Repro 2 Anselmo test clase

Principal incidencia de quistes foliculares en la vaca se produce. entre los primeros 30 días postparto. entre los 16-50 días postparto. a partir de los 50 días postparto. antes del parto.

Etiopatogenia de los quistes foliculares en la vaca se relaciona con. insuficiencia de LH. pocos receptores a la LH en el folículo. exceso de LH. pico de LH ausente o disminuido.

Factores predisponentes para padecer quistes foliculares en la vaca son. alta producción lechera. enfermedades genitales. alteraciones metabólicas. animales jóvenes.

Quistes foliculares en la vaca. son consecuencia de ovulación. siempre se resuelven solos. suelen ser unilaterales. se relacionan con celos persistentes.

Quistes foliculares. se produce por insuficiencia de LH. se produce relajación de ligamentos. aparece elevada la base de la cola. se relaciona con estados de mayor fertilidad.

Quiste folicular. acumula más líquido que el folículo preovulatorio. es una estructura repleta de líquido. cursa en presencia de CL. no afecta a la fertilidad.

El quiste folicular se produce en. fase folicular. fase luteal. es indistinto una fase u otra. la vaca no desarrolla quistes foliculares.

El quiste folicular de la vaca. tiene una pared gruesa. cursa en ausencia de CL. cursa con niveles bajos de progesterona. contribuye al mantenimiento de la gestación.

El quiste folicular de la vaca. no existe. cursa con tono uterino. tiene una pared de menos de 3 mm de espesor. es posterior a la ovulación.

La inactividad ovárica cursa con. atrofia ovárica. cuerpo lúteo. celos. infertilidad.

El tratamiento del quiste folicular consiste en. GnRH + GnRH. GnRH + Estrógenos. GnRH + PGF2a. PGF2a + PGF2a.

La atrofia ovárica cursa con. CL persistente. ausencia de celos. repetición de celos. fertilidad.

La hipoplasia ovárica. es irreversible. cursa con ausencia de celos. genera esterilidad. produce hipofertilidad.

El CL persistente. es irreversible. genera infertilidad. cursa con persistencia de celo. cursa con ausencia de celo.

El quiste luteal. es irreversible. genera infertilidad. cursa con persistencia de celo. cursa con ausencia de celo.

Tumores de la granulosa. cursan con infertilidad. mantiene la funciónalidad del ovario no afectado. puede cursar con síntomas diversos. se trata con PGF2a.

Los individuos free-martin. son estériles. se dan mayoritariamente en pequeños rumiantes. son hembras XX XY. es una situación reversible.

La vaca con quiste folicular. mantiene celo fértil. manifiesta celo persistente. mantiene CL persistente. tiende a luteinizarse el quiste folicular.

Cursan con celo persistente. quiste folicular. quiste luteal. CL persistente. CL cavitario.

Puede cursar con celo persistente. tumores de la granulosa. hembras free-martin. aplasia segmentaria del tracto reproductivo. quistes paraováricos.

La mortalidad embrionaria puede producir. repetición de celos. celos retrasados. celos prolongados. ausencia de celos.

La PGF2a se puede emplear para tratar. quiste folicular. quiste luteal. CL persistente. provocar mortalidad embrionaria.

La GnRH se puede emplear para tratar. quiste folicular. quiste luteal. CL persistente. endometritis.

La progesterona predomina en casos de. quiste folicular. quiste luteal. CL persistente. gestación.

Medidas para tratar el celo silencioso pueden ser. separar el potro de la madre. colocar a la yegua en un box próximo al macho. recelar con frecuencia. aplicar estradiol unas horas antes de la cubrición.

Para recuperar la actividad ovárica en caso de ancestro postparto, hay que. revisar la alimentación. revisar el manejo. tratar con estradiol. tratar con progesterona.

La hipoplasia ovárica. cursa con ausencia de celo. es irreversible. tiene carácter congénito. se trata con hormonas.

Los tumores de la granulosa. se presentan preferentemente en yeguas de 2-3 años. son unilaterales. pueden cursar con diferentes sintomatologías. no se da en yeguas.

El tratamiento de los tumores de la granulosa es. hormonal. quirúrgico. cambio de alimentación. no tiene tratamiento.

En la yegua, la endometritis es. una respuesta inmunológica normal. es pasajera. es patológica en el caso de persistencia. es muy poco frecuente.

La endometritis en la yegua se considera patológica si no se resuelve. en las primeras 6 horas después de la cubrición. en las primeras 12 horas. en las primeras 48 horas. no debe `presentarse en ningún caso.

Factores predisponentes para padecer endometritis persistente son. edad avanzada. celos prolongados al inicio de la estación reproductiva. distocias. anoestro invernal.

La endometritis no resuelta produce. mayor inflamación. activación de patógenos. mortalidad embrionaria. predispone a la infección crónica.

La persistencia de la endometritis produce. luteolisis. retorno precoz al celo. hábitat incompatible con el embrión. hipofertilidad.

En la eliminación de los fluidos uterinos post-cubrición interviene. la oxitocina. la PGF2a. la progesterona. la estimulación de cuello y vagina producida por la monta.

