Quizz nefro

Un paciente con insuficiencia cardiaca descompensada y uso de diuréticos se presenta: pH 7.52, HCO3 36 mEq/L y pCO2 46 mmHg. El cloro urinario es de 8 mEq/L. ¿Cuál es la aseveración correcta respecto a su manejo?. La administración de solución salina al 0.9% es el pilar para corregir la alcalosis al restaurar el volumen efectivo y permitir la excreción de bicarbonato. Se trata de una alcalosis metabólica resistente al cloro, por lo que requiere dosis altas de acetazolamida. El trastorno es una alcalosis respiratoria compensada, por lo que no requiere intervención electrolítica. La meta principal debe ser la restricción hídrica absoluta para evitar el empeoramiento de la hiponatremia dilucional.

Durante un Test de Equilibrio Peritoneal (PET), un paciente muestra un cociente D/P de creatinina a las 4 horas de 0.82. ¿Qué implicación clínica tiene este hallazgo para su prescripción de diálisis peritoneal (DP)?. Es un transportador alto (rápido), se beneficia de permanencias cortas para optimizar la ultrafiltración. Es un transportador bajo (lento); requiere ciclos cortos para evitar la absorción de glucosa. El peritoneo tiene baja permeabilidad, por lo que la diálisis peritoneal está contraindicada. Indica una falla de ultrafiltración tipo I por esclerosis peritoneal encapsulante.

En un paciente con acidosis metabólica de brecha aniónica normal, se documenta una Brecha Aniónica Urinaria (UAG) positiva (+15 mEq/L). ¿Cuál es el diagnóstico fisiopatológico más probable?. Pérdida extrarrenal de bicarbonato por diarrea profusa. Ingesta subrepticia de cloruro de amonio. Cetoacidosis en fase de resolución con preservación de la función renal. Acidosis Tubular Renal (RTA) distal tipo 1 por incapacidad de excreción de H+.

Respecto a la peritonitis asociada a DP, según las guías ISPD citadas en el texto, ¿qué combinación de hallazgos define el diagnóstico?. Dolor abdominal y fiebre superior a 38.5°C únicamente. Cultivo positivo para Gram positivos y dolor a la descompresión. Efluente turbio con >100 leucocitos/μL (>50% polimorfonucleares) y/o cultivo positivo. Presencia de fibrina en el catéter y elevación de la PCR sistémica.

Un paciente con EPOC presenta: pH 7.25, pCO2 75 mmHg y HCO3 32 mEq/L. ¿Cuál es el estado de su compensación?. Acidosis respiratoria aguda; la compensación renal aún no ha ocurrido. Acidosis respiratoria crónica con alcalosis metabólica sobreañadida. Acidosis respiratoria crónica; la compensación es adecuada según la relación de 3.5 mEq/L de HCO3 por cada 10 mmHg de pCO2. Trastorno mixto por hipoxia tisular que genera acidosis láctica concomitante.

¿Cuál es el principal mecanismo de transporte responsable de la eliminación de solutos de pequeño tamaño (urea, creatinina) en la diálisis peritoneal convencional?. Convección (arrastre por solvente) inducida por el gradiente osmótico. Difusión pasiva a favor de un gradiente de concentración. Transporte activo mediado por acuaporinas tipo 1. Ultrafiltración por presión hidrostática positiva.

Un paciente presenta acidosis metabólica de brecha aniónica elevada (22 mEq/L) y una Brecha Osmolar de 30 mOsm/kg. Al examen de fondo de ojo se observa edema de papila. El diagnóstico es: Intoxicación por etilenglicol con riesgo de falla renal aguda por oxalato. Cetoacidosis diabética euglucémica. Intoxicación por metanol (alcohol metílico). Acidosis láctica tipo B por toxicidad mitocondrial.

La Esclerosis Peritoneal Encapsulante (EPS) es una complicación grave de la DP a largo plazo. ¿Cuál es el síntoma clínico inicial más sospechoso?. Hemoperitoneo masivo súbito. Infección recurrente por Staphylococcus aureus. Falla de ultrafiltración progresiva asociada a síntomas de obstrucción intestinal (náuseas, dolor). Hernia inguinal bilateral irreductible.

