Reumatologia GOTA

Masculino de 54 años de edad, arquitecto, con antecedente de Hipertensión Arterial Sistémica de 10 años de evolución tratada con Hidroclorotiazida y Losartán; Obesidad grado II (IMC 36) y dislipidemia. Acude a urgencias refiriendo que hace 24 horas, tras haber asistido a una parrillada familiar donde consumió altas cantidades de carne asada y cerveza, despertó por la madrugada con dolor hiperagudo, transficticio e incapacitante en el pie derecho, al grado que "no soporta el roce de la sábana". A la exploración física: TA 140/90 mmHg, FC 92 lpm, Temperatura 37.4 °C. Se observa eritema franco, edema, calor y dolor exquisito a la palpación en la primera articulación metatarsofalángica derecha. No hay lesiones dérmicas ni soplos cardíacos. De acuerdo con las características clínicas, ¿cuál es su diagnóstico sindromático inicial?. Poliartritis aguda. Oligoartritis crónica agudizada. Monoartritis aguda. Monoartritis crónica.

Usted sospecha fuertemente de un ataque agudo de gota (Podagra). Si realizara una artrocentesis diagnóstica en este momento, ¿qué hallazgo confirmaría de manera definitiva (estándar de oro) su sospecha?. Visualización de cristales romboides con birrefringencia positiva. Visualización de cristales en forma de aguja con birrefringencia negativa intra y extracelulares. Líquido sinovial con >50,000 leucocitos/µL y predominio de polimorfonucleares (>75%). Presencia de cristales de hidroxiapatita teñidos con rojo alizarina.

Tomando en cuenta la fisiopatología clásica de esta enfermedad en la población general, ¿cuál es el mecanismo subyacente que explica la hiperuricemia en más del 90% de los pacientes como este?. Sobreproducción endógena de ácido úrico por defectos enzimáticos. Aumento en el recambio celular y lisis tumoral. Infraexcreción renal de ácido úrico. Ingesta excesiva de purinas exclusivamente, sin alteración renal.

A nivel fisiológico, ¿cuál es el transportador tubular renal más importante implicado en la reabsorción del ácido úrico y que frecuentemente es blanco de terapias uricosúricas?. GLUT-4. SGLT-2. URAT-1. Bomba Na+/K+ ATPasa.

El paciente todo curioso todo chiquito le pregunta por qué el ser humano padece esta enfermedad de forma tan común en comparación con otros mamíferos. Usted le explica que se debe a una mutación evolutiva que silenció una enzima crucial. ¿De qué enzima carecemos los humanos que nos impide degradar el ácido úrico a una forma más soluble (alantoína)?. Xantina oxidasa. Hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (HGPRT). Fosforribosil pirofosfato (PRPP) sintetasa. Uricasa.

¿A qué nivel de concentración sérica se considera que el urato se supersatura, precipita y comienza a formar los cristales en los tejidos?. > 5.0 mg/dL. > 6.0 mg/dL. > 6.8 mg/dL. > 8.5 mg/dL.

Masculino de 62 años, antecedente de Diabetes Mellitus tipo 2 mal controlada, Enfermedad Renal Crónica (ERC) etapa 3b (TFG 35 ml/min) y antecedente de sangrado de tubo digestivo alto por úlcera gástrica hace 1 año. Acude a su Unidad de Medicina Familiar por presentar dolor intenso, calor y rubor en la rodilla izquierda de 48 horas de evolución. Refiere que ha tenido cuadros idénticos en el primer dedo del pie en años previos. Niega fiebre, traumatismos o síntomas respiratorios. Se realiza artrocentesis que arroja líquido inflamatorio (leucocitos 15,000/µL) con cristales en forma de aguja y birrefringencia fuertemente negativa. Basado en el diagnóstico confirmado de crisis gotosa aguda, ¿cuál de los siguientes tratamientos está CONTRAINDICADO o representa un alto riesgo de toxicidad y complicaciones en este paciente específico?. Aplicación de glucocorticoides intraarticulares. Prednisona oral a dosis de 30 mg/día por 3 días. Indometacina o Diclofenaco a dosis tope. Paracetamol como adyuvante analgésico.

