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¿Cuál es la relación de fijación principal de las glándulas suprarrenales en la cavidad abdominal?. Están firmemente adosadas al parénquima renal superior mediante la grasa paranéfrica. Se unen a los pilares del diafragma a través de la fascia renal que las envuelve. Están suspendidas libremente en la cavidad peritoneal sin fijación membranosa. Se fijan a la pared abdominal anterior por medio del mesenterio peritoneal.

Respecto a la forma y relaciones anatómicas de la glándula suprarrenal derecha, señale la afirmación correcta: Tiene forma semilunar y se ubica medial a la mitad superior del riñón derecho. Tiene forma piramidal y se relaciona anteromedialmente con la Vena Cava Inferior (VCI). Tiene forma piramidal y se relaciona anteromedialmente con la Aorta Abdominal. Tiene forma semilunar y está en contacto anterior con el bazo y el páncreas.

¿Qué estructuras forman parte de las relaciones anteriores o anterolaterales de la glándula suprarrenal izquierda?. Vena cava inferior, área desnuda del hígado y vesícula biliar. Estómago, páncreas, bazo y pilar izquierdo del diafragma. Duodeno descendente, cara visceral del hígado y riñón derecho. Vena renal derecha y conducto colédoco.

Indique el origen correcto de las arterias suprarrenales medias: Nacen directamente de la arteria frénica inferior. Se originan como ramas de la arteria renal correspondiente. Nacen directamente de la aorta abdominal. Derivan del tronco celíaco antes de su bifurcación.

¿Cómo se organiza el drenaje venoso de las glándulas suprarrenales y qué asimetría presenta?. La vena suprarrenal derecha drena en la vena renal derecha y la izquierda en la VCI. Ambas venas suprarrenales desembocan directamente en la Vena Cava Inferior. La vena suprarrenal derecha drena directamente en la VCI y la izquierda en la vena renal izquierda. La vena suprarrenal izquierda drena directamente en la aorta abdominal y la derecha en la VCI.

Dentro del patrón de irrigación intraparenquimatoso de la glándula suprarrenal, las arteriolas medulares se caracterizan por: Ramificarse en un plexo capilar dentro de la zona glomerular antes de llegar a la médula. Atravesar la corteza dentro de los tabiques conjuntivos sin ramificarse hasta alcanzar la médula. Drenar directamente en la vena frénica superior. Reabsorber el cortisol medular para transportarlo hacia la cápsula.

¿Qué característica histológica particular posee la pared de la vena medulosuprarrenal central humana?. Ausencia total de endotelio y presencia de válvulas tricúspides. Una capa continua de cartílago hialino subendotelial. Haces longitudinales prominentes de músculo liso en su túnica media. Abundantes fibras musculares estriadas esqueléticas circulares.

Respecto al origen embriológico de la glándula suprarrenal, es correcto afirmar que: Tanto la corteza como la médula derivan exclusivamente del mesodermo intermedio. La corteza deriva de las células de la cresta neural y la médula del mesodermo celómico. La corteza deriva del mesodermo y la médula se origina a partir de las células de la cresta neural. La corteza deriva del endodermo digestivo y la médula del ectodermo epidérmico.

¿Qué rasgo histológico y enzima caracterizan a las células de la zona glomerular de la corteza suprarrenal?. Disposición en columnas rectas paralelas y expresión de la enzima 17α-hidroxilasa. Disposición en cúmulos ovoides o arcos y expresión exclusiva de la aldosterona sintetasa. Disposición en red anastomosada e invadida por axones postganglionares. Presencia de abundantes vesículas secretoras con centros muy electrodensos de adrenalina.

Las células de la zona fasciculada reciben el nombre de "espongiocitos" debido a: Su abundante retículo endoplásmico rugoso que se tiñe de azul intenso. La presencia de grandes vacuolas vacías dejadas por la extracción de sus lípidos citoplasmáticos en la técnica histológica de rutina. La presencia de pigmentos insolubles de lipofuscina que le dan aspecto poroso. Su disposición en forma de esponja marina con lagunas llenas de eritrocitos.