En la alcalosis metabólica severa, el fenómeno de “alcalosis de contracción” ocurre principalmente por: Pérdida de volumen rica en cloro, lo que concentra el bicarbonato plasmático y activa el SRAA. Aumento de la filtración glomerular de aniones no reabsorbibles. Desplazamiento intracelular de sodio en intercambio con hidrogeniones. Uso excesivo de soluciones de diálisis peritoneal con bajo contenido de lactato.

¿Cuál es la indicación absoluta para el retiro del catéter de diálisis peritoneal en el contexto de una peritonitis?. Primer episodio de peritonitis por Staphylococcus epidermidis. Efluente turbio que no aclara tras 24 horas de antibiótico. Peritonitis fúngica o peritonitis refractaria tras 5 días de tratamiento antibiótico adecuado. Salida de fibrina por el catéter sin dolor abdominal.

Un paciente con síndrome de Sjögren presenta hipopotasemia severa y acidosis metabólica hiperclorémica. El pH urinario es de 6.5. ¿Cuál es el defecto molecular probable?. Mutación en el cotransportador Na-Cl del túbulo distal. Disfunción de la bomba H+-ATPasa en las células intercaladas alfa del túbulo colector. Defecto en la anhidrasa carbónica tipo II citoplasmática. Resistencia periférica a la acción de la aldosterona.

En DP, la pérdida de proteínas por el efluente es una constante. ¿Cuál es el promedio de pérdida proteica diaria en un paciente estable?. 1-2 gramos/día. 20-30 gramos/día. 5-10 gramos/día, pudiendo duplicarse durante episodios de peritonitis. Prácticamente cero, a menos que el peritoneo esté inflamado.

Un paciente presenta: pH 7.42, pCO2 20 mmHg, HCO3 13 mEq/L y Anion Gap 24 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico?. Trastorno triple: Acidosis metabólica de AG elevado, alcalosis metabólica y acidosis respiratoria. Intoxicación por salicilatos (trastorno mixto: acidosis metabólica de AG elevado y alcalosis respiratoria). Acidosis metabólica pura con compensación respiratoria perfecta. Alcalosis respiratoria crónica con compensación renal máxima.

¿Qué característica de la solución de diálisis peritoneal es la responsable de generar el gradiente osmótico necesario para la ultrafiltración?. La alta concentración de sodio (140 mEq/L). El pH ácido de la solución (5.5). La presencia de agentes osmóticos como la glucosa o el icodextrina. El uso de lactato como amortiguador de la acidosis.

La adecuación en diálisis peritoneal se mide habitualmente mediante el Kt/V urea semanal. ¿Cuál es el valor mínimo recomendado por las guías KDOQI/Hernando para asegurar diálisis suficiente?. 1.2. 1.7. 2.1. 0.6.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario por el cual los inhibidores de la calcineurina (como el tacrolimus) inducen hiperpotasemia?. Activación excesiva del canal ENaC en las células principales. Inducción de una acidosis tubular renal tipo 2 por pérdida de bicarbonato. Supresión de la secreción de aldosterona y reducción de la actividad de los canales ROMK. Inhibición de la bomba Na/K-ATPasa en el túbulo contorneado proximal.

En el SIADH, ¿cuál es la razón fundamental por la que los pacientes presentan natriuresis a pesar de la hiponatremia?. Expansión del volumen arterial efectivo que estimula péptidos natriuréticos y suprime la reabsorción de sodio. Activación del SRAA secundaria a la expansión del volumen extracelular. Defecto intrínseco en el transportador Na-K-2Cl en el asa de Henle. Pérdida obligatoria de sodio para compensar la excreción de amonio.

¿Qué hallazgo en el electrocardiograma indica un retraso crítico en la conducción ventricular y precede al paro cardíaco en una hiperpotasemia severa?. Acortamiento del intervalo QT con ondas T picudas y simétricas. Aparición de ondas U prominentes en derivaciones precordiales. Infradesnivel del segmento ST de forma cóncava. Ensanchamiento del complejo QRS y aplanamiento de la onda P.

