Rehabilitacion 2.0

¿Cuál enunciado define mejor la rehabilitación médica desde un enfoque funcional moderno?. Sustituir la medicina curativa por terapia física permanente. Aplicar fisioterapia hasta desaparecer el dolor principal. Optimizar el funcionamiento y reducir discapacidad en interacción con el entorno. Restaurar exclusivamente la anatomía normal del órgano afectado.

En un paciente con secuela motora posterior a EVC, ¿cuál sería el objetivo más propio de rehabilitación integral?. Indicar reposo para prevenir fatiga neuromuscular. Evitar todo uso de dispositivos de apoyo. Lograr independencia funcional y participación social. Normalizar la imagen cerebral antes del alta.

¿Cuál corresponde a una deficiencia según el modelo clásico de discapacidad?. Dependencia para comprar alimentos. Exclusión laboral por barreras sociales. Pérdida anatómica o fisiológica de una estructura. No poder subir escaleras por debilidad.

Una mujer con amputación transtibial no puede caminar en transporte público por falta de rampas. Según CIF, el principal problema descrito es: Diagnóstico etiológico irreversible. Restricción de participación por barrera ambiental. Deficiencia estructural aislada. Limitación de actividad exclusivamente.

En el modelo CIF, ¿cuál elemento representa los aspectos positivos de la interacción entre persona y entorno?. Minusvalía. Deficiencia. Funcionamiento. Discapacidad.

¿Cuál término es menos adecuado actualmente por su carga histórica y enfoque reduccionista?. Restricción de participación. Minusválido. Limitación funcional. Persona con discapacidad.

Un paciente con lesión medular D10 ASIA C conserva sensibilidad y movimiento por debajo del nivel, pero la función motora no es útil. ¿Qué interpretación es correcta?. Shock medular resuelto sin secuelas. Lesión normal por debajo de D10. Lesión incompleta con motor residual no funcional. Lesión completa sin preservación sacra.

En la escala ASIA, ¿qué hallazgo convierte una lesión en incompleta?. Espasticidad en extremidades inferiores. Reflejo rotuliano aumentado. Preservación sensitiva o motora sacra S4-S5. Dolor cervical residual.

Paciente con lesión medular sin función motora ni sensitiva en S4-S5. Según ASIA, corresponde a: ASIA D. ASIA C. ASIA B. ASIA A.

Paciente con preservación sensitiva sacra, pero sin función motora por debajo del nivel neurológico. Según ASIA, corresponde a: ASIA E. ASIA C. ASIA B. ASIA A.

Paciente con lesión incompleta, función motora preservada por debajo del nivel y más de la mitad de músculos clave con fuerza menor de 3/5. Corresponde a: ASIA E. ASIA D. ASIA C. ASIA B.

En ASIA D, la característica definitoria es: Fuerza normal y sensibilidad normal. Al menos la mitad de músculos clave bajo el nivel ≥3/5. Sensibilidad sacra sin movimiento distal. Ausencia de preservación sacra.

¿Cuál músculo clave corresponde al miotoma C5 en la exploración ASIA?. Flexores profundos de dedos. Extensores de codo. Flexores de codo. Extensores de muñeca.

¿Cuál músculo clave corresponde al miotoma C7?. Flexores plantares. Dorsiflexores de tobillo. Flexores de cadera. Extensores de codo.

La sensibilidad en ASIA se califica principalmente evaluando: Propiocepción y estereognosia. Tacto ligero y pinchazo. Dolor profundo y temperatura. Vibración y discriminación cortical.

En la escala motora ASIA, una fuerza 3/5 significa: Movimiento contra resistencia total. Movimiento activo contra gravedad. Movimiento activo sin gravedad. Contracción palpable sin movimiento.

¿Cuál síndrome medular produce pérdida motora y termoalgésica con preservación relativa de propiocepción?. Cola de caballo. Brown-Séquard. Cordón posterior. Cordón anterior.

