Repaso de los "Hallmarks of Cancer"

¿Cuál es la idea central del artículo sobre el cáncer?. El cáncer es causado principalmente por factores ambientales. El cáncer se caracteriza por la acumulación de mutaciones que otorgan capacidades biológicas comunes a las células, conocidas como 'hallmarks of cancer'. La metástasis es el único problema real en el cáncer. El sistema inmune siempre es incapaz de detectar células cancerosas.

¿Cómo se denomina el proceso por el cual las células normales se transforman en cancerosas a través de alteraciones genéticas?. Metástasis. Carcinogénesis. Inflamación tumoral. Angiogénesis.

¿Cuál es la secuencia general para el desarrollo de un clon tumoral a partir de una célula normal?. Mutación → Ventaja proliferativa → Clones → Acumulación de mutaciones → Clon neoplásico. Inmunovigilancia → Inflamación → Metástasis → Apoptosis. Carcinogénesis → Angiogénesis → Senescencia → Muerte celular. LOH → Oncogén → Gen supresor de tumor → Inestabilidad genómica.

¿Cómo se llama el mecanismo por el cual el sistema inmune normalmente elimina células con potencial tumoral?. Inmunosupresión tumoral. Inflamación tumoral. Inmunovigilancia tumoral. Apoptosis inducida por el sistema inmune.

Los genes humanos homólogos a genes retrovirales relacionados con tumores, que participan en el crecimiento y proliferación celular normal, se llaman: Oncogenes. Genes supresores de tumor. Protooncogenes. Genes de reparación del ADN.

Cuando un protooncogén muta y adquiere funcionalidad aumentada, pasando a promover el crecimiento tumoral, se denomina: Gen supresor de tumor. Oncogén. Oncogén recesivo. Protooncogén mutado.

¿Qué característica principal define la mutación de un oncogén?. Es de tipo recesiva, requiere la mutación de ambos alelos. Es de tipo dominante, basta la mutación de un alelo para ganar funcionalidad. No afecta la funcionalidad de la proteína. Conduce a la apoptosis celular.

¿Cuál es la principal función de los genes supresores de tumores?. Estimular el crecimiento celular y la proliferación. Controlar la proliferación celular, la reparación celular y la apoptosis. Inducir la angiogénesis. Facilitar la metástasis.

Según la teoría de Knudson (dos hits), ¿qué se requiere para que un tumor aparezca cuando los genes supresores de tumores están involucrados, como en el caso del Gen RB1?. La mutación de un solo alelo. La mutación somática en ambos alelos. La mutación germinal en un solo alelo. La inactivación de ambos alelos (uno germinal y otro somático).

¿Por qué la mutación de genes supresores de tumores se considera de tipo recesiva?. Porque basta la mutación de un alelo para que la proteína pierda su función. Porque se requiere la pérdida de función de ambos alelos para que el tumor se desarrolle. Porque la mutación promueve la proliferación celular de forma dominante. Porque solo afectan a la reparación del ADN.

¿Qué es la Pérdida de Heterocigosidad (LOH)?. Un mecanismo que activa protooncogenes. La duplicación de genes supresores de tumores. El principal mecanismo de silenciamiento de genes supresores tumorales. Una mutación puntual en el ADN.

¿Qué se asocia a tumores con alta incidencia de Pérdida de Heterocigosidad (LOH)?. Buen pronóstico. Respuesta favorable a la quimioterapia. Mal pronóstico. Baja tasa de metástasis.

¿Cuántos daños al ADN y errores de replicación ocurren aproximadamente a diario en células humanas?. 100 daños y 10 errores. 1,000 daños y 100 errores. 20,000 daños y 10,000 errores. 100,000 daños y 10,000 errores.

¿Cuáles de los siguientes son ejemplos de genes de reparación del ADN mencionados en el artículo?. BRCA1, BRCA2, MSH2, MLH1, MSH6. RB1, p53. RAS, PTEN. VEGF, FGF-2.

Cuando los genes de reparación del ADN mutan, ¿cuál es la consecuencia principal?. Disminución de la sensibilidad al daño genético. Aumento de la acumulación de nuevas mutaciones y de la carcinogénesis. Mejora de la reparación celular. Reducción del potencial proliferativo.

Según el artículo, ¿cuáles son los dos eventos fundamentales que deben coexistir para que las mutaciones persistan y originen un clon tumoral?. Metástasis e invasión. Inestabilidad genómica e inflamación tumorigénica. Angiogénesis y reprogramación metabólica. Evasión de apoptosis y potencial ilimitado de replicación.

¿Qué produce la inestabilidad genómica en las células tumorales?. Aumento de la reparación del ADN. Aberraciones cromosómicas, cambios de ploidía, inserciones, deleciones y sustituciones de nucleótidos. Reducción de la tasa de mutación. Estabilización del genoma.