En un paciente con hiponatremia hipervolémica (ej. insuficiencia cardíaca), ¿cuál es el estímulo dominante para la secreción de ADH?. Aumento de la osmolalidad plasmática por encima de 285 mOsm/kg. Disminución del volumen arterial efectivo detectado por barorreceptores. Hiperpotasemia concomitante que activa los receptores V2. Inhibición de los péptidos natriuréticos atriales.

Un paciente presenta hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipocalciuria marcada. ¿Qué patología hereditaria explica mejor este cuadro?. Síndrome de Bartter. Síndrome de Liddle. Síndrome de Gitelman. Acidosis Tubular Renal Distal.

¿Cuál es la velocidad máxima de corrección recomendada para la hiponatremia crónica para evitar el síndrome de desmielinización osmótica?. 8-10 mEq/L en 24 horas (o 0.5 mEq/L/h). 15-20 mEq/L en las primeras 24 horas. 10-12 mEq/L en las primeras 24 horas. 2 mEq/L cada hora hasta alcanzar los 130 mEq/L.

¿Cómo afecta la insulina al metabolismo del potasio a nivel celular?. Estimula la salida de potasio de la célula al inhibir la bomba Na/K-ATPasa. Activa la bomba Na/K-ATPasa, promoviendo la entrada de potasio al espacio intracelular. Bloquea los canales ROMK impidiendo la secreción renal. Induce una lisis celular que libera potasio al plasma.

En la Diabetes Insípida Nefrógena, la poliuria se debe fundamentalmente a: Ausencia de producción de hormona antidiurética en el hipotálamo. Exceso de filtración de glucosa que genera diuresis osmótica. Aumento del flujo sanguíneo medular que lava el gradiente intersticial. Resistencia del túbulo colector a la acción de la ADH (receptor V2 o acuaporina 2).

¿Cuál es el tratamiento de elección inicial para estabilizar la membrana miocárdica en un paciente con hiperpotasemia y cambios electrocardiográficos?. Gluconato de calcio al 10% intravenoso. Bicarbonato de sodio intravenoso. Resinas de intercambio iónico (Poliestirensulfonato). Salbutamol nebulizado.

Un paciente con hipopotasemia severa presenta debilidad muscular progresiva. ¿Cuál es el riesgo respiratorio más inmediato?. Broncoespasmo severo mediado por receptores beta. Edema agudo de pulmón por retención de sodio. Hipoventilación por debilidad del diafragma y músculos intercostales. Neumonía aspirativa por disfagia.

¿Qué efecto tiene la acidosis metabólica aguda sobre la potasemia?. Causa hipopotasemia por aumento de la excreción renal. No altera los niveles de potasio plasmático. Aumenta la síntesis de aldosterona, bajando el potasio. Provoca hiperpotasemia por el intercambio de H+ hacia el interior y K+ hacia el exterior celular.

En el tratamiento de la hiponatremia, ¿en qué pacientes es útil el uso de antagonistas de los receptores V2 (Vaptanes)?. Hiponatremia hipovolémica por pérdida de sal. Hiponatremia euvolémica (SIADH) o hipervolémica (Insuficiencia Cardíaca/Cirrosis). Hiponatremia aguda sintomática con convulsiones. Diabetes Insípida Nefrógena.

¿Cuál es la causa más frecuente de hipopotasemia por redistribución transcelular en la práctica clínica?. Administración de agonistas beta-adrenérgicos o insulina. Parálisis periódica familiar. Vómitos repetidos. Uso de diuréticos de asa.

Un paciente con hiponatremia presenta una osmolalidad urinaria inferior a 100 mOsm/kg. ¿Qué diagnóstico es más probable?. SIADH. Hipotiroidismo severo. Polidipsia primaria o Potomanía. Uso de diuréticos tiazídicos.

¿Qué factor inhibe la secreción de potasio en el túbulo colector?. Flujo urinario elevado. Uso de diuréticos ahorradores de potasio como el triamtereno (bloqueo de ENaC). Presencia de bicarbonato en el túbulo. Aumento de la ingesta de potasio.