Paciente con traumatismo cervical, mayor debilidad en miembros superiores que inferiores y preservación sacra. El síndrome más probable es: Síndrome de cauda equina. Síndrome cordonal posterior. Síndrome de cono medular. Síndrome centromedular.

Paciente con hemisección medular derecha. ¿Qué patrón esperas encontrar?. Arreflexia universal sin nivel sensitivo. Pérdida bilateral exclusiva de propiocepción. Pérdida motora ipsilateral y termoalgesia contralateral. Pérdida motora contralateral y dolor ipsilateral.

El síndrome de cordón posterior se caracteriza principalmente por: Debilidad distal mayor en manos. Pérdida exclusiva de dolor y temperatura. Alteración de equilibrio, marcha y coordinación. Parálisis flácida con anestesia sacra.

La lesión de cono medular se diferencia de una lesión suprasacra porque suele producir: Espasticidad inmediata generalizada. Función sacra siempre normal. Vejiga e intestino arrefléxicos. Hiperreflexia vesical obligatoria.

¿Cuál dato orienta más a síndrome de cola de caballo que a lesión medular alta?. Espasticidad progresiva de predominio extensor. Disreflexia autonómica por estímulo vesical. Vejiga arrefléxica y arreflexia de miembros inferiores. Bradicardia e hipotensión.

¿Cuál es el mecanismo inicial más frecuente de lesión medular traumática?. Deficiencia metabólica aislada. Degeneración axonal lenta sin edema. Daño mecánico con tracción, compresión o destrucción. Desmielinización autoinmune primaria.

En la fisiopatología secundaria de lesión medular traumática, ¿qué fenómeno agrava el daño neuronal?. Supresión total de radicales libres. Aumento protector de oligodendrocitos. Excitotoxicidad por glutamato y entrada de calcio. Inhibición completa del glutamato.

La muerte de oligodendrocitos después de lesión medular secundaria explica: Normalización de reflejos en minutos. Regeneración axonal inmediata. Desmielinización de axones no seccionados. Hipertrofia muscular temprana.

¿Cuál describe mejor el shock medular?. Espasticidad irreversible desde el primer minuto. Crisis hipertensiva por estímulo nocivo bajo T6. Pérdida transitoria de reflejos y función por debajo de la lesión. Hipotensión, bradicardia e hipotermia por pérdida simpática.

¿Cuál dato es típico del shock neurogénico?. Dolor lumbar con fiebre y rigidez. Hipertensión paroxística y cefalea. Hipertensión, taquicardia e hipertermia. Hipotensión, bradicardia e hipotermia.

¿Por qué el shock neurogénico es más frecuente en lesiones por encima de T6?. Por aumento del retorno venoso periférico. Por daño exclusivo de cordones posteriores. Por interrupción simpática con predominio vagal. Por afectación directa del plexo lumbar.

Durante el shock medular agudo, ¿qué hallazgo esperas?. Reflejos sacros normales obligatorios. Espasticidad intensa desde el ingreso. Parálisis flácida e hiporreflexia vesical e intestinal. Hiperreflexia rotuliana inmediata.

¿Cuál es una diferencia clave entre shock medular y shock neurogénico?. El medular se define por fiebre persistente. El neurogénico solo ocurre en lesiones lumbares. El medular es pérdida refleja; el neurogénico es inestabilidad autonómica. Ambos se tratan igual con antiespásticos.

Una lesión cervical C1-C3 completa se asocia con: Prensión manual conservada. Independencia en transferencias. Dependencia ventilatoria prolongada. Marcha funcional con ortesis largas.

¿A qué nivel de lesión medular cervical el riesgo de muerte por insuficiencia respiratoria es especialmente alto si se afecta el control diafragmático?. L3-S1. T10-L1. C7-C8. C1-C3.

La función respiratoria del diafragma depende principalmente de: L2-L4. T1-T4. C3-C5. C1-C2.

Paciente con lesión C4 completa. ¿Qué función puede estar parcialmente conservada?. Marcha terapéutica con andador. Pinza fina funcional. Elevación de hombros y movimiento cervical. Extensión activa de codo.

