Quintanilla

En los ácidos grasos ¿Qué posición se le asigna al carbono del grupo carboxílico?. Es el último carbono. Es el primer carbono. Es indiferente. Es el carbono. El enunciado es falso, los ácidos grasos no tienen grupos carboxílicos.

¿Cuántas moléculas de ATP se utilizan en el proceso global de transferencia de una molécula de acetil-CoA al citosol para la biosíntesis de ácidos grasos?. 0. 1. 2. 3. 4.

Sobre la siguiente reacción podemos afirmar que: Citrato+ATP+CoA+H2O → Acetil-CoA + ADP + Pi + Oxalacetato. Ocurre en la matriz mitocondrial. Está catalizada por la citrato sintasa. Es importante para la biosíntesis de palmitato. Suministra todo el acetil-CoA requerido por la ácido graso sintasa. Ninguna de las anteriores.

En el palmitato sintetizado por la ácido graso sintasa, ¿en qué posición encontraremos el átomo de carbono del metilo de la primera molécula de acetil-CoA utilizada?. C1. C2. C3. C15. C16.

En el palmitato sintetizado por la ácido graso sintasa, ¿en qué posición encontraremos el átomo de carbono del grupo ceto de la primera molécula de malonil-CoA utilizada?. C3. C5. C13. C14. C15.

¿Cuál es la estequiometría de proceso global de la síntesis de los ácidos grasos?. 8 Acetil-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 14 H+ → Palmitato + 8 CoA + 7 ADP + 7 Pi +14 NADP+. 8 Acetil-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 14 H+ → Palmitato + 8 CoA + 7 ADP + 7 Pi +14 NADP+ + 6 H2O. 16 Acetil-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 14 H+ → Palmitato + 16 CoA + 7 ADP + 7 Pi +14 NADP+ + 6 H2O. 8 Acetil-CoA + 7 ADP + 7 Pi + 14 NADP+ + 6 H2O → Palmitato + 8 CoA + 7 ATP + 14 NADPH + 14 H+. 8 Acetil-CoA + 8 ATP + 16 NADPH + 16 H+ → Palmitato + 8 CoA + 8 ADP + 8 Pi +16 NADP+ + 8H2O.

Para la síntesis de ácidos grasos (palmitato), catalizada por la ácido graso sintasa, ¿cuántas moléculas de acetil-CoA tienen que transformarse previamente en malonil-CoA ?. 6. 7. 8. 16. Ninguna.

Para reducir a los grupos carbonilo en cada ciclo de elongación durante la síntesis de ácidos grasos se necesita: ATP. NADH. NADPH. FADH2. H2O.

La biosíntesis de los ácidos grasos está favorecida en las siguientes condiciones: Cuando la carga energética es baja. Si el enzima acetil-CoA carboxilasa está fosforilado. En presencia de niveles elevados de AMP. En presencia de altas concentraciones de citrato en el citosol. Adrenalina y glucagón.

La biosíntesis de los ácidos grasos se ve favorecida por: AMP. Glucagón. Citrato. Palmitil-CoA. Baja carga energética.

La insulina: Reduce la síntesis de ácidos grasos. Potencia la fosforilación de la acetil-CoA carboxilasa. Promueve el aumento de los niveles de malonil-CoA. Reduce la actividad catalítica de la acetil-CoA carboxilasa. Carece de efecto sobre la biosíntesis de ácidos grasos.

Un modulador alostérico positivo de la acetil-CoA carboxilasa es: Malonil-CoA. Palmitil-CoA. AMP. AMP. Ninguna de las anteriores.

De los siguientes compuestos biológicos, ¿cuál no se obtiene del ácido araquidónico?. Prostaglandinas. Ácido linoleico. Tromboxanos. Leucotrienos. Prostaciclinas.

El colesterol: Debe sumistrarse en la dieta. Es una molécula de 30 C. Se sintetiza en el hígado. Se degrada a acetil-CoA. Es hidrosoluble.

El escualeno es: Un intermediario de la biosíntesis del colesterol de 6 átomos de carbono. Un producto del catabolismo del colesterol. El producto del enzima HMG CoA reductasa. Una molécula cíclica. Ninguna de las anteriores es cierta.

No es un intermediario en la síntesis del colesterol: Acetil-CoA. Mevalonato. Escualeno. Lanosterol. 7-Dehidrocolesterol.

El 7-dehidrocolesterol es un derivado natural... Del colesterol. Del colecalciferol. De la vitamina D3. Del calcitriol. Ninguna de las anteriores.

La vitamina D3 es sintetizada en la piel mediante un proceso que implica fotolisis de: Pregnenolona. Acetil-CoA. Colesterol. 7-Dehidrocolesterol. Ácido glicocólico.