¿Cuál es la secreción principal de la zona reticular de la corteza suprarrenal?. Mineralocorticoides (principalmente aldosterona). Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). Andrógenos suprarrenales (sobre todo DHEA y DHEAS). Glucagón y somatostatina.

Las células cromafines de la médula suprarrenal no desarrollan axones ni dendritas en condiciones fisiológicas porque: Carecen de citoesqueleto de microtúbulos. El crecimiento axonal es inhibido por los glucocorticoides provenientes de la corteza. Son destruidas periódicamente por el sistema inmunitario. La hormona paratiroidea bloquea su diferenciación neuronal.

En la tinción de rutina con Hematoxilina y Eosina (H&E), las células de la zona reticular se diferencian de las de la zona fasciculada por: Poseer un citoplasma más acidófilo con menos inclusiones lipídicas y presencia de gránulos de lipofuscina. Presentar un tamaño tres veces mayor y estar repletas de vacuolas lípidas claras. Formar columnas rectos paralelas rodeadas de cartílago. Tener citoplasma basófilo repleto de glucógeno y cristales de colesterol.

¿Qué proporción aproximada del volumen total de la corteza suprarrenal representa la zona fasciculada?. 15%. 5% - 7%. 75% - 80%. 95%.

Indique la secuencia correcta de eventos neuroendocrinos en el eje corticotrópico: ACTH hipotalámica → CRH adenohipofisaria → Cortisol medular. CRH hipotalámica → ACTH adenohipofisaria → Cortisol corticosuprarrenal. Cortisol hipotalámico → ACTH corticosuprarrenal → CRH adenohipofisaria. Renina hipotalámica → Angiotensina I hipofisaria → Aldosterona fasciculada.

¿Qué tipo celular de la adenohipófisis sintetiza ACTH y a partir de qué molécula precursora?. Células somatótropas a partir de la preproinsulina. Células corticótropas a partir de la proopiomelanocortina (POMC). Células lactótropas a partir de la tirosina. Células tirotropas a partir de la tiroglobulina.

¿Cómo varía la concentración plasmática de cortisol a lo largo del día en un individuo con patrón de sueño habitual?. Presenta su valor mínimo (nadir) 1 hora después de levantarse y su pico máximo a medianoche. Mantiene una concentración constante de 20ug/dL sin fluctuaciones a lo largo de las 24 horas. Registra su pico máximo en las primeras horas de la mañana (\~1 hora tras levantarse) y su nadir hacia medianoche. Aumenta exclusivamente durante las horas de digestión posterior al almuerzo.

El mecanismo de retroalimentación negativa del cortisol libre sobre el eje corticotrópico actúa a nivel de: La corteza suprarrenal únicamente, destruyendo los receptores de ACTH. El hipotálamo (disminuyendo la síntesis de CRH) y la adenohipófisis (reduciendo la liberación de ACTH). El riñón, inhibiendo la síntesis de renina en las células yuxtaglomerulares. La médula suprarrenal, inhibiendo la exocitosis de vesículas de acetilcolina.

Frente a una situación de estrés agudo severo (como un traumatismo o cirugía), ¿qué ocurre con el circuito de retroalimentación del cortisol?. La retroalimentación negativa se potencia tanto que detiene por completo la producción de cortisol. Los estímulos estresantes centrales prevalecen y rompen temporalmente la inhibición por feedback, aumentando marcadamente el cortisol. La secreción de ACTH cae a cero mientras se eleva la aldosterona. El hipotálamo destruye las células corticótropas para evitar la hiperglucemia.

Si un paciente presenta una hipersecreción endocrina primaria sostenida de cortisol (adenoma corticosuprarrenal), ¿qué cambios se esperan en las hormonas centrales?. Aumento de CRH y aumento de ACTH por estímulo trófico. Disminución o supresión de CRH y ACTH por retroalimentación negativa. Aumento de ACTH con disminución de CRH. Ausencia de cambios en CRH y ACTH por ser un sistema independiente.

¿En cuánto tiempo responde la corteza suprarrenal incrementando la secreción de glucocorticoides tras la aplicación de un estresor agudo?. Tarda entre 24 y 48 horas debido a la lentitud de la circulación. Responde en cuestión de minutos (2 a 5 minutos) tras el aumento de ACTH. Requiere semanas de hipertrofia celular previa. La respuesta es instantánea en milisegundos mediante impulsos eléctricos puros.