En lesión C5 completa, la función motora más característica conservada es: Flexión de dedos. Extensión de codo. Flexión de codo. Extensión de muñeca.

En lesión C6, la extensión activa de muñeca permite prensión pasiva mediante: Automatismo medular sacro. Fenómeno de Babinski. Efecto tenodesis. Reflejo miotático inverso.

¿Por qué en lesión C6 se evita estirar excesivamente los flexores de dedos?. Porque impide la flexión de codo. Porque desencadena shock neurogénico. Porque puede perderse utilidad del efecto tenodesis. Porque aumenta el riesgo de osteoporosis.

Una lesión C7 mejora la independencia porque suele conservar: Control completo de tronco. Flexión de cadera. Extensión de codo. Flexores plantares.

Una lesión C8 completa permite mejor desempeño manual por conservación de: Cuádriceps. Diafragma. Abdominales inferiores. Flexores de dedos.

En lesión T1-T9 completa, ¿qué capacidad funcional es esperable?. Pérdida total de función de hombro. Dependencia ventilatoria permanente. Miembros superiores funcionales para autocuidado. Afectación de musculatura intrínseca de mano.

A partir de una lesión T6, suele mejorar: Control voluntario vesical normal. Flexión activa de cadera. Función diafragmática por reinervación. Control de tronco para manejo de silla.

Paciente con lesión T10-L1 completa. ¿Cuál expectativa funcional es más realista?. Ventilación mecánica nocturna obligatoria. Dependencia total para alimentación. Independencia en autocuidado y silla, con marcha terapéutica asistida. Marcha comunitaria sin alto gasto energético.

En lesiones L3-S1, el pronóstico funcional suele incluir: Ventilación mecánica prolongada. Ausencia de función de miembros superiores. Dependencia total en autocuidado. Marcha funcional posible según nivel y apoyos.

¿Cuál define mejor paraplejía?. Debilidad aislada de miembros superiores. Parálisis facial con hemiparesia contralateral. Afectación de tronco y extremidades inferiores, con brazos preservados. Afectación de cuatro extremidades por lesión cervical.

¿Cuál define mejor tetraplejía?. Debilidad unilateral por lesión cerebral. Parálisis exclusiva de miembros inferiores. Lesión lumbosacra con arreflexia vesical. Déficit por lesión cervical que afecta cuatro extremidades y tronco.

Paciente con LM por encima de T6 presenta cefalea, hipertensión súbita, sudoración y bradicardia tras distensión vesical. El diagnóstico más probable es: Síndrome de cauda equina. Crisis miasténica. Disreflexia autonómica. Shock medular.

El estímulo desencadenante más frecuente de disreflexia autonómica en lesión medular alta suele ser: Hiperventilación voluntaria. Lesión del manguito rotador. Distensión vesical. Hipoglucemia.

La vejiga refléxica en lesión medular suele aparecer cuando la lesión está: Solo en nervio pudendo periférico. Siempre por debajo de L5. Exclusivamente en S4-S5. Por encima de L1.

La vejiga arrefléxica se relaciona más con lesión: En cordón posterior cervical. Por encima de T6 exclusivamente. A partir de L1 o afectación sacra/periférica. Suprasacra cervical.

¿Cuál complicación renal busca prevenir el manejo adecuado de vejiga neurógena?. Carcinoma renal hereditario. Glomerulonefritis posestreptocócica. Nefropatía por reflujo e insuficiencia renal. Síndrome nefrótico primario.

¿Cuál es el método recomendado para vaciamiento vesical buscando menor residuo y evitar sonda permanente?. Diuréticos de asa continuos. Restricción hídrica severa. Sonda transuretral permanente siempre. Cateterismo intermitente limpio.

El estudio que permite caracterizar con mayor precisión presiones, vaciamiento y disinergia vesicoesfinteriana es: Ultrasonido muscular. Biometría hemática. Urodinamia completa. Radiografía simple de abdomen.