¿Por qué se le llama a la proteína p53 'el guardián del genoma'?. Porque promueve activamente la proliferación celular. Porque participa en la detención del ciclo celular, la reparación del ADN y la apoptosis. Porque solo se activa en células tumorales. Porque induce la angiogénesis.

¿En qué porcentaje aproximado de tumores humanos se encuentra mutada la proteína p53?. 10%. 25%. 50%. 75%.

¿Qué síndrome se caracteriza por heredar un alelo mutado de p53 y predispone a múltiples tipos de cáncer?. Síndrome de Lynch. Síndrome de Down. Síndrome de Li-Fraumeni. Síndrome de Turner.

¿Qué caracteriza al Síndrome de Lynch?. Mutaciones en el gen RB1. Mutaciones en genes reparadores del ADN, que causan inestabilidad microsatelital (MSI). Sobreexpresión del gen BCL-2. Alteraciones en la vía MAPK.

¿Qué es la inflamación tumorigénica?. Un proceso donde el sistema inmune ataca directamente al tumor. La presencia de un microambiente tumoral que promueve el crecimiento, la progresión y la metástasis del tumor. Una respuesta inmune exagerada que destruye el tumor. La falta de células inmunes en el tejido tumoral.

¿Cómo contribuye la inflamación tumorigénica al desarrollo del cáncer?. Generando estrés genotóxico, induciendo proliferación, aumentando angiogénesis y facilitando extravasación celular. Eliminando las células tumorales mediante respuestas inmunes fuertes. Inhibiendo la proliferación celular. Previniendo la formación de nuevos vasos sanguíneos.

¿Cuántas capacidades intrínsecas (hallmarks) describieron Hanahan y Weinberg inicialmente y cuántas son en la versión más actualizada?. Inicialmente 4, ahora 6. Inicialmente 6, ahora 8. Inicialmente 8, ahora 10. Siempre han sido 6.

¿Cuál de las siguientes NO es uno de los 8 'Hallmarks of Cancer' según el artículo?. Independencia de señales de crecimiento. Insensibilidad a estímulos que inhiben el crecimiento. Capacidad de regeneración completa del tejido. Evasión de la destrucción inmune.

En el Hallmarks 1, ¿cómo las células tumorales logran una alta tasa de proliferación independientemente de las señales externas?. Sintetizando sus propios factores de crecimiento y/o expresando o sobreexpresando receptores alterados. Respondiendo únicamente a señales inhibitorias. Disminuyendo la entrada al ciclo celular. Activando mecanismos de apoptosis.

¿Cuál es un ejemplo clásico de terapia dirigida contra una alteración específica en el cáncer, mencionado en el artículo?. Inmunoterapia con Checkpoint Inhibitors. Radioterapia. Imatinib contra la proteína BCR-ABL en leucemia mieloide crónica. Cirugía oncológica.

¿Qué vía de señalización está relacionada con la proliferación celular y es frecuentemente alterada en cánceres, siendo RAS el oncogén más comúnmente mutado en esta vía?. Vía PI3K-AKT-mTOR. Vía MAPK. Vía Wnt/beta-catenina. Vía Notch.

¿Qué gen supresor tumoral, cuya pérdida de función se relaciona con la vía PI3K-AKT-mTOR, es crucial para el control del crecimiento y la supervivencia celular?. RB1. p53. PTEN. BRCA1.

Dentro del Hallmarks 2 (Insensibilidad a estímulos que inhiben el crecimiento), ¿qué papel juega la proteína RB?. Activa la proliferación celular. Integra señales externas e internas y controla el paso de la célula a través del punto de control G1/S del ciclo celular. Promueve la apoptosis. Inicia la angiogénesis.

Si un tumor conserva la proteína p53 funcional, ¿cómo suele responder a terapias que inducen apoptosis?. Responde pobremente, ya que p53 induce arresto del ciclo celular. Responde mejor, ya que p53 puede facilitar la vía apoptótica. La funcionalidad de p53 no afecta la respuesta a estas terapias. Responde peor, ya que p53 protege a las células del daño.

¿Qué es la apoptosis?. Un proceso de división celular rápida. Un mecanismo fisiológico de muerte celular programada que mantiene la homeostasis tisular. La formación de nuevos vasos sanguíneos. La capacidad de las células para invadir otros tejidos.

¿Cómo evaden las células tumorales la apoptosis según el artículo?. Alterando el balance entre proteínas pro y antiapoptóticas, disminuyendo la actividad de caspasas o fallando la señalización de receptores de muerte. Aumentando la actividad de caspasas. Sobreexpresando receptores de muerte. Favoreciendo la vía intrínseca de apoptosis.

¿Qué proteína, ejemplo principal en la evasión de apoptosis, está sobreexpresada en el Linfoma folicular B no Hodgkin?. BCL-2. Caspasa-3. Receptor de TNF. p53.