Yeguas susceptibles a la endometritis persistente son las de. mala conformación perineal. útero colgante. defectos degenerativos del miometrio. mala conformación vaginal.

La respuesta inmune tras la monta se manifiesta por. infiltración de polimorfonucleares. actividad fagocitaria. participación de factores incluidos en el plasma seminal. equilibrio de citrinas antiinflamatorias y citokinas pro-inflamatorias.

La persistencia de endometritis tras la monta se relaciona con. alteraciones del drenaje cervical. alteraciones del drenaje linfático. alteraciones de la respuesta inflamatoria. desequilibrio entre citokinas anti-inflamatorias y citokinas pro-inflamatorias.

La inflamación persistente tras la monta ocasiona. edematización de pliegues cervicales. fibrosis. alteraciones vasculares. menos eficiencia de los polimorfonucleares.

La alteración de los mecanismos de defensa uterina provocan. acumulación de fluidos uterinos. estimulación de la fagocitosis. prolongación de la inflamación. degeneración endometrial.

La reacción inflamatoria persistente provoca. aumento del NO. relajación uterina. acumulación de fluido intrauterino. consolidación de la infección.

La capacidad de producir biofilms de algunas bacterias las hace. más resistentes. aumenta su actividad metabolica. más difíciles de diagnosticar. obliga al empleo de disruptores.

Signos de endometritis clínica son. edematización del endometrio. líquido intrauterino. hiperemia vaginal. ausencia de neutrófilos.

En la endometritis grado III. hay cambios degenerativos graves. la fertilidad es alta. hay abundante infiltración leucocitaria. hay amplia fibrosis.

Las yeguas sensibles a la endometritis presentan. mayor altura del epitelio endometrial. acumulación de líquido intrauterino. menos fertilidad. más mortalidad embrionaria.

Antimicrobianos endometriales naturales son. lisozima. lactoferrina. DMSO. acetil cisteína.

El momento adecuado para el tratamiento de la endometritis post-cubrición sería. después de la ovulación. durante los dos días posteriores a la cubrición. los dos primeros días del celo en el que se va a cubrir. antes de empezar el celo en el que se va a cubrir.

En el tratamiento de la endometritis equina post-cubrición. están contraindicados los lavados uterinos. se recomiendan los agentes ecbólicos. se pretende eliminar el contenido uterino. se evita la producción de neutrófilos.

Los lavados uterinos. se hacen con solución salina a 20ºC. se repiten los lavados en cada sesión hasta que sale limpio el líquido. se hace tras la monta. hay que evitar la entrada de aire.

La aplicación de oxitocina. es más eficaz antes de la ovulación. no debe aplicarse después de la ovulación. si se aplica después de la ovulación hay que aplicar menos dosis. se emplea la misma dosis, se aplique antes o después de la ovulación.

La aplicación de PGF2a. provoca contracciones uterinas solamente durante 30 minutos. provoca contracciones uterinas fuertes. puede provocar luteolisis si se aplica cuando hay un CL. se recomienda como ecbólico.

Las yeguas susceptibles a la endometritis. deberían cubrirse varias veces durante el celo. conviene hacer ecografía a las 4 horas post-cubrición. conviene hacer lavado uterino a las 4-8 horas post-cubrición. aplicar antibióticos como primera medida.

Disruptores son. DMSO. acetil-cisteína. soluciones yodadas. tris-EDTA.

La hidrómetra en la cabra cursa con. CL. función placentaria. acumulación de líquido séptico intrauterino. infertilidad.

La hidrómetra en la cabra se trata con. GnRH. PGF2a. oxitocina. progesterona.

La enfermedad quística de la cerda es. unilateral. poliquística. con predominio estrogénico o progesteronico. asintomática siempre.

Factores predisponentes para padecer enfermedad quística en la cerda es. lactación prolongada. estrés. tratamientos hormonales. cuerpo lúteo persistente.

La enfermedad quística de la cabra es. unilateral. poliquística. con predominio progesterónico. se da más en razas lecheras.

El individuo XX y con testículos es. macho pseudohermafrodita. hembra pseudohermafrodita. hemafrodita verdadero. free-martin.

El individuo XY y con ovarios es. macho pseudohermafrodita. hembra pseudohermafrodita. hermafrodita verdadero. free-martin.

La intersexualidad en la cabra. es frecuente (5-11%). más frecuente en individuos acornes. vinculada al carácter acorne. no afecta a la fertilidad.

En la cabra, el gen intersexo. es un gen autonómico recesivo ligado al gen dominante acorne. es un gen autonómico dominante ligado al gen recesivo acorne. es de penetración completa. es de penetración completa o incompleta.

Las hembras homocigotas para el gen acorne. son homocigotas para el gen intersexos. son heterocigotas para el gen intersexos. son intersexos. son free-martin.

Los machos homocigotos para el gen acorne. son pseudohermafroditas. son intersexos. son free-martin. pueden ser infértiles.