¿Por qué las hormonas esteroideas no se almacenan en vesículas de secreción dentro de las células corticosuprarrenales?. Porque se destruyen inmediatamente por las enzimas lisosómicas citoplasmáticas. Porque son moléculas hidrosolubles que se disuelven en el citosol. Porque son lipófilas y difunden libremente a través de las membranas lipídicas en cuanto se sintetizan a demanda. Porque las células carecen de complejo de Golgi y retículo endoplásmico liso.

El paso limitante inicial en la esteroidogénesis suprarrenal ocurre en la mitocondria y consiste en: La conversión de tirosina en dopamina por la tirosina hidroxilasa. La transformación de colesterol en pregnenolona por la enzima colesterol desmolasa (P450scc). La conversión de angiotensina I en angiotensina II por la ECA. La metilación de noradrenalina a adrenalina por la PNMT.

¿Cómo circula el cortisol en la sangre y cuál es la fracción responsable de su acción biológica?. El 100% circula libre y disuelto en el agua plasmática. El 90-95% circula unido a proteínas (principalmente CBG/transcortina), siendo la fracción libre (5-10%) la biológicamente activa. El 95% circula unido a los glóbulos rojos y la fracción unida a albúmina es la única activa. El 90% circula en vesículas lipídicas y la fracción unida a CBG es la única que atraviesa capilares.

A diferencia del cortisol, la aldosterona presenta en plasma: Una unión a proteínas mucho mayor (99%) y una vida media de 24 horas. Una menor afinidad por proteínas plasmáticas (\~60% unida, 40% libre) y una vida media más corta (\~20 min). Transportadores exclusivos sintetizados en el riñón llamados aldosteroninas. Incapacidad para disolverse en suero por lo que viaja dentro de los quilomicrones.

El mecanismo de acción celular clásico (genómico) de los glucocorticoides implica: Unión a un receptor de membrana acoplado a proteína G y aumento de AMPc en 1 segundo. Difusión hacia el citoplasma, unión al receptor intracelular (GR), traslocación al núcleo y modificación de la transcripción génica. Apertura directa de canales de sodio dependientes de voltaje en la membrana externa. Degeneración inmediata del ADN cromosómico para detener la división celular.

Entre las acciones metabólicas del cortisol se destaca: Inhibición de la gluconeogénesis e incremento de la captación muscular de glucosa. Estimulación de la gluconeogénesis hepática, aumento del catabolismo proteico extrahepático y promoción de la lipólisis. Síntesis masiva de proteínas en el músculo esquelético con hipoglucemia severa. Bloqueo completo de la lipólisis con acumulación exclusiva de glucógeno muscular.

¿A través de qué mecanismo genera el cortisol sus efectos antiinflamatorios?. Estimulando la liberación masiva de histamina y bradicinina. Estabilizando membranas lisosómicas e inhibiendo la vía del ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos). Aumentando la permeabilidad capilar y la atracción de eosinófilos al tejido. Induciendo la proliferación de linfocitos T y aumentando la síntesis de IL-1 e IL-2.

¿Cuáles son los dos estímulos fisiológicos más potentes y directos para la secreción de aldosterona por la zona glomerular?. Aumento de ACTH y disminución de cortisol plasmático. Aumento de la concentración de potasio extracelular y activación del sistema Angiotensina II. Disminución del potasio plasmático y aumento del Péptido Natriurético Auricular. Aumento de la glucemia y disminución de adrenalina.

¿Por qué la ACTH NO es considerada el regulador sostenido principal de la secreción de aldosterona?. Porque las células de la zona glomerular no poseen receptores de membrana. Porque aunque ejerce un efecto agudo o permisivo inicial, no mantiene el control a largo plazo ante variaciones de volemia o electrolitos. Porque la ACTH destruye la enzima aldosterona sintetasa tras 5 minutos de exposición. Porque la aldosterona inhibe a la ACTH mediante retroalimentación positiva.