Según el artículo, ¿qué causa la mayor parte de las muertes asociadas a tumores sólidos?. La diseminación a distancia de células tumorales y el desarrollo de metástasis. La incapacidad del sistema inmune para atacar al tumor. La rápida proliferación celular sin control. La falla en la angiogénesis.

¿Qué papel juega la E-cadherina en la invasión tumoral?. Promueve la adhesión celular y la unión a la matriz extracelular, ayudando a las células a permanecer unidas. Facilita la degradación de la matriz extracelular. Induce la angiogénesis. Estimula la proliferación celular.

¿Qué proceso describe la transición de células epiteliales a células mesenquimáticas, permitiendo mayor invasividad y motilidad?. Senescencia celular. Transición Epitelio-Mesenquimática (TEM). Apoptosis. Angiogénesis.

¿Cuál es el orden correcto de la cascada de invasión-metástasis descrita en el artículo?. Intravasación → Invasión local → Transporte → Extravasación → Colonización → Micrometástasis. Invasión local → Intravasación → Transporte → Extravasación → Micrometástasis → Colonización. Transporte → Invasión local → Intravasación → Extravasación → Colonización → Micrometástasis. Extravasación → Intravasación → Invasión local → Transporte → Micrometástasis → Colonización.

¿Qué son las Células Tumorales Circulantes (CTCs)?. Células inmunes que atacan al tumor. Células del estroma reactivo. Células tumorales que se han desprendido del tumor primario y viajan por la circulación sanguínea o linfática. Células cancerosas que han colonizado un órgano distante.

¿Qué es el 'Límite de Hayflick'?. El punto máximo de crecimiento tumoral. El límite de divisiones que una célula normal puede realizar antes de entrar en senescencia o crisis. La longitud máxima de los telómeros. La tasa de mutación en células cancerosas.

¿Cómo las células tumorales logran la inmortalidad replicativa, evitando el acortamiento de los telómeros?. Mediante la degradación de los telómeros. Activando la telomerasa, una enzima que agrega secuencias repetitivas a los telómeros. Reduciendo el número de divisiones celulares. Induciendo senescencia celular.

Cerca del 90% de las células tumorales inmortalizadas expresan funcionalmente: p53. VEGF. Telomerasa. E-cadherina.

¿Qué es la angiogénesis sostenida en el contexto del cáncer?. La formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes para abastecer al tumor. La regresión de los vasos sanguíneos en el tumor. La inflamación crónica del tejido tumoral. La reprogramación del metabolismo celular.

¿Qué factor es el principal protagonista en la inducción de angiogénesis en el cáncer, estimulando vasodilatación, permeabilidad vascular y mitosis endotelial?. FGF-2. TNF-α. VEGF (Factor de Crecimiento Endotelial Vascular). PDGF.

¿Qué es el Efecto Warburg?. La tendencia de las células tumorales a utilizar la respiración aeróbica incluso en presencia de oxígeno. La tendencia de las células tumorales a utilizar la glucólisis para producir energía, incluso cuando el oxígeno está disponible. La sobreexpresión de receptores de crecimiento. La evasión de la apoptosis.

¿Cómo se utiliza el Efecto Warburg en diagnóstico oncológico, según el artículo?. Mediante resonancia magnética (RM). Utilizando PET-CT con 18F-fluorodesoxiglucosa, ya que los tumores consumen más glucosa y acumulan el radiofármaco. Mediante biopsia de tejido tumoral. Analizando la expresión de oncogenes.

¿Cómo reconoce el sistema inmune a las células tumorales?. Porque las células tumorales dejan de expresar antígenos. Debido a mutaciones, virus oncogénicos o expresión aberrante de proteínas que generan antígenos tumorales. Porque las células tumorales secretan factores inmunosupresores. Por la ausencia de marcadores de superficie celular normales.

¿Qué es la inmunoedición?. El proceso por el cual el sistema inmune es completamente eludido por el tumor. La fase de dormancia tumoral bajo control inmune, seguida por la aparición de clones que escapan y proliferan. La eliminación completa del tumor por el sistema inmune. La creación de un microambiente tumoral inmunosupresor.

Según el artículo, ¿cuál es un ejemplo de biomarcador tumoral y su implicación terapéutica mencionado para el cáncer de mama?. KRAS mutado, asociado a respuesta a Cetuximab. HER2/erbB2, asociado a mal pronóstico y respuesta a Trastuzumab. p53, indicando siempre mal pronóstico. VEGF, indicando necesidad de antiangiogénicos.

Un paciente con cáncer colorrectal metastásico, ¿cuándo se espera que responda a Cetuximab, según la información sobre KRAS?. Cuando KRAS está mutado. Cuando KRAS es 'wild type' (no mutado). Independientemente del estado de KRAS. Solo si HER2 está sobreexpresado.