Masculino de 62 años, antecedente de Diabetes Mellitus tipo 2 mal controlada, Enfermedad Renal Crónica (ERC) etapa 3b (TFG 35 ml/min) y antecedente de sangrado de tubo digestivo alto por úlcera gástrica hace 1 año. Acude a su Unidad de Medicina Familiar por presentar dolor intenso, calor y rubor en la rodilla izquierda de 48 horas de evolución. Refiere que ha tenido cuadros idénticos en el primer dedo del pie en años previos. Niega fiebre, traumatismos o síntomas respiratorios. Se realiza artrocentesis que arroja líquido inflamatorio (leucocitos 15,000/µL) con cristales en forma de aguja y birrefringencia fuertemente negativa. Dado el contexto clínico (ERC etapa 3 y antecedente de sangrado digestivo), ¿cuál de las siguientes opciones representa el tratamiento sistémico de primera línea más seguro y recomendado para ABORTAR esta crisis aguda?. Alopurinol 300 mg diarios. Prednisona oral 30 mg/día por 3 a 5 días. Colchicina 1 mg cada 8 horas por 14 días. Naproxeno 500 mg cada 12 horas.

Dos semanas después, el paciente regresa completamente asintomático. Sus niveles de ácido úrico en sangre reportan 9.2 mg/dL. Usted decide iniciar terapia reductora de uratos (Fármaco antihiperuricemiante). Debido a su Enfermedad Renal Crónica avanzada, ¿cuál es el inhibidor de la xantina oxidasa de elección que no requiere ajuste estricto de dosis por filtrado glomerular en comparación con el alopurinol?. Febuxostat. Probenecid. Pegloticasa. Sulfasalazina.

Al iniciar la terapia reductora de uratos (inhibidor de xantina oxidasa) en este paciente asintomático, ¿qué fenómeno fisiopatológico DEBE prevenir obligatoriamente en los primeros meses de tratamiento?. La formación aguda de litos de calcio en la vía urinaria. Una crisis de gota aguda por movilización (flaring) debida a la caída brusca de ácido úrico. Un episodio de sangrado digestivo por alteración de la coagulación. El desarrollo de necrosis vascular ósea.

Para prevenir el fenómeno descrito en la pregunta anterior, la guía establece que al iniciar un hipouricemiante se debe dar profilaxis obligatoria. ¿Cuál es el esquema profiláctico estándar recomendado en tiempo y fármaco (si la función renal y hepática lo permiten o ajustando dosis)?. Indometacina por 1 semana. Prednisona 50 mg/día por 1 mes. Colchicina (0.5 - 1 mg/día) por 6 meses. Alopurinol a dosis bajas de por vida.

Hombre de 50 años con antecedente de alcoholismo intenso (fines de semana), tabaquismo y DM tipo 2 con mal apego al tratamiento, así como enfermedad renal crónica en etapa 2. Acude a urgencias por presentar dolor articular de manera SÚBITA en la rodilla izquierda. Refiere que el día anterior estuvo en una reunión familiar consumiendo carne asada, cabrito y una alta ingesta de bebidas alcohólicas. El dolor es incapacitante. A la exploración física presenta aumento de volumen, rubor y calor severo en la rodilla. Su esposa menciona que anoche presentó fiebre de 39.3°C, escalofríos y ataque al estado general progresivo. ¿cuál es su SOSPECHA DIAGNÓSTICA PRINCIPAL Y DE URGENCIA que debe descartar de inmediato para salvar la articulación?. Ataque agudo de gota severa. Artritis Reumatoide monoarticular. Artritis Reactiva. Artritis Séptica.

Hombre de 50 años con antecedente de alcoholismo intenso (fines de semana), tabaquismo y DM tipo 2 con mal apego al tratamiento, así como enfermedad renal crónica en etapa 2. Acude a urgencias por presentar dolor articular de manera SÚBITA en la rodilla izquierda. Refiere que el día anterior estuvo en una reunión familiar consumiendo carne asada, cabrito y una alta ingesta de bebidas alcohólicas. El dolor es incapacitante. A la exploración física presenta aumento de volumen, rubor y calor severo en la rodilla. Su esposa menciona que anoche presentó fiebre de 39.3°C, escalofríos y ataque al estado general progresivo. Para confirmar su sospecha de urgencia, usted realiza una artrocentesis de rodilla. ¿Cuál de los siguientes resultados del citoquímico de líquido sinovial apoyaría directamente su diagnóstico de urgencia (NO gota)?. Leucocitos < 2,000/µL con 20% PMN, glucosa igual a la sérica. Leucocitos > 50,000/µL con > 75% PMN y glucosa < 50% de la sérica. Leucocitos 15,000/µL con 50% PMN y glucosa normal. Presencia abundante de cristales intracelulares y escasos leucocitos.