¿En qué segmento del nefrón y sobre qué células ejerce la aldosterona su acción principal para regular el sodio y el potasio?. Células principales del túbulo colector (especialmente cortical) y túbulo distal. Células podocitarias del corpúsculo renal de Malpighi. Células de la rama delgada ascendente del asa de Henle. Células del túbulo contorneado proximal únicamente.

A nivel celular en las células principales renales, la aldosterona estimula: La destrucción de los canales ENaC y la inhibición de la bomba Na+/K+ ATPasa. La síntesis e inserción de canales epiteliales de sodio (ENaC) en la membrana apical y la activación de la bomba Na+/K+ ATPasa basolateral. La salida pasiva de sodio hacia la luz tubular a favor de gradiente. La reabsorción directa de glucosa mediante el cotransportador SGLT2.

El efecto neto de la acción de la aldosterona sobre la composición de la orina y el espacio extracelular es: Pérdida urinaria masiva de sodio y agua con retención de potasio (hiperpotasemia). Reabsorción de sodio y agua, aumento del volumen extracelular y facilitación de la excreción urinaria de potasio e hidrogeniones. Excreción de grandes volúmenes de sodio con alcalosis metabólica severa por retención de H+. Disminución de la presión arterial por inhibición de la sed.

El fenómeno conocido como "escape de la aldosterona" consiste en: La fuga de la hormona hacia el sistema cefalorraquídeo durante el ejercicio. El cese de la retención continuada de sodio y agua tras 1-2 días de exceso de aldosterona, debido al aumento de la presión arterial que induce natriuresis y diuresis por presión. La conversión de aldosterona en cortisol dentro de la luz tubular. La parálisis del corazón por falta absoluta de potasio miocárdico.

¿A partir de qué aminoácido precursor se sintetizan las catecolaminas y qué enzima (inducida por cortisol) convierte la noradrenalina en adrenalina?. A partir de triptófano; enzima dopa descarboxilasa. A partir de tirosina; enzima feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT). A partir de alanina; enzima aldosterona sintetasa. A partir de glutamato; enzima monoaminooxidasa (MAO).

En la médula suprarrenal humana adulta, la proporción aproximada de catecolaminas secretadas es: 100% noradrenalina y 0% adrenalina. 80% adrenalina y 20% noradrenalina. 50% dopamina y 50% serotonina. 90% acetilcolina y 10% cortisol.

¿Qué tipo de fibras nerviosas inervan directamente a las células cromafines de la médula suprarrenal y qué neurotransmisor liberan?. Fibras parasimpáticas postganglionares que liberan noradrenalina. Fibras simpáticas presinápticas (preganglionares) que liberan acetilcolina. Fibras sensitivas somáticas que liberan sustancia P. Fibras simpáticas postganglionares que liberan adrenalina.

A diferencia de las hormonas de la corteza suprarrenal, las catecolaminas de la médula: Se sintetizan exclusivamente a partir del colesterol plasmático. Se almacenan preformadas en gránulos/vesículas de secreción y se liberan rápidamente por exocitosis. Tienen una vida media en plasma de 3 a 4 semanas. Requieren de la proteína CBG para circular unidas en un 99%.

Durante la respuesta de "lucha o huida", las catecolaminas provocan los siguientes cambios fisiológicos rápidos: Vasoconstricción muscular con broncococonstricción y disminución de la frecuencia cardíaca. Aumento del gasto cardíaco, redistribución del flujo sanguíneo (vasoconstricción cutánea/visceral y vasodilatación muscular/coronaria) y broncodilatación. Hipoglucemia severa por inhibición de la glucogenólisis hepática. Estimulación masiva de la digestión y aumento de la movilidad intestinal.

En la comparación funcional entre corteza y médula suprarrenal, es correcto afirmar que: La corteza posee control neural directo y la médula responde al eje HHA hipofisario. La corteza produce esteroides sin almacenamiento vesicular bajo control hormonal/humoral, mientras que la médula produce catecolaminas almacenadas bajo control neural directo. Ambas regiones almacenan sus hormonas en vesículas cromafines idénticas. La corteza deriva de la cresta neural y la médula deriva del ectodermo epidérmico.