Repaso

¿Cuál de los siguientes es un estímulo principal que causa lesión celular?. Hiperglucemia fisiológica. Hipoxia e isquemia. Aumento de proteínas estructurales.

¿Cuál es la función principal de la autofagia en el catabolismo lisosómico?. Reciclar componentes intracelulares y obtener energía. Transportar oxígeno. Sintetizar proteínas nuevas.

La hipertrofia del retículo endoplásmico liso ocurre principalmente en: Neuronas por hipoxia. Hepatocitos por exposición a fármacos y sustancias químicas. Células musculares por ejercicio.

¿Cuál es un ejemplo clásico de anomalía del citoesqueleto asociado al alcoholismo crónico?. Cuerpos de Mallory. Cuerpos de Negri. Cuerpos de inclusión viral.

¿Qué ocurre cuando persiste el estrés del retículo endoplásmico?. La célula aumenta la síntesis de ADN. Se activa la apoptosis celular. Se produce hipertrofia nuclear.

La reacción inmediata transitoria en la inflamación aguda se caracteriza por: Inicio a las 24 horas y daño endotelial irreversible. Inicio en 1–2 minutos y duración de 15–30 minutos por acción de histamina. Inicio a los 30 minutos con necrosis endotelial.

¿Cuál mediador aumenta la adhesión leucocitaria al endotelio según las diapositivas?. Histamina. Bradicinina. Leucotrieno B4 y C5a.

El edema en la inflamación aguda se define como: Acumulación de pus en cavidades serosas. Exceso de líquido en espacio intersticial o cavidades serosas. Aumento exclusivo del flujo sanguíneo.

El pus se caracteriza por ser: Trasudado pobre en proteínas. Exudado inflamatorio rico en leucocitos y microbios. Líquido seroso sin células.

La linfadenitis reactiva durante inflamación aguda se asocia con: Disminución del flujo linfático. Hiperplasia inflamatoria del ganglio. Necrosis ganglionar inmediata.

La esteatosis hepática es un ejemplo de acumulación intracelular producida por: Depósito de sustancia exógena no degradable. Eliminación inadecuada de una sustancia normal por defecto en empaquetamiento y transporte. Deficiencia hereditaria de enzimas lisosómicas.

Un paciente presenta acumulación intracelular progresiva de un metabolito debido a deficiencia hereditaria de enzimas lisosómicas. ¿Cuál es el mecanismo responsable?. Eliminación inadecuada por defecto en empaquetamiento. Incapacidad de degradación por déficit enzimático. Depósito de sustancia exógena no degradable.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la calcificación distrófica?. Depósito de sales de calcio en tejidos normales secundario a hipercalcemia. Depósito de calcio en tejidos lesionados o necróticos con niveles séricos de calcio normales. Alteración genética primaria del metabolismo del calcio con depósito sistémico.

Un paciente que vive en zona urbana presenta pigmento negro en macrófagos pulmonares por inhalación crónica de contaminantes. ¿Qué tipo de pigmento es?. Endógeno derivado de hemoglobina. Exógeno por depósito de carbón (antracosis). Endógeno por acumulación de lipofuscina.

La acumulación de un pigmento pardo-amarillento granular en miocardiocitos de un adulto mayor, asociado a envejecimiento celular, corresponde a: Hemosiderina. Melanina. Lipofuscina.

¿Cuál de los siguientes cambios es típico de una lesión celular reversible?. Picnosis nuclear. Cariorrexis. Edema celular (degeneración hidrópica).

Un criterio morfológico que indica lesión celular irreversible es: Degeneración hidrópica. Daño severo a membranas con pérdida de la integridad lisosomal. Desprendimiento de ribosomas.

Durante la transición de lesión reversible a irreversible, el evento crítico que determina la muerte celular es: Disminución de la glucólisis anaerobia. Acumulación de glucógeno. Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial y la producción de ATP.

¿Cuál de las siguientes características es más compatible con necrosis y no con apoptosis?. Activación de caspasas. Fragmentación ordenada del ADN. Respuesta inflamatoria secundaria al daño celular.

En la muerte celular por apoptosis, ¿cuál es el mecanismo molecular fundamental?. Edema mitocondrial con pérdida abrupta del calcio intracelular. Liberación masiva de enzimas lisosomales al citoplasma. Activación regulada de proteasas dependientes de cisteína (caspasas).

¿Qué término describe el cese irreversible de todas las funciones vitales de un organismo como un todo?. Necrosis. Apoptosis. Muerte somática.

¿Cuál es el mecanismo de muerte celular programada que no genera inflamación y es esencial para el desarrollo embrionario?. Apoptosis. Necrosis coagulativa. Gangrena.

Tras la muerte somática, los tejidos mueren a ritmos distintos. ¿Cómo se denomina a la muerte de grupos celulares o órganos individuales dentro del cuerpo?. Muerte clínica. Muerte cerebral. Muerte tisular.

¿Qué tipo de muerte celular se caracteriza por la pérdida de la integridad de la membrana, hinchazón de organelos y una respuesta inflamatoria secundaria?. Senescencia. Picnosis. Necrosis.

¿Cuál de los siguientes es un signo temprano de muerte somática relacionado con el enfriamiento gradual del cuerpo?. Rigor mortis. Livor mortis. Algor mortis.

La Necrosis Licuefactiva se distingue de otros tipos de necrosis principalmente por: Preservar temporalmente la forma de las células muertas. Presentar un aspecto líquido o pastoso debido a la inflamación aguda y presencia de leucocitos. Ocurrir exclusivamente en las extremidades inferiores por isquemia.

¿En qué patología es más común observar Necrosis Fibrinoide debido al depósito de inmunocomplejos en las paredes de arteriolas y arterias?. Vasculitis y enfermedades autoinmunes como el Lupus. Tuberculosis pulmonar. Infarto cerebral.

La principal diferencia clínica entre la Gangrena Húmeda y la Gangrena Seca es que la variante húmeda presenta: Una obstrucción arterial pura sin participación de bacterias. Tejido momificado, seco y de color negro. Infección bacteriana sobreagregada, mal olor y formación de pus.

Si un paciente presenta una obstrucción arterial prolongada en un pie, sin evidencia de infección bacteriana, y el tejido luce negro, arrugado y "momificado", estamos ante un caso de: Gangrena húmeda. Necrosis Fibrinoide. Gangrena seca.

¿Cuál es el mecanismo principal de producción de la Necrosis Coagulativa, característica de los infartos de miocardio?. Acción enzimática sobre depósitos de grasa. Desnaturalización de proteínas. Acumulación de complejos inmunes en los vasos.