La metritis de la cerda cursa frecuentemente con. mamitis. agalactia. laminitis. endotoxemia.

La metritis de la cerda provoca. mortalidad de lechones. bajo crecimiento de lechones. inapetencia. flujo vulvar.

Micotoxinas que pueden provocar enfermedad en la cerda son. resveratrol. tricotecenos. nivalenol. zearalenona.

El claviceps purpurea. es un hongo de las gramíneas. es una micotoxina estrogénica. produce alcaloides ergóticos que contaminan los piensos. provoca el cornezuelo del centeno.

Los machos homocigotos para el gen acorne. son psudohermafroditas. son intersexos. son free-martin. pueden ser infértiles.

El cruzamiento más seguro en ganado caprino para no obtener intersexos es. macho con cuernos y hembra sin cuernos. macho con cuernos y hembra con cuernos. macho sin cuernos y hembra sin cuernos. macho sin cuernos y hembra sin cuernos.

El freemartinismo es más frecuente en. cabra. oveja. yegua. vaca.

El resultado del cruce burro x yegua es. mulo. burdégano (burra x caballo). muleto?. potro.

En ganado porcino el tipo de intersexualidad más frecuente es. pseudohermafrodita. hermafrodita verdadero. free-martinismo. síndrome de Turner.

Un caso de mortalidad embrionaria puede cursar con. ausencia de celo. repetición de celo. alargamiento del ciclo. ligero flujo vulvar.

El mayor riesgo de mortalidad embrionaria se produce. en fase de vida oviductal. antes de la eclosión. después de la eclosión. durante la fase de vida placentaria.

Los días más críticos para el desarrollo embrionario suelen estar en. en la primera semana de gestación. 2ª y 3ª semana de gestación. a los 30 días de gestación. después de los 30 días de gestación.

En la vaca es motivo de ME. cubrición postparto prematura. inseminar después de la ovulación. calor. endometritis.

En la yegua es motivo de ME. estrés de lactación. gestación gemelar. endometritis crónica. endometritis inducida por la monta.

La gestación doble en la yegua. cursa con muerte de uno o de los dos fetos. mantiene normalmente la gestación hasta el final. puede aparecer en el parto un feto momificado. no es deseable.

La gestación doble en la yegua debe ser tratada. antes de los 35 días de gestación. entre los 35 y 100 días de gestación. después de los 100 días de gestación. no debe ser tratada.

La ME en la oveja puede producirse. esquileo antes de la cubrición. esquileo después de la cubrición. hacinamiento. delgadez.

Causas de ME en la cerda son. transporte. calor. tasa ovulatoria alta. quistes endometriales.

El hidroalantoides en la vaca. se produce en el primer tercio de la gestación. se produce en el último tercio de la gestación. acumula más contenido líquido que el hidroamnios. cursa con incremento del volumen adbominal.

la hernia uterina en vaca cursa con. hidroalantoides. hidroamnios. dificultad para el parto. hemorragia interna.

La hernia uterina en vaca suele ser. inguinal. con frecuencia consecuencia de traumatismos. con desgarros de la pared muscular. afectándose el tendón prepúbico.

Factores predisponentes para padecer hernia uterina son. hidroalantoides. rotura del útero. prolapso vaginal. feto grande.

Consecuencias de la hernia uterina son. mamitis. hemorragia interna. dificultad respiratoria. acelera la marcha.

La hernia uterina se trata. inducción del parto. cesárea. inducción del aborto. cambio de alimentación.

La hernia uterina. supone un problema para el parto. cursa con torsión uterina. cursa con infraversión uterina. cursa con retroversión uterina.

Predispone a la rotura del útero. hernia uterina. hidropesía de las envolturas fetales. torsión uterina. atonía uterina.

Complicaciones de la rotura del útero son. hidropesía de las envolturas fetales. hemorragia interna. peritonitis. aborto.

La muerte fetal manteniendo el cuello cerrado cursa con. momificación. maceración. enfisema. anasarca.

La evolución aséptica del feto muerto es. momificación. maceración. enfisema. anasarca.

En el caso de momificación fetal. la vaca sale en celo. el feto es expulsado. es un caso de retención fetal. se trata con PGF2a.

En el caso de maceración fetal. se produce muerte fetal con permeabilidad del cuello uterino. hay evolución séptica. produce alteraciones en el endometrio. no sale en celo.

En el caso de enfisema fetal. el feto aumenta de volumen. aumenta la presión intrauterina e intraabdominal. se desarrolla peritonitis. evacuación de líquidos fetales por la vulva.

En el caso de enfisema fetal, la madre. come con normalidad. desarrolla el parto. está en estado de abatimiento. puede tener atonía digestiva.

La momificación fetal es. una forma de aborto. cursa con modo aséptico. cursa con acumulación de líquidos. cursa con piómetra.

La momificación fetal. es una forma de retención fetal. cursa con permanencia de CL. cursa con cuello uterino cerrado. cursa con deshidratación de los tejidos.

Síntomas de la momificación fetal son. dificultad respiratoria de la madre. aparece celo. flujo vulvar. aparente gestación prolongada.