El calcitriol se obtiene directamente: Del colesterol. Del 7-dehidrocolesterol. Del colecalciferol. Del calcidiol. De la vitamina D3.

La etapa limitante en la biosíntesis del colesterol lo constituye la síntesis de: β-Hidroxi-β-Metilglutaril-CoA. Mevalonato. Isopentenil pirofosfato. Escualeno. Lanosterol.

El isopentenil pirofosfato es un intermediario de la síntesis de de colesterol que se forma a partir de: Acetil-CoA. Acetoacetato. Mevalonato. Escualeno. Lanosterol.

Lipoproteína que contiene mayor proporción de ésteres del colesterol: Quilomicrones. VLDL. IDL. LDL. HDL.

Lipoproteína formada en el hígado y utilizada para transportar el colesterol hepático. Quilomicrones. VLDL. IDL. LDL. HDL.

Lipoproteína que contiene colesterol en su envuelta. Quilomicrones. VLDL. IDL. LDL. Todas las anteriores.

Por acción de la lipasa endotelial sobre los quilomicrones el resultado son partículas... De mayor tamaño. Con mayor proporción de ésteres de colesterol. De menor densidad. Libres de apolipoproteínas. Ricas en triacigliceroles.

La lipasa endotelial actúa sobre: Quilomicrones remanentes. VLDL. IDL. LDL. HDL.

Sustrato de la lipasa endotelial: Triacilgliceroles de quilomicrones y VLDL. Fosfolípidos de las HDL. Ésteres de colesterol de las LDL. Colesterol de las IDL. Todas las anteriores.

¿Qué es ApoC-II?: Un tipo de lipoproteína. Un componente lipídico de las lipoproteínas. Una proteína con actividad enzimática. Una apolipoproteína. Un sustrato de la lipoproteína lipasa endotelial.

Las estatinas son un grupo de fármacos muy conocidos caracterizados por: Promover la síntesis del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA. Ser inhibidores competitivos del enzima responsable de la síntesis del escualeno. Estimular la síntesis de mevalonato. Reducir la formación endógena de colesterol. Modular la síntesis de triacilgliceroles.

Las LDL, lipoproteína responsable del suministro de colesterol a los tejidos, ¿dónde se generan?. En la circulación. En los riñones. En el intestino. En los tejidos periféricos. Se obtienen de la dieta.

Las HDL, lipoproteína responsable del transporte de colesterol desde los tejidos periféricos al hígado, ¿dónde se generan?. En el hígado y riñones. En el hígado e intestino. En la circulación. En los tejidos periféricos. Se obtienen de la dieta.

La hipercolesterolemia familiar es consecuencia de un déficit de: Actividad HMG-CoA reductasa. Producción de colesterol. Receptores funcionales para las LDL. Apolipoproteína C-II. Síntesis de sales biliares.

Los tejidos periféricos pueden obtener el colesterol que necesitan mediante captación de las LDL. ¿Qué conoces de este proceso?. Es independiente de receptores. Se realiza por endocitosis. Es por difusión. Depende de la apolipoproteína E. Es muy poco frecuente.

La resinas de intercambio aniónico son útiles para reducir los niveles de colesterol sanguíneo. ¿Cómo lo consiguen?. Aumentan la excreción de sales biliares. Estimulan la captación de las LDL por los tejidos. Inhiben la síntesis de colesterol. Reducen la absorción del colesterol exógeno. Estimulan la degradación del colesterol en el hígado.

Una vez quedan cubiertas las necesidades biosintéticas, el excedente de los aminoácidos de la dieta ... Se transforma en precursores de glucosa o de cuerpos cetónicos. Se almacena en los tejidos para cubrir las demandas durante los periodos de ayuno. Se elimina a través de la orina. Se acumula en el torrente circulatorio. Se degrada para originar productos menos tóxicos como es el amonio.

En una situación metabólica en la que predomina una dieta escasa en proteínas... No hay síntesis de proteínas. No se excreta nitrógeno porque los pocos aminoácidos ingeridos se incorporan a las proteínas. El balance nitrogenado es positivo, la cantidad de nitrógeno incorporado al organismo es superior a la excretada. Se excreta menos cantidad de aminoácidos respecto a una dieta equilibrada. Hay un desequilibrio nitrogenado: la cantidad de nitrógeno ingerida es inferior a la cantidad excretada.

El piruvato: Es un a-cetoácido. Es un aminoácido. Se transforma en glutamina por transaminación. Es convertido en alanina mediante aminación reductora. Es sustrato de GOT.

Las transaminasas: La mayoría de ellas usan el α-cetoglutarato como donante del grupo amino. Están presentes en todos los tejidos y son útiles como marcadores del daño tisular. Catalizan reacciones irreversibles en condiciones fisiológicas y contienen piridoxal fosfato como grupo prostético. Forman parte de los compuestos nitrogenados de excreción. Catalizan la desaminación reversible de los aminoácidos durante el catabolismo de los mismos.

