Respi1

¿ Cuál la variable espirométrica que nos permitirá confirmar el diagnóstico de un paciente con sospecha de EPOC?. Una prueba broncodilatadora positiva (PBD positiva: Un incremento de 200 ml tras la broncodilatación). Una relación FEV1/ CVF < 70 % tras la prueba broncodilatadora. Un FEV1 normal o disminuido. Una Capacidad vital forzada< 70 % (CVF).

Sobre el tratamiento de los pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Señalar la falsa. Los corticoides inhalados actuan disminuyendo el proceso inflamatorio de la pared bronquial. Los anticolinérgicos inhalados actúan sobre los receptores B-adrenérgicos de las paredes bronquiales provocando broncodilatacion. El abandono del tabaco es fundamental para evitar la progresión acelerada de la enfermedad. El ejercicio físico y normopeso son los pilares del tratamiento no farmacológico del paciente EPOC.

Sobre la expresión clínica de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Señalar la falsa. Suele debutar hacia los cincuenta años. Es habitual la tos matutina diaria persistente con expectoración abundante. Todos los fumadores desarrollan la enfermedad. A medida que progresa la severidad de la enfermedad disminuye la tolerancia al esfuerzo físico.

¿ Que parámetro de la espirometría en el paciente EPOC nos permitirá categorizar la severidad de la obstrucción ?. Señalar la correcta. Una prueba broncodilatadora negativa. Una capacidad vital forzada < 70 %. Volumen de aire espirado en el primer segundo tras una inhalación forzada. ( FEV1). Una relación FEV1 / CVF < 70 %.

En relación al patrón espirométrico obstructivo en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.. Señalar la falsa. El FEV1 es normal o esta disminuido. El FEV1 nos permite categorizar la severidad del paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La capacidad vital forzada en el paciente EPOC no esta disminuida. La relación FEV1/ CVF es > 80 %.

En relación a la insuficiencia respiratoria. Señalar la falsa. Hipercapnia es un aumento de la presión arterial de CO2 > 45 mm Hg. La insuficiencia ventilatoria consiste en una alteración de los flujos respiratorios, no implica necesariamente una insuficiencia respiratoria establecida. Una saturación de oxigeno en sangre < 90 % obtenida por un pulsioxímetro implica una insuficiencia respiratoria establecida. La insuficiencia respiratoria establecida hace referencia a la incapacidad de mantener una adecuada oxigenación de la sangre, con una disminución de la presión arterial de O2 < 80 mm Hg.

En relación a la fisiopatología de la enfermedad obstructiva crónica. Señalar la falsa. En su forma enfisematosa, se produce una destrucción de las paredes alveolares. El factor determinante en su desarrollo es la hiperreactividad bronquial. En su forma de bronquitis crónica predomina la hipertrofia de las glándulas mucosas, y la obstrucción de las vías aéreas secundarias a la inflamación. En la espirometría forzada la relación FEV1/ CVF ≤ 70 %.

En el asma bronquial. Señalar la afirmación falsa. La obstrucción de la vía aérea es reversible con el tratamiento. En una espirometría forzada la prueba broncodilatora es negativa. El paciente con asma presenta una variabilidad diaria sintomática, variando el grado de obstrucción de la vía aérea a lo largo del día. Existen periodos clínicos asintomáticos , libres de enfermedad.

Sobre la fisiopatología del asma. Señalar la falsa. Las crisis asmáticas se pueden desencadenar por la exposición a un alérgeno específico o por factores nocivos inespecíficos. Se produce una contracción de la musculatura lisa de los bronquios con disminución de la luz bronquial principalmente de las bronquios de pequeño calibre. Se produce una hipofunción de las glándulas secretoras de moco, dando sequedad de las vías aéreas con la aparición de tos seca persistente. Se produce un infiltrado submucoso inflamatorio engrosando la pared de los bronquios, dando lugar a la perdida de elasticidad de los mismos.