En vejiga neurógena hiperactiva, el objetivo de anticolinérgicos como oxibutinina es: Contraer el esfínter externo. Aumentar filtración glomerular. Inhibir contracciones del detrusor. Estimular contracción del detrusor.

En una lesión medular alta con intestino refléxico, el programa intestinal suele buscar: Indicar ayuno prolongado. Suspender fibra permanentemente. Favorecer deposición refleja programada. Aumentar presión abdominal exclusivamente.

En intestino neurógeno arrefléxico por lesión baja, el método de evacuación se orienta más a: Evitar horarios intestinales. Bloqueo anticolinérgico continuo. Incremento de presión abdominal y evacuación asistida. Estimulación refleja sacra conservada.

¿Cuál es la complicación intestinal más frecuente en lesión medular crónica?. Peritonitis espontánea. Apendicitis. Estreñimiento. Hematemesis.

En fase de shock medular agudo, el tubo digestivo puede presentar: Hemorragia digestiva alta inmediata. Perforación intestinal obligatoria. Íleo paralítico, distensión y gastroparesia. Hiperperistalsis con diarrea osmótica.

Paciente con lesión medular cervical alta inicia con ausencia de reflejos y flacidez, semanas después desarrolla espasticidad. ¿Qué fenómeno explica esta evolución?. Activación exclusiva del sistema simpático. Degeneración de neurona motora inferior. Resolución del shock medular y aparición de liberación piramidal. Regeneración axonal completa.

En la evolución crónica de lesión medular, la espasticidad se debe principalmente a: Inhibición del arco reflejo miotático. Disminución de calcio intracelular. Hiperactividad de reflejos medulares por pérdida de inhibición suprasegmentaria. Pérdida de fibras musculares tipo I.

¿Cuál es una indicación clara de tratamiento farmacológico para espasticidad?. Debilidad muscular aislada. Hipotonía muscular generalizada. Espasticidad que interfiere con higiene, dolor o función. Espasticidad leve sin limitación funcional.

El baclofeno actúa principalmente como: Inhibidor de acetilcolinesterasa. Antagonista NMDA. Agonista GABA-B a nivel medular. Agonista dopaminérgico.

Un efecto adverso relevante del baclofeno es: Arritmias ventriculares. Hiperglucemia. Sedación y debilidad muscular. Hipertensión severa.

La toxina botulínica en rehabilitación se utiliza para: Mejorar la conducción nerviosa central. Estimular la regeneración nerviosa. Disminuir la espasticidad focal bloqueando liberación de ACh. Aumentar la contracción muscular.

¿Cuál es una complicación frecuente en pacientes con lesión medular por inmovilidad prolongada?. Síndrome nefrótico. Hipocalcemia severa. Úlceras por presión. Hipertiroidismo.

¿Cuál es el principal factor fisiopatológico en úlceras por presión?. Hipersecreción glandular. Infección viral primaria. Isquemia prolongada por presión mantenida. Aumento del flujo sanguíneo local.

¿Cuál es la localización más frecuente de úlceras por presión en pacientes en decúbito supino?. Región dorsal media. Cara anterior de rodilla. Región umbilical. Región occipital y sacra.

¿Cuál medida es más efectiva para prevenir úlceras por presión?. Uso de sedantes. Restricción proteica. Cambios posturales frecuentes. Antibióticos profilácticos.

Paciente con lesión medular presenta edema, dolor y aumento de temperatura en pierna. ¿Qué complicación sospechas?. Osteoporosis localizada. Neuropatía periférica. Trombosis venosa profunda. Espasticidad severa.

El mecanismo principal de trombosis en lesión medular se explica por: Vasodilatación arterial. Hipocalcemia. Estasis venosa por inmovilidad. Disminución de plaquetas.

¿Cuál es una medida profiláctica para TVP en estos pacientes?. Evitar fisioterapia. Uso de esteroides. Anticoagulación y movilización temprana. Restricción hídrica.