Si el cultivo de este paciente reportara crecimiento bacteriano, ¿cuál es el agente patógeno absoluto más frecuente causante de esta entidad en adultos?. Neisseria gonorrhoeae. Staphylococcus aureus. Escherichia coli. Borrelia burgdorferi.

Volviendo al tema de la hiperuricemia, si este paciente SOLO tuviera el ácido úrico elevado en sangre (ej. 8.5 mg/dL) pero NUNCA en su vida hubiera tenido un ataque de artritis, ¿qué porcentaje estadístico de pacientes con hiperuricemia asintomática desarrollan gota realmente a lo largo de su vida?. 5%. 20%. 60%. 90%.

Acude un paciente de 65 años con gota de larga evolución (15 años) con mal apego al tratamiento. A la exploración física usted observa tumoraciones subcutáneas firmes, nodulares, blanquecino-amarillentas, asimétricas y no dolorosas en las superficies extensoras de los codos, pabellones auriculares y tendón de Aquiles. ¿Qué nombre reciben estas lesiones características de la fase crónica de la enfermedad?. Nódulos de Heberden. Nódulos Reumatoides. Tofos. Eritema nodoso.

Acude un paciente de 65 años con gota de larga evolución (15 años) con mal apego al tratamiento. A la exploración física usted observa tumoraciones subcutáneas firmes, nodulares, blanquecino-amarillentas, asimétricas y no dolorosas en las superficies extensoras de los codos, pabellones auriculares y tendón de Aquiles. Usted solicita una radiografía simple de las articulaciones afectadas en el paciente de la pregunta anterior (gota crónica). ¿Cuál es el hallazgo radiográfico patognomónico esperado en esta etapa de la enfermedad?. Osteopenia yuxtaarticular y pérdida de cartílago simétrica. Erosiones en "sacabocado" con bordes colgantes (signo del ratón mordelón) o bordes esclerosos. Sindesmofitos marginales y osificación de ligamentos longitudinales. Esclerosis subcondral pura sin erosiones.

En el diagnóstico diferencial de las artropatías por depósito de cristales, existe una patología conocida como "Pseudogota", que frecuentemente afecta rodillas o muñecas en ancianos. ¿Qué hallazgo en el líquido sinovial la diferencia de la Gota verdadera?. Cristales en forma de aguja con birrefringencia negativa. Cristales romboides de pirofosfato de calcio con birrefringencia positiva. Presencia de Factor Reumatoide en el líquido sinovial. Cristales de colesterol con forma de placas con muescas.

¿Cómo se clasifica nosológicamente a la Gota?. Enfermedad autoinmune sistémica. Enfermedad degenerativa. Enfermedad autoinflamatoria microcristalina / Metabólica. Espondiloartropatía seronegativa.

Un paciente masculino de 40 años, previamente sano, presenta por primera vez en su vida dolor e inflamación intensa de la rodilla derecha de 2 días de evolución. Acude refiriendo que no ha mejorado a pesar de haber tomado Alopurinol 300 mg/día, el cual se auto-recetó HACE 24 HORAS por recomendación de un amigo. ¿Cuál es el error cognitivo o farmacológico que está perpetuando su dolor en este momento?. El Alopurinol es un AINE muy débil y necesita combinarse con Paracetamol. Inició un fármaco reductor de uratos durante un ataque agudo, lo cual exacerba la inflamación al movilizar los depósitos de cristales. La dosis de 300 mg es insuficiente; debió iniciar con 800 mg de inmediato. El Alopurinol causa artritis reactiva como efecto secundario común.

¿Qué síndrome metabólico-clínico es considerado actualmente el factor de riesgo más importantemente asociado y prevalente en los pacientes que desarrollan Gota?. Síndrome de Sjögren. Síndrome Metabólico (Obesidad, HTA, Dislipidemia, Resistencia a la insulina). Síndrome de Cushing. Síndrome de Marfan.

Si bien la primera metatarsofalángica (Podagra) es la articulación más frecuentemente afectada en el primer episodio, con el paso de los años y la cronicidad de la enfermedad, ¿qué patrón de afección articular adopta clásicamente la Gota si no es tratada?. Monoartritis de grandes articulaciones axiales exclusivamente (Columna y sacroilíacas). Oligoartritis o poliartritis asimétrica, afectando empeines