetiza a partir de: ATP. GTP. UTP. CTP. TMP.