En pacientes con lesión medular crónica, la osteoporosis se debe principalmente a: Hiperactividad muscular. Exceso de calcio dietético. Desuso e inmovilidad prolongada. Déficit de vitamina C.

¿Cuál es el sitio más común de fractura en osteoporosis por desuso en LM?. Columna cervical. Radio distal. Clavícula. Fémur distal y tibia proximal.

En rehabilitación pediátrica, ¿cuál es el principio clave del enfoque actual según el libro blanco?. Enfoque únicamente médico. Exclusión de cuidadores del proceso. Intervención temprana centrada en la familia. Intervención tardía tras diagnóstico definitivo.

¿Cuál es el objetivo principal de la rehabilitación infantil?. Lograr independencia total precoz. Evitar uso de dispositivos de apoyo. Maximizar el desarrollo funcional y participación. Normalizar estructuras anatómicas.

En rehabilitación pediátrica, la plasticidad cerebral implica: Inhibición de conexiones sinápticas. Degeneración progresiva neuronal. Capacidad del SNC para reorganizarse ante estímulos. Pérdida irreversible de función neuronal.

¿Cuál es un factor crítico para aprovechar la plasticidad en niños?. Sedación continua. Aislamiento sensorial. Reposo prolongado. Intervención precoz.

¿Cuál es un principio de intervención en parálisis cerebral?. Uso exclusivo de fármacos. Inmovilización prolongada. Facilitar movimiento funcional y control postural. Evitar estímulos sensoriales.

En niños con discapacidad, la participación se refiere a: Diagnóstico etiológico. Integración en actividades sociales y escolares. Función fisiológica. Estructura corporal.

¿Cuál escala es más útil para evaluar funcionalidad en actividades básicas en rehabilitación?. Silverman. Apgar. Barthel. Glasgow.

¿Cuál evalúa actividades instrumentales de la vida diaria?. Daniels. ASIA. Lawton y Brody. Katz.

Paciente independiente para comer, pero dependiente para bañarse y vestirse. ¿Qué escala lo evalúa mejor?. Rankin. Glasgow. Barthel. ASIA.

En valoración muscular, la escala de Daniels 2/5 significa: Fuerza normal. Contracción sin movimiento. Movimiento sin gravedad. Movimiento contra gravedad.

Los músculos fijadores se encargan de: Generar reflejos. Oponerse al movimiento. Estabilizar el origen del músculo agonista. Generar movimiento principal.

¿Cuál modalidad terapéutica utiliza corrientes eléctricas para analgesia?. Crioterapia. Hidroterapia. TENS. Ultrasonido.

El mecanismo principal del TENS es: Aumento de flujo linfático. Estimulación muscular máxima. Modulación del dolor por teoría de compuerta. Destrucción de fibras nerviosas.

¿Cuál es una indicación clásica de ultrasonido terapéutico?. Hemorragia aguda. Neoplasias activas. Lesiones de tejidos blandos. Fractura inestable.

La termoterapia superficial produce: Rigidez articular. Disminución del metabolismo. Vasodilatación y relajación muscular. Vasoconstricción.

La crioterapia produce: Hipertermia tisular. Aumento del metabolismo. Disminución del flujo sanguíneo y analgesia. Vasodilatación inicial.

En rehabilitación basada en la comunidad (RBC), el objetivo es: Evitar uso de recursos locales. Excluir participación familiar. Integrar servicios en la comunidad y contexto social. Centralizar atención en hospitales.

¿Cuál es el rol del logopeda?. Evaluar marcha. Indicar ortesis. Manejo de lenguaje, voz y deglución. Evaluar fuerza muscular.

¿Cuál es una función del trabajador social en rehabilitación?. Aplicar electroterapia. Evaluar reflejos. Facilitar reintegración social y recursos comunitarios. Prescribir fármacos.

Paciente masculino de 28 años con traumatismo cervical presenta preservación de sensibilidad en S4-S5, pero solo 3 de 10 músculos clave por debajo del nivel tienen fuerza ≥3/5. ¿Cuál es su clasificación ASIA?. ASIA E. ASIA D. ASIA C. ASIA B.