En relación a los mecanismos fisiopatólogicos de la enfermedad obstructiva crónica. Señala la falsa. Se produce una hipertrofia de las glándulas mucosas del árbol bronquial. Como consecuencia de la progresión de la enfermedad se producirá un desequilibrio en la relación ventilación / perfusión siendo esta mayor que uno ( V/P > 1 ). Se produce un infiltrado inflamatorio crónico que provocara un remodelado bronquial por persistencia de la inflamación de pared bronquial. A nivel de la pared de bronquios y bronquiolos se produce una hipertrofia de la musculatura lisa, con fibrosis y destrucción del septos alveolares (enfisema).

En relación a la clínica del asma bronquial. Señalar la falsa. Las crisis asmáticas alternan con periodos asintomáticos. Presentas disnea al esfuerzo variable según la severidad de la crisis asmática (grado de obstrucción). Existen formas clínicas atípicas, que se manifiestan únicamente por tos, o opresión torácica. Los síntomas típicamente: disnea, tos, opresión torácica, permanecen constantes durante todo el día, sin variaciones durante el descanso nocturno.

¿ Qué parámetro espirométrico nos confirmará el diagnostico de un paciente con sospecha de Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ?. Una relación FEV1/ CVF igual o menor al 70 % tras la prueba broncodilatora. Una disminución del FEV1. Una prueba broncodilatadora negativa. Disminución de la capacidad vital forzada < 80 % ( de su valor de referencia).

Sobre la etiopatogénia de la enfermedad obstructiva crónica ( EPOC). Señalar la falsa. Típicamente se caracteriza por tos persistentemente seca de predominio nocturno. En su forma enfisematosa hay una destrucción de las paredes alveolares, formando bullas. El factor determinante en su desarrollo es el hábito tabáquico. En su forma de bronquitis crónica predomina la hipertrofia de las glándulas mucosas, produciendo una hiperproducción de moco.

En relación al patrón espirométrico obstructivo en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.. Señalar la falsa. La relación FEV1/ CVF esta disminuida < 70 %. La prueba broncodilatadora siempre es negativa. La capacidad vital forzada no esta disminuida, sino que tarda más tiempo en vaciarse de aire los pulmones, la espiración esta alargada. El FEV1 es normal o esta disminuido.

Sobre el tratamiento de los pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Señalar la falsa. Los corticoides inhalados actuan disminuyendo el proceso inflamatorio de la pared bronquial. Los agonistas B2 inhalados actúan sobre los receptores muscarínicos de las paredes bronquiales provocando broncodilatación. El abandono del tabaco es fundamental para evitar la progresión acelerada de la enfermedad. El ejercicio físico y normopeso son los pilares del tratamiento no farmacológico del paciente EPOC.

En relación a la insuficiencia respiratoria. Señalar la falsa. La insuficiencia ventilatoria consiste en una alteración de los flujos respiratorios, implica necesariamente una insuficiencia respiratoria establecida. Hipercapnia es un aumento de la presión arterial de CO2 > 45 mm Hg. Taquipnea expresa un aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 20 respiraciones minuto. La insuficiencia respiratoria establecida hace referencia a la incapacidad de mantener una adecuada oxigenación de la sangre, con una disminución de la presión arterial de O2 < 60 mm Hg.

¿ Cuál es el factor etiopatogénico decisivo en el desarrollo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC). Se debe a infecciones víricas de repetición. Una reacción inflamatoria de base alérgica. El tabaquismo. Se debe a la hiperreactividad bronquial, frente a la contaminación ambiental.

En el asma bronquial. Señalar la afirmación falsa. En una espirometría forzada la prueba broncodilatora positiva. Existen periodos clínicos asintomáticos , libres de enfermedad. La obstrucción de la vía aérea es parcialmente reversible con el tratamiento. El asma bronquial puede ser intrínseco o extrínseco.

¿Cuál es la variable espirométrica que nos permitirá categorizar la severidad de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica?. La disminución de la relación FEV1 / CVF. La prueba broncodilatadora negativa ( PBD -). El FEV1: Volumen aire espiratorio en el primer segundo tras una espiración forzada. El flujo espiratorio máximo (FEM).