En la Glomerulonefritis Mesangiocapilar Tipo II (Enfermedad de Depósitos Densos, Cap. 28), la patogenia está íntimamente ligada al Factor Nefrítico C3 (C3NeF). ¿Cuál es la función precisa de este autoanticuerpo?. Bloquea la síntesis de C3 en el hígado, provocando una hipocomplementemia severa por falta de sustrato. Se une a la vitronectina para impedir la formación del complejo de ataque de membrana (MAC) en el endotelio. Inhibe selectivamente el Factor H, permitiendo que la vía clásica del complemento se active sin control. Estabiliza la C3 convertasa de la vía alternativa (C3bBb), impidiendo su degradación por los factores de control y generando un consumo masivo de C3.

Respecto al estado de hipercoagulabilidad en el síndrome nefrótico (Cap. 26), ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica el aumento del riesgo trombótico venoso?. Pérdida urinaria de antitrombina III, proteínas S y C, junto con un aumento hepático reactivo de los factores V, VIII y fibrinógeno. Activación directa de la cascada de coagulación por el exceso de cristales de colesterol en los vasos peritubulares. Hemoconcentración secundaria a la redistribución de líquidos inducida exclusivamente por la hipertensión arterial. Déficit de eritropoyetina que genera una policitemia compensatoria y aumento de la viscosidad plasmática.

En la patogenia molecular de la Nefropatía de Cambios Mínimos (Cap. 27.1), se ha identificado que la sobreexpresión podocitaria de CD80 (B7-1) es un evento clave. ¿Qué condición clínica o experimental apoya esta aseveración?. Su expresión disminuye drásticamente tras la administración de inhibidores de la calcineurina como el tacrolimus. La presencia de depósitos de IgA en el mesangio estimula la síntesis de CD80 por parte de los macrófagos infiltrantes. Los niveles urinarios de CD80 se elevan significativamente durante las recaídas de la enfermedad y se normalizan en la remisión. La mutación del gen de la nefrina impide que el CD80 se una a la membrana basal glomerular.

El monitoreo de los niveles de anticuerpos contra el receptor de la fosfolipasa A2 (anti-PLA2R) en la Nefropatía Membranosa primaria (Cap. 27.2) es crucial porque: La desaparición de los anticuerpos de la sangre suele preceder a la remisión clínica de la proteinuria por varios meses. Su presencia en títulos bajos confirma siempre que la etiología es secundaria a un tumor sólido oculto. La persistencia de títulos elevados tras el tratamiento inmunosupresor indica una alta probabilidad de remisión espontánea inminente. Estos anticuerpos son la causa directa de la formación de los "spikes" o púas en la membrana basal visible con plata metenamina.

(Cap. 27.4) ¿Cuál es la principal diferencia inmunopatológica entre la Glomerulonefritis postestreptocócica clásica del niño y la Glomerulonefritis relacionada con infecciones en el adulto (ej. estafilocócica)?. La del niño presenta niveles de C3 normales, mientras que la del adulto siempre cursa con hipocomplementemia persistente por más de 12 semanas. La del adulto suele presentar depósitos dominantes de IgA en la inmunofluorescencia, mientras que la del niño muestra depósitos exclusivos de IgG y C3. La del niño se caracteriza por un patrón de "cielo estrellado" en la biopsia, hallazgo que nunca ocurre en la patología del adulto. El periodo de latencia entre la infección y la clínica renal es de 48 horas en el niño y de más de un mes en el adulto.

En la Glomerulonefritis Mesangiocapilar Tipo I (Cap. 22), la formación de la "doble contorno" o imagen de "doble contorno" de la membrana basal glomerular es consecuencia de: El desdoblamiento genético de las cadenas de colágeno tipo IV. La infiltración de neutrófilos que fagocitan la lámina densa de la membrana basal. El depósito de inmunocomplejos subepiteliales que fuerzan la síntesis de nueva membrana por encima del depósito. La interposición de células mesangiales y la síntesis de nueva matriz extracelular entre el endotelio y la membrana basal original tras un daño endotelial.

Sobre las alteraciones lipídicas en el síndrome nefrótico (Cap. 26), ¿cuál es la causa primaria del aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL)?. El aumento de la presión oncótica intersticial que estimula la síntesis de triglicéridos por los adipocitos periféricos. Una reducción en el número de receptores de insulina en el músculo esquelético. Aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas (incluida la LDL) como respuesta compensatoria a la disminución de la presión oncótica plasmática por la hipoalbuminemia, además de una disminución en su catabolismo.