¿Cuál de las siguientes reacciones está catalizada por una transaminasa?. Histidina → Histamina + CO2. Leucina + α-Cetoglutarato ↔ α-Cetoisocaproico + Glutamato. Glutamato + NAD+ ↔ α-Cetoglutarato + NH4+ + NADH + H+. Glutamato + NH4+ + ATP ↔ Glutamina + ADP + Pi. Glutamina + H2O → Glutamato + NH3.

Durante el catabolismo de los aminoácidos se generan importantes intermediarios metabólicos, entre los que no se encuentra: Acetoacetil-CoA. Piruvato. Succinil-CoA. Fumarato. Citrato.

Los siguientes son intermediarios del ciclo de la urea, excepto: Ornitina. Citrulina. Aspartato. Argininosuccinato. Arginina.

Es falso que: Los defectos enzimáticos de ciclo de la urea conducen a hiperamonemia. Al excretarse la urea se eliminan dos átomos de nitrógeno. La urea es una molécula hidrosoluble y que es consecuencia de sus grupos amino con carga positiva. En la síntesis de urea se emplean cuatro enlaces fosfato de elevada energía. La arginasa es el único enzima del ciclo de la urea que es específico del hígado.

El déficit de ornitina transcarbamilasa tiene la siguiente consecuencia: Incapacidad para sintetizar carbamilfosfato. Estimulación de la condensación del aspartato con la citrulina. Aumento de la excreción de urea. La citrulina se transforma en ornitina. Hiperamonemia.

La regulación a corto plazo de la ruta que conduce a la síntesis de urea se ejerce sobre: Ornitina transcarbamilasa. Argininosuccinato sintetasa. Argininosuccinasa. Carbamil fosfato sintetasa-I. Arginasa.

El N-acetilglutamato: Es un modulador alostérico negativo de la carbamil-fosfato sintetasa-I. Es un inhibidor de la ornitina transcarbamilasa. Es un precursor de la urea. Reduce la velocidad del ciclo de la urea. Su síntesis aumenta por la arginina.

La administración de benzoato en la dieta de pacientes con defectos en el ciclo de la urea favorece la síntesis y eliminación de: Glutamato. Glutamina. Hipurato. Aspartato. N-Acetilglutamato.

La administración de fenilacetato en la dieta de pacientes con defectos en el ciclo de la urea favorece la síntesis y eliminación de: Glutamato. Glicina. Fenilacetilglutamina. Aspartato. N-Acetilglutamato.

La urea: Es un compuesto nitrogenado que requiere un trasportador específico en el torrente circulatorio. Es hidrosoluble y se elimina a través de la orina. Se sintetiza en el tejido renal. Se origina a partir del aminoácido no proteico arginina. Uno de sus nitrógenos procede del ión amonio, otro del aspartato y el carbamilfosfato aporta el tercero.

El exceso de amonio como consecuencia de un déficit de carbamilfosfato sintetasa I puede reducirse mediante la ingestión de: Arginina. Alimentos ricos en proteínas. Benzoato y fenilacetato. Carbamilfosfato. Ornitina.

La asparagina es un aminoácido: Glucogénico. Cetogénico. Glucogénico y cetogénico. Esencial. Que no se degrada.

Aminoácido cetogénico: Lisina. Glutamina. Alanina. Aspartato. Glutamato.

En la fenilcetonuria está afectada: La síntesis de tirosina. La síntesis de fenilalanina. La degradación de la tirosina. La degradación de la valina. Ninguna es cierta.

Un intermediario que se genera durante el catabolismo de la leucina es: a-Cetoisocaproico. a-Cetoisovalérico. a-Ceto-β-metil-isovalérico. Piruvato. Acetil-CoA.

La incapacidad de degradar los aminoácidos de cadena ramificada está asociada a la enfermedad: Fenilcetonuria. Alcaptonuria. Inmunodeficiencia grave. Tirosinemia de tipo II. Enfermedad de la orina de jarabe de arce.

El ciclo de la glucosa-alanina: También se conoce como ciclo de Cori. Se establece entre el tejido muscular y el hígado durante el período de absorción de nutrientes (periodo absortivo). Es un mecanismo para reciclar el nitrógeno que se libera durante el catabolismo proteico. Se presenta de forma exclusiva en los hepatocitos y se establece entre el citosol y la matriz mitocondrial de esas células. En el hígado se genera glucosa a partir de piruvato, obtenido por transaminación de la alanina en el citosol, esta última procedente del catabolismo proteico muscular.

Con qué enfermedad está asociada la acumulación de 4- fumarilacetoacetato?. Tirosinemia de tipo I. Tirosinemia de tipo II. Fenilcetonuria. Alcaptonuria. En ninguna de las anteriores.