¿ Cuál es el mecanismo fisiopatológico del asma ?. Disminución de la alfa-1- antitripsina. La destrucción del parenquima pulmonar. La hiperreactividad bronquial, frente a estímulos que en individuos sanos, no producen respuesta. La alteración de la difusión de los gases a través de la membrana alveolo-capilar.

¿Cuál de las siguientes enfermedades no presenta un patrón restrictivo?. Señalar la falsa. Pulmón del granjero. Neumoconiosis. Fibrosis pulmonar idiopática. Asma bronquial.

En relación a la fibrosis pulmonar. Señalar la falsa. Clínicamente se caracteriza por tos con abundante mucosidad y disnea rápidamente progresiva según el grado de la enfermedad. Se caracterizan por un proceso inflamatorio a nivel del intersticio alveolar. Desde el punto de vista espirométrico se caracterizan por una disminución de la capacidad vital forzada (CVF). Durante este proceso el tejido pulmonar inflamado es sustituido por tejido cicatricial.

En relación a la etiopatogenia de las neumonías. Las neumonías son más frecuentes en sujetos con enfermedades respiratorias crónicas. La vía de propagación más frecuente es la vía hematógena. Clínicamente se distinguen dos formas clínicas de neumonía diferenciadas: la típica y atípica. Se debe a la colonización de las vías aéreas inferiores por un germen patógeno.

En relación al neumotórax. Señalar la falsa. En la auscultación respiratoria se conserva el murmullo vesicular. Puede ser debida a un traumatismo externo, o iatrogenia (toracocentesis), o bien por rotura de una bulla en el enfisema, o de forma espontánea en jóvenes delgados y fumadores. Clínicamente se manifiesta por disnea de aparición súbita y dolor pleurítico. Se debe a la entrada de aire en el espacio pleural.

Sobre el derrame pleural. Señalar la falsa. El síntoma principal es la disnea progresiva, a medida que aumenta el volumen del derrame comprimiendo el parénquima pulmonar. En la auscultación el murmullo vesicular esta abolido, y en la percusión pulmonar hay matidez, debido a la presencia del liquido en la cavidad pleural. La severidad de la clínica dependerá del volumen de líquido que se desplaza a la cavidad pleural y la rapidez que se instaura. Se produce un aumento de la relación ventilación / perfusión > 1, ( V/P > 1 ).

Se considera un factor de riesgo para la trombosis venosa profunda. Señalar la falsa. La cirugía previa abdominal. Estados de hipercoagulación favorecen la formación de trombos. La hipertensión arterial. La insuficiencia venosa crónica.

Sobre el tromboembolismo pulmonar. Señalar la falsa. La disnea de aparición brusca es el síntoma principal del TEP. No es frecuente la taquicardia. En muchos casos el factor desencadenante es una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores. La cirugía previa abdomino-pélvica es un factor de riesgo para el desarrollo del tromboembolismo pulmonar.

En relación a la clínica de la trombosis venosa profunda (TVP). Puede cursar de forma asintomática. Suele afectar a una sola extremidad inferior, raramente afecta ambas a la vez. La extremidad afecta suele estar enrojecida y caliente, con dolor e hinchazón. En su evolución clínica no es causa frecuente de tromboembolismo pulmonar.

En relación al patrón restrictivo. Señalar la falsa. El patrón restrictivo es típico de la enfermedades fibróticas del pulmón, donde el parénquima pulmonar es sustituido por tejido cicatricial. La relación FEV1/ CVF no se altera. Existe un cierto grado de obstrucción a la salida del flujo aéreo durante la espiración forzada. Disminuye tanto la CVF, como proporcionalmente disminuye el FEV1.

En relación al carcinoma pulmonar. Señalar la falsa. En su evolución no son frecuentes las metástasis. El factor etiopatogénico primordial es el tabaquismo. Suele cursar en los primeros estadios de forma asintomático. Las formas de disposición central suelen cursar con tos persistente, no es rara la expectoración hemoptoica. Las de disposición periférica su curso es más insidioso.

¿Cuál de las siguientes enfermedades no presenta un patrón restrictivo?. Señalar la verdadera. Neumoconiosis. Pulmón del cuidador de aves. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Fibrosis pulmonar idiopática.

En relación a la fibrosis pulmonar. Señalar la falsa. Se caracterizan por un proceso inflamatorio a nivel del intersticio alveolar, durante la progresión de la enfermedad el tejido pulmonar es sustituido por tejido fibrótico. Clínicamente se caracteriza por tos seca con una disnea progresiva a medida que avanza la enfermedad. Desde el punto de vista espirométrico la relación FEV1/ CVF esta disminuida < 70 %. En la fibrosis pulmonar evolucionada a nivel radiológico se objetiva el pulmón en panal.

En relación a la neumonía. Señalar la falsa. La auscultación respiratoria se caracteriza por la presencia de roncus. La forma típica suele cursar con fiebre elevada y escalofríos, tos con expectoración y dolor en punta de costado. Radiológicamente se objetiva una condensación a modo de opacidades blanquecinas de bordes difusos. El agente más frecuente en nuestro medio es el estreptococo pneumoniae.

En relación al neumotórax. Señalar la falsa. Clínicamente se manifiesta por disnea de aparición progresiva y raramente dolor pleurítico. Se debe a la entrada de aire en el espacio pleural. En la auscultación respiratoria quedan abolidos los ruidos respiratorios por el colapso del pulmón. Puede ser debida a un traumatismo externo iatrogénico o bien de forma espontánea por rotura de una bulla en el enfisema, o de forma espontanea en jóvenes delgados y fumadores.

Sobre el tromboembolismo pulmonar. ¿ Cuál es la afirmación falsa?. Suele existir un grado de hipoxemia con hipocapnia, muy inespecífico. Se manifiesta clínicamente por la aparición de disnea de aparición súbita. Es habitual la taquipnea y taquicardia. Suele ir asociado un dolor torácico de carácter continuo, que no se modifica con la tos e inspiración profunda.

En relación al patrón restrictivo. Señalar la falsa. El patrón restrictivo es típico de la enfermedades fibróticas del pulmón, donde el parénquima pulmonar es sustituido por tejido cicatricial. Disminuye tanto la CVF, como proporcionalmente disminuye el FEV1. No existe obstrucción a la salida del flujo aéreo durante la espiración forzada, en la curva flujo/volumen en la fase de descenso la pendiente es recta. No se produce alteración en la capacidad vital forzada durante la progresión de la enfermedad.

En relación a la clínica de la trombosis venosa profunda (TVP). No es frecuente la aparición de dolor e hinchazón de la extremidad afecta. Puede cursar de forma asintomática. La extremidad afecta suele estar enrojecida y caliente. Suele afectar a una sola extremidad inferior, raramente afecta ambas a la vez.

Se considera un factor de riesgo para la trombosis venosa profunda. Señalar la falsa. La cirugía previa abdominal y ortopédica. El ejercicio físico. Anticonceptivos, y tabaquismo. Obesidad y sedentarismo, inmovilizaciones prolongadas.

Sobre el derrame pleural. Señalar la falsa. En la auscultación el murmullo vesicular esta abolido, y en la percusión pulmonar hay matidez, debido a la presencia del liquido en la cavidad pleural. La severidad de la clínica dependerá del volumen de líquido que se desplaza a la cavidad pleural y la rapidez que se instaura. En relación a la naturaleza del derrame pleural nos permite diferenciar un exudado solución acuosa rica en proteínas del trasudado solución acuosa pobre en proteínas, su diferenciación nos orienta sobre el proceso patológico. El derrame pleural asociado a neumonía suele ser un trasudado, por el contrario en el edema agudo de pulmón un exudado.

En relación al carcinoma pulmonar. Señalar la falsa. La rapidez de instauración de los síntomas: tos, expectoración hemoptoica, viene determinado por su localización central o periférico. El factor etiopatogénico primordial es el tabaquismo, es más frecuente en varones. En su evolución son frecuentes las metástasis. Raramente progresa de forma asintomática.