En la exploración neurológica ASIA, ¿cuántos dermatomas se evalúan bilateralmente para determinar el nivel sensitivo?. 24. 26. 28. 30.

¿Cuál es el puntaje máximo en la escala motora ASIA considerando ambos lados?. 120. 80. 100. 50.

Paciente con lesión medular presenta conservación de función motora normal en todos los músculos evaluados. ¿Qué clasificación corresponde?. ASIA B. ASIA C. ASIA E. ASIA D.

¿Cuál es el criterio obligatorio para definir una lesión medular completa?. Parálisis de miembros superiores. Espasticidad severa. Ausencia de función sensitiva y motora en S4-S5. Ausencia de reflejos osteotendinosos.

En el síndrome de Brown-Séquard, la pérdida de dolor ocurre: Solo en dermatomas sacros. Bilateral simétrica. Contralateral al sitio de lesión. Ipsilateral al sitio de lesión.

Paciente con lesión medular T6 desarrolla hipertensión súbita 220/120 mmHg y bradicardia tras sondaje vesical. ¿Cuál es el manejo inmediato?. Dar benzodiacepinas. Iniciar anticoagulación. Retirar estímulo desencadenante. Administrar líquidos IV.

¿Cuál es el umbral de presión arterial sistólica que sugiere disreflexia autonómica clínicamente significativa?. aumento ≥20-40 mmHg basal. >160 mmHg. >150 mmHg. >140 mmHg. >120 mmHg.

En lesión medular aguda, ¿cuál es el tiempo típico de duración del shock medular?. Meses a años. Días a semanas. Horas. Minutos.

El retorno del reflejo bulbocavernoso indica: Activación simpática. Lesión completa irreversible. Resolución del shock medular. Inicio del shock neurogénico.

¿Cuál reflejo se evalúa estimulando el glande o clítoris y observando contracción anal?. Reflejo plantar. Reflejo bulbocavernoso. Reflejo anal superficial. Reflejo cremasteriano.

En lesión medular completa, ¿cuál es el patrón esperado de vejiga en fase crónica suprasacra?. Incontinencia continua sin reflejo. Normal. Arrefléxica. Hiperactiva con disinergia.

¿Cuál es la presión máxima segura del detrusor para evitar daño renal en vejiga neurógena?. <60 cmH2O. <40 cmH2O. <30 cmH2O. <20 cmH2O.

¿Cuál es el residuo postmiccional considerado patológico en vejiga neurógena?. >150 mL. >100 mL. >50 mL. >20 mL.

Paciente con lesión L5 presenta debilidad en dorsiflexión del pie. ¿Qué músculo está afectado principalmente?. Peroneo largo. Sóleo. Tibial anterior. Gastrocnemio.

Paciente con lesión S1 presenta debilidad en: Dorsiflexión. Flexión plantar. Extensión de rodilla. Flexión de cadera.

¿Cuál es el principal neurotransmisor involucrado en excitotoxicidad secundaria en lesión medular?. GABA. Glutamato. Serotonina. Dopamina.

El aumento de radicales libres tras lesión medular provoca: Hiperplasia neuronal. Disminución del edema. Daño oxidativo celular. Regeneración axonal.

¿Cuál es el principal tipo de colágeno en fase temprana de cicatrización postquirúrgica?. Tipo IV. Tipo III. Tipo II. Tipo I.

Paciente con lesión medular presenta hiponatremia por SIADH. ¿Cuál es el mecanismo?. Hipersecreción de aldosterona. Pérdida renal de sodio. Retención de agua libre por ADH. Aumento de filtración glomerular.

En rehabilitación infantil, ¿qué periodo es más crítico para intervención por plasticidad cerebral?. Edad geriátrica. Primeros años de vida. Edad adulta. Adolescencia.

¿Cuál es el porcentaje aproximado de plasticidad neuronal máxima en infancia temprana?. >90%. 70%. 40%. 20%.