Reumatologia Artritis Reumatoide

CASO CLÍNICO 1 (Preguntas 1 a 3) Femenina de 42 años de edad, de profesión contadora. Acude a consulta refiriendo un cuadro insidioso de 4 meses de evolución caracterizado por astenia severa, adinamia, pérdida de 3 kg de peso y dolor articular bilateral. Menciona que el dolor es peor por las mañanas, acompañado de una sensación de entumecimiento y rigidez en las manos que le dura aproximadamente 2 horas y mejora paulatinamente conforme avanza su jornada laboral. A la exploración física, usted detecta signos objetivos de inflamación (sinovitis) con aumento de volumen, calor y dolor a la palpación en la 2.ª y 3.ª articulaciones metacarpofalángicas (MCF) e interfalángicas proximales (IFP) de ambas manos, así como limitación a la flexión en ambas muñecas (radiocarpianas). De acuerdo a la sospecha diagnóstica principal, usted decide solicitar marcadores serológicos autoinmunes. ¿Cuál de los siguientes marcadores tiene la mayor especificidad (93-98%), puede detectarse hasta 10 años antes del debut clínico y es el predictor #1 de curso agresivo y destrucción irreversible en esta patología?. Factor Reumatoide (FR). Anticuerpos Antinucleares (ANA) con patrón homogéneo. Anticuerpo Antipéptido Cíclico Citrulinado (Anti-CCP / ACPA). Anticuerpo Anti-Ro (SSA).

En la fisiopatología celular de la enfermedad que padece esta paciente, el sistema inmunológico ataca primariamente a una estructura específica de la articulación, desencadenando proliferación descontrolada y formación del "paño" (pannus). ¿Cuál es este órgano blanco u origen tisular primario de la inflamación?. Cartílago hialino articular. Membrana sinovial. Hueso subcondral. Entesis y cápsula articular.

Usted decide solicitar estudios de imagen para documentar el daño temprano. Sabe que las radiografías simples pueden ser normales en etapas tan incipientes. ¿Qué estudio de imagen es el más sensible en esta fase para detectar hiperemia activa ("señal en llama"), derrame y engrosamiento subclínico antes de que ocurran erosiones óseas visibles en Rx?. Gammagrafía ósea con Tecnecio-99m. Tomografía Axial Computarizada (TAC) simple. Radiografía oblicua bilateral de manos (Método de Norgaard). Ultrasonido articular con Doppler de poder.

CASO CLÍNICO 2 (Preguntas 4 a 6) Hombre de 52 años, con antecedente de tabaquismo activo intenso (1.5 cajetillas/día por 20 años). Acude a reumatología por dolor e inflamación en manos y rodilla derecha de 8 semanas de evolución. Laboratorios: VSG 15 mm/h (Normal), PCR 0.3 mg/dL (Normal). Factor Reumatoide negativo. Anticuerpos Anti-CCP positivos a títulos francamente altos (>3 veces el límite superior normal). A la exploración física: sinovitis objetiva en 4 articulaciones pequeñas de las manos (3 MCF y 1 IFP) y derrame articular en 1 rodilla (articulación grande). Aplicando estrictamente los Criterios de Clasificación ACR/EULAR 2010 para Artritis Reumatoide, ¿cuántos puntos acumula este paciente y cuál es su estatus diagnóstico?. 5 puntos; no clasificable como AR definida. 6 puntos; diagnóstico de AR definida. 7 puntos; diagnóstico de AR definida. 8 puntos; diagnóstico de AR definida.

Basándose en las recomendaciones de la EULAR y el perfil clínico de este paciente, ¿cuáles son los principales predictores de rápida progresión radiográfica (enfermedad erosiva) que presenta?. Sexo masculino y elevación de VSG. Tabaquismo activo y títulos elevados de Anti-CCP. Afección asimétrica de la rodilla y edad > 50 años. Negatividad para el Factor Reumatoide.

Durante la evaluación física inicial de este paciente, usted realiza una maniobra que consiste en comprimir transversalmente los nudillos (articulaciones MCF) de la mano, a lo que el paciente responde con un gesto de dolor agudo. ¿Cuál es el nombre de esta prueba clínica altamente sugestiva de artritis incipiente?. Signo de Tinel. Squeeze test. Prueba de Schober. Signo de Finkelstein.

CASO CLÍNICO 3 (Preguntas 7 a 9) Mujer de 35 años, recién diagnosticada con Artritis Reumatoide de 3 meses de evolución. Sus laboratorios iniciales reportaron VSG de 45 mm/h y PCR de 2.5 mg/dL. No cuenta con antecedentes de hepatopatía, ni consumo de alcohol, y su prueba de embarazo es negativa. De acuerdo con las guías de manejo internacional (Fase I de EULAR), al establecer el diagnóstico y no existir contraindicaciones, ¿cuál es el Fármaco Antirreumático Modificador de la Enfermedad (FARME) sintético de primera línea que debe iniciarse como pilar (ancla) del tratamiento?. Sulfasalazina. Terapia biológica con Adalimumab. Metotrexato (MTX) combinado con glucocorticoides a corto plazo. Leflunomida monoterapia.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal del FARME sintético convencional elegido en la pregunta anterior?. Inhibición directa de la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2). Inhibición de la dihidrofolato reductasa (DHFR) y acumulación de adenosina extracelular. Bloqueo de la co-estimulación del linfocito T (CD80/CD86). Inhibición de las vías intracelulares JAK/STAT.

Para mejorar la tolerancia de este fármaco y prevenir efectos adversos frecuentes como la estomatitis, hepatotoxicidad leve y la mielosupresión, ¿qué suplemento es obligatorio prescribir 24 a 48 horas después de la toma semanal del fármaco?. Vitamina D3 y Calcio. Sulfato ferroso. Ácido fólico. Vitamina B12 (Cianocobalamina).

CASO CLÍNICO 4 (Preguntas 10 a 12) Femenina de 65 años, con AR grave y erosiva de 15 años de evolución, tratada de forma irregular. Acude a urgencias por presentar disnea de medianos esfuerzos y dolor torácico de características pleuríticas. A la exploración física le llaman la atención múltiples nódulos subcutáneos indoloros y duros sobre la superficie extensora de ambos antebrazos y región del olécranon. La presencia de estos nódulos reumatoides, como manifestación extraarticular clásica, se asocia epidemiológica y serológicamente en casi un 100% a la positividad de: Anticuerpos Antinucleares (ANA). Factor Reumatoide (FR) y/o Anti-CCP. Anticuerpo Anti-DNA de doble cadena. Anticuerpos Antifosfolípidos.

A la paciente se le diagnostica derrame pleural secundario a actividad sistémica de la AR y se decide hospitalizar. Usted platica con los familiares sobre el pronóstico de la paciente. De acuerdo con la epidemiología, ¿cuál es la principal causa de mortalidad prematura a largo plazo en los pacientes con Artritis Reumatoide que no logran la remisión?. Enfermedad pulmonar intersticial difusa (Fibrosis pulmonar). Neoplasias linfoproliferativas (Linfoma MALT). Infecciones oportunistas secundarias al uso de FARMEs. Enfermedad cardiovascular (ateroesclerosis prematura, isquemia, ICC).

Evaluando las manos de esta misma paciente, usted observa deformidades crónicas irreversibles. Describe que los dedos presentan una pronunciada hiperextensión de las articulaciones interfalángicas proximales (IFP) junto con una flexión (hiperflexión) de las interfalángicas distales (IFD). ¿Cuál es el epónimo semiológico correcto de esta deformidad?. Deformidad en ojal de Boutonnière. Pulgar en Z. Nódulos de Heberden. Deformidad en cuello de cisne.

A diferencia de la Osteoartrosis (que presenta esclerosis, osteofitos y pinzamiento asimétrico), los hallazgos radiográficos patognomónicos progresivos en una radiografía simple de manos en la Artritis Reumatoide son: Erosiones marginales en sacabocado, osteopenia yuxtaarticular en banda y disminución simétrica (uniforme) del espacio articular. Sindesmofitos marginales, cuadratura vertebral y anquilosis ósea simétrica. Formación de hueso nuevo yuxtaarticular en "bigotes" sin erosiones y geodas subcondrales. Descalcificación difusa generalizada en todos los huesos largos y depósitos calcificados en tejidos blandos.

En el diagnóstico diferencial clínico y radiológico temprano, la afección (o preservación) de cierto grupo articular es un dato pivote clave. ¿Qué articulaciones de la mano están clásicamente RESPETADAS (no afectadas) en la historia natural de la Artritis Reumatoide?. Las articulaciones radiocarpianas (Muñecas). Las articulaciones Metacarpofalángicas (MCF). Las articulaciones Interfalángicas Proximales (IFP). Las articulaciones Interfalángicas Distales (IFD).

CASO CLÍNICO 5 (Preguntas 15 a 17) Hombre de 60 años con diagnóstico de AR nodular grave de larga evolución. Acude a la consulta externa quejándose de parestesias (sensación de hormigueo y "descargas") en las extremidades superiores, acompañadas de dolor occipital profundo y cefalea. Refiere que los síntomas neurológicos empeoran de forma alarmante cuando flexiona el cuello para leer. Ante esta sintomatología neurológica desencadenada por la movilización cervical en un paciente con AR erosiva, ¿cuál es la complicación estructural más grave que usted DEBE descartar urgentemente debido a su potencial letal?. Hernia del núcleo pulposo a nivel C5-C6. Subluxación atloaxoidea. Estenosis espinal lumbar baja. Radiculopatía por osteofitosis marginal severa.

Independientemente de la complicación anterior, el paciente también refiere adormecimiento exclusivo de los primeros tres dedos y la mitad del cuarto dedo de la mano derecha. A la percusión sobre el retináculo flexor del carpo (Signo de Tinel), se exacerba la clínica. Este atrapamiento nervioso secundario a la inflamación sinovial local corresponde al: Nervio Radial. Nervio Cubital. Nervio Mediano. Nervio Musculocutáneo.

Retomando la clínica reumatológica de la AR. Si este paciente mostrara además un cuadro caracterizado por AR de larga duración, marcada esplenomegalia a la exploración abdominal, y biometría hemática con neutropenia severa (< 1,500/µL) propensa a infecciones recurrentes; usted integraría el diagnóstico de: Síndrome de Felty. Síndrome de Caplan. Síndrome de Sjögren primario. Lupus inducido por fármacos.

CASO CLÍNICO 6 (Preguntas 18 a 21) Mujer de 48 años con AR en control parcial, manejada previamente con dosis plenas de Metotrexato y Leflunomida (falla a múltiples FARMEs sintéticos convencionales). El equipo de reumatología planea iniciar terapia biológica con un fármaco bloqueador del Factor de Necrosis Tumoral alfa (anti-TNF), como el Adalimumab o Infliximab. Como médico de primer contacto, usted sabe que antes de infundir o recetar cualquier terapia biológica anti-TNF (o inhibidores JAK), es un requisito legal y médico absoluto realizar un protocolo de escrutinio (screening). ¿Qué infecciones específicas deben buscarse para prevenir una reactivación fulminante?. Prueba rápida de Estreptococo grupo A y cultivo faríngeo. Radiografía de tórax/PPD (o QuantiFERON) para Tuberculosis latente y serología para virus de la Hepatitis B y C. Anticuerpos IgM para Citomegalovirus y Epstein-Barr. Reacciones febriles (Widal y Huddleson) y coprocultivo.

Tres años después, la paciente presenta falla secundaria al anti-TNF (pérdida de eficacia clínica). El reumatólogo decide rotar el tratamiento a un biológico con distinto mecanismo de acción, específicamente uno diseñado para hacer una depleción (eliminación) de los linfocitos B dirigidos contra el antígeno CD20. ¿A qué fármaco biológico se refiere?. Tocilizumab. Rituximab. Abatacept. Anakinra.

Si por el contrario, el médico hubiera elegido un fármaco cuyo mecanismo fuera ser un antagonista o inhibidor directo del receptor de la Interleucina 6 (Anti-IL-6R), el medicamento elegido sería: Infliximab. Baricitinib. Tocilizumab. Certolizumab.

Usted sabe que existe una nueva familia de FARMEs llamados Sintéticos Dirigidos (tsDMARD), los cuales son de administración oral y actúan bloqueando vías intracelulares específicas de señalización de citocinas (moléculas pequeñas). ¿Qué fármaco(s) de los siguientes pertenece a esta categoría de inhibidores JAK (JAK-cinasas)?. Tofacitinib, Baricitinib, Upadacitinib. Metotrexato, Sulfasalazina, Hidroxicloroquina. Adalimumab, Golimumab, Etanercept. Leflunomida, Ciclosporina, Azatioprina.

CASOS CORTOS Y PREGUNTAS CLAVE (22 a 25) Paciente femenina de 29 años, con AR bajo tratamiento, acude refiriendo que ella y su esposo planean iniciar la búsqueda de un embarazo. Se encuentra tomando Terapia Triple (Metotrexato, Sulfasalazina, Hidroxicloroquina). Como médico tratante, ¿cuál es su indicación obligatoria para evitar teratogénesis severa?. Suspender todos los fármacos de inmediato y sustituir por AINEs de uso diario exclusivo. Suspender la Sulfasalazina por riesgo de anomalías del tubo neural y mantener los demás. Suspender el Metotrexato, continuar con Hidroxicloroquina/Sulfasalazina y remitir al especialista. Mantener la terapia triple ya que es más peligroso el descontrol de la AR durante la gestación.

La Artritis Reumatoide es una enfermedad multifactorial con un fuerte componente genético asociado al "epítopo compartido". ¿Cuál es el alelo del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (HLA) que confiere mayor susceptibilidad y se relaciona con casos de AR más agresiva y seropositiva?. HLA-B27. HLA-DR4. HLA-B51. HLA-Cw6.

El Factor Reumatoide (FR) es una prueba serológica ampliamente utilizada. Fisiopatológicamente, ¿qué es exactamente el Factor Reumatoide?. Una enzima que degrada las proteínas citrulinadas en la membrana sinovial. Un autoanticuerpo (frecuentemente IgM) que reconoce como antígeno a la porción Fc de la inmunoglobulina G (IgG). Una proteína de fase aguda producida en el hígado similar a la Proteína C Reactiva. Un antígeno leucocitario humano presente en las células T citotóxicas.

Usted sabe que a pesar de pedir toda la serología (Factor Reumatoide y Anti-CCP), algunos pacientes cumplirán con el fenotipo clásico (poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones, rigidez matutina prolongada, erosiones) pero resultarán negativos en ambas pruebas en suero. ¿Qué porcentaje aproximado de pacientes tienen "Artritis Reumatoide Seronegativa"?. Menos del 2%. Aproximadamente el 15%. Alrededor del 45%. Más del 70%.