Repaso Bioquímica 2.3

Son necesarios para que la Acil-CoA sintetasa forme Acil CoA excepto. CoA-SH. ATP. Mg. FFA. Ninguno.

Ubicada en la membrana externa mitocondrial que es capaz de formar Acilcarnitina y como resiudo una CoA, a partir de Acil-CoA y Carnitina. Acil-CoA sintetasa. Carnitina palmitoil-transferasa I. Carnitina acilcarnitina translocasa. Carnitina palmitoil-transferasa II. Ninguna.

Genera el primer FADH2 de B-Oxidación y Forma trans-Enoil-CoA. Enoil-CoA hidrolasa. Hidroxiacetil CoA deshidrogenasa. Tiolasa. Acil-CoA deshidrogenasa. Ninguna.

Forma L (3) Hidroxiacetil CoA deshidrogenasa y utiliza agua (jaja ta bien fácil ). Enoil-CoA hidrolasa. Hidroxiacetil CoA deshidrogenasa. Tiolasa. Acil-CoA deshidrogenasa. Ninguna.

Enzima de B-oxidación donde se produce el NADH+H y se forma Cetoacetil. Enoil-CoA hidrolasa. L(+)-3-Hidroxiacetil CoA deshidrogenasa. Tiolasa. Acil-CoA deshidrogenasa. Ninguna.

Rompe el 3-cetoacetil-CoA y forma un Acetil-CoA. Enoil-CoA hidrolasa. L(+)-3-Hidroxiacetil CoA deshidrogenasa. Tiolasa. Acil-CoA deshidrogenasa. Ninguna.

En presencia de insulina cómo esperaríamos encontrar a la ACC. Fosforilada y Activa. Fosforilada e Inactica. Desfosforilada e inactiva. Desfosforilada y activa. Ninguna.

Un aumento de malonyl-CoA apaga esta enzima. Carnitina-Aciltranferasa I. Acil-CoA deshidrogenasa. Enoil-CoA hidrolasa. Tiolasa. Ninguna.

Una molécula de Palmitato, cuántos NADH+H producirá en su catabolismo completo. 7. 15. 31. 75.5. Ninguna.

Residuo de la Acil-CoA sintetasa. ADP+PP. AMP+PP. ATP. trans-enoil-CoA. Ninguna.

En condiciones fisiológicas prefieren actetoacetato comparado con glucosa. Cardiomiocitos. Hígado. Riñón. Corteza Renal. La 1 y la 4. La 3 y la 4.

Se condensan para formar Acetoacetyl-CoA por medio de la enzima Tiolasa. AcetylCoA x2. AcetylCoA x4. AcetylCoA. Tiolasa. Ninguna.

HMG-CoA sintetasa. Acetyl-CoA+H2O. AcetoacetylCoA+H2O. Acetoacetyl+Acetyl-CoA+H2O. Acetoacetato+Acetyl-CoA+H2O. Ninguna.

Productos de la HMG-CoA liasa. Acetoacetato+CoA. HMG+Acetoacetato. Acetoacetato+AcetilCoA. Acetoacetyl+AcetilCoA. Ninguna.

3-hidroxibutirato deshidrogenasa. AcetoacetylCoA+NADPH. Acetoacetato+NADH+H. Acetona+CO2. HMG-CoA+Acetato. Ninguna.

Enzima que produce Acetona y libera CO2. 3-hidroxibutirato deshidrogenasa. HMG-CoA liasa. HMG-CoA sintetasa. 3-cetoacilCoA transferasa. Ninguna.

Enzima que toma un Acetoacetato y succinil-CoA y libera Acetoacetil-CoA y Siccinato. 3-cetoacilCoA reductasa. HMG-CoA liasa. 3-cetoacilCoA reductasa. 3-cetoacilCoA transferasa. Ninguna.

Único tejido donde no se expresa 3-cetoacilCoA transferasa. Riñón. Adipocitos. Músculo. Hígado. Ninguna.

Qué efecto tienen los glucocorticoides sobre las Lipasas sensibles a hormona. Funcionan como regulador positivo. Funcionan como regulador negativo. No tiene efecto sobre las lipasas. Ninguna.

Qué efecto tendrían la ACTH,TSH, Epinefrina, Noroepinefrina sobre la Lipasa sensible a hormonas. No tienen efecto sobre ellas. Las apaga. Las enciende. Ninguna.

Dónde se lleva acabo la síntesis de AG. Citosol. Mitocondria. RER. Peroxisomas. Ninguna.

Son necesarios para la formación de Malonil CoA a partir de Acetil CoA, excepto. Enzima Acetil Coenzima A Carboxilasa. Biotina. CO2. ATP. Ninguna.

Vitamina esencial para el funcionamiento de la äcido graso sintasa. Biotina. Ácido pantoténico. Tiamina. Ácido fólico. Ninguna.

En la elongación de ácidos grasos, esta enzima da un residuo de CoA-SH y CO2 y forma 3-Cetoacil-CoA a partir de un Acil-CoA y un Malonil CoA. 3-Cetoacil-CoA reductasa. 3-Cetoacil-CoA sintetasa. 3-Hidroxiacil-CoA deshidrogenasa. 2-trans-Enoil-CoA reductasa. Ninguna.

Elementos necesarios para la desaturación de los AG excepto. Citb5reductasa. O2. NADPH+H. H+. 2H2O. Ninguna.

A este AG con dos insaturaciones, si se le somete a una desaturación, una elongación y otra insaturación, se forma A. Araquidónico. Palmitato. Á. Oléico. Á. Linoléico. alfa- Linoléico. Ninguna.

Elige la opción incorrecta respecto a la COX1. Promueve agregación plaquetaria. Es constitutiva. Responde a esteroides disminuyendo su actividad y síntesis. Induce secreción de muscina en el estómago. Todas. Ninguna.

Elige la opción correcta respecto a la COX2. Los esterioides disminuyen su síntesis y actividad. Promueve Inflamación. Induce Hiperalgesia y fiebre. Es inducible. Todas. Ninguna.

Prostanglandinas que aumentan vasodilatación y disminuyen agregación plaquetaria, excepto. PGD2. PGE2. PGF2. PGI2. Ninguna.

Promueve agregación de leucocitos, permeabilidad vascular y liberación de IL-1 y IL-2. PGF2. PGI2. LTC4. LTB4. Ninguna.

Aumenta broncoconstricción, vaso constricción y proliferación de linfocitos. PGF2. PGI2. TBX2. LTB4. Ninguna.

La PGH2 si se encuentra con la prostaciclina sintasa, qué produce. PGI2. PGE2. PGD2. TXB2. TXA1.

Enzima que media el paso de PGG2 a PGH2. Prostaciclina Sintasa. Isomerasa. Tromboxano Sintasa. Peroxidasa. Ninguna.

Enzima que media el paso de PGH2 a PGI2. Prostaciclina Sintasa. Isomerasa. Tromboxano Sintasa. Peroxidasa. Ninguna.

Media el paso de 1,2 Diacilglicerol fosfato a 1,2 Diacilglicerol liberando un Pi y utilizando una molécula de Agua. Glicerol 3-Fosfato aciltransferasa. Fosfatidato Fosfohidrolasa. CDP-DG. Monoacilgliceol aciltransferasa. Ninguna.

Media el paso de Glicerol 3-Fosfato a 1-Acilglicerol-3 Fosfato (lisofosfatidato), libera una CoA. Glicerol 3-Fosfato aciltransferasa. 1-Acilglicerol-3 Fosfato aciltransferasa. Glicerol 3 fosfato deshidrogenasa. Monoacilgliceol aciltransferasa. Ninguna.

Media el paso de 1,2 Diacilglicerol a a Triglicérido. Glicerol 3-Fosfato aciltransferasa. Fosfatidato Fosfohidrolasa. Diacilglicérido aciltransferasa. Monoacilgliceol aciltransferasa. Ninguna.

Qué necesita la fosfatidilinositol sintasa aparte de inositol para sintetizar Fosfatidilinositol. 1,2 Diacilglicerol. Fosfatidato. CDP-Diacilglicerol. Fosfatidilinositol 4-fosfato. Ninguna.

Sintetiza CDP-diacilglicerol a partir de Fosfatidato y un CTP, liberando PPi. Colina cinasa. CTP:Fosfocolina citidil transferasa. CDP-colina:diacilglicerol fosfocolina transferasa. CDP-DG sintasa. Ninguna.

Enzima que Forma Mevalonato a partir de HMG-CoA, liberando 2 NADP y CoA-SH. Mevalonato cinasa. HMG.CoA liasa. HMG-CoA sintetasa. HMG-CoA reductasa. Ninguna.

Enzima que sintetiza Mevalonato 5-fosfato, y utiliza 1 ATP. Mevalonato Cinasa. Fosfoenolmevalonato cinasa. Difosfoenolmevalonato cinasa. Difosfomevalonato descarboxilasa. Ninguna.

Enzima que sintetiza Mevalonato 5-difosfato, y utiliza 1 ATP. Mevalonato Cinasa. Fosfomevalonato cinasa. Difosfomevalonato cinasa. Difosfomevalonato descarboxilasa. Ninguna.

Enzima que sintetiza Mevalonato 3-fosfo-5-difosfato, y utiliza 1 ATP. Tiolasa. Difosfomevalonato descarboxilasa. Difosfomevalonato cinasa. Mevalonato Cinasa. Ninguna.

Forma Isopentenil difosfato, mediante Mevalonato 3-fosfo-5-difosfato, liberando un Pi y un CO2. Difosfomevalonato cinasa. Difosfomevalonato descarboxilasa. Difosfomevalonato cinasa. Mevalonato Cinasa. Ninguna.

Enzima que forma 3,3 dimetialil difosfato. Trans prenil transferasa. Difosfomevalonato descarboxilasa. Cis-Prenil transferasa. Isopentenil Difosfato Isomerasa. Ninguna.

Enzima que forma Farnesil difosfato juntando un Geranil difosfato y un isopentil difosfato. Difosfomevalonato descarboxilasa. Isopentenil difosfato isomerasa. Cis-Prenil transferasa. Escualeno sintetasa. Ninguna.

La escualeno sintetasa libera 2PP y un NADH, y utiliza NADPH+H y qué otra molécula (dos de ella). 3,3- dimetialil difosfato. Isopentenil difosfato. Geranil difosfato. Farnesil difosfato. Ninguna.

Cuántos carbonos tine el HMG-CoA. 2. 4. 6. 5. Ninguna.

Primer derivado cíclico en la vía de síntesis del colesterol. Zimosterol. Lanosterol. Escualeno. Epóxido escualeno. Ninguna.

Sintetiza el paso de Epóxido escualeno a Lanosterol. Escualeno epoxidasa. Oxidoescualeno:lanosterol ciclasa. Isomerasa. Escualeno sintetasa. Ninguna.

Primero compuesto en la síntesis de colesterol en tener los 27 carbonos. Lanosterol. 14-Desmetillanosterol. Zimosterol. Desmosterol. Ninguna.

Precede al colesterol, es sutratrato para una reductasa que utiliza NADPH y que es inhibida por Triparanol. Lanosterol. 14-Desmetillanosterol. Zimosterol. Desmosterol (24- deshidrocolesterol). Ninguna.

Regulan de manera negativa a la HMG-CoA reductasa excepto. Oxysterol. Descenso de ATP. Glucagon. Insulina. Ninguna.

Enzima que se inhibe por el aumento de ácidos biliares, deficiencia de vitamina C, ocupa un NADPH+H, O2 y forma 7-Hidroxicolesterol. 7-hidroxilasa. 12-hidroxilasa. Oxidoescualeno lanosterol ciclasa. Escualeno epoxidasa. Ninguna.

Precursor del Ácido Taurocólico, Ácido glucocólico y es sintetizado a partir del 7-hidroxicolesterol por medio de la 12-hidroxilasa, que necesita O2, NADPH+H, 2CoA-SH. Quenodesoxicolil-CoA. Ácidos tauroquenodesoxicólico y glucoquenodesoxicólico. Ácido desoxicólico. Colil-CoA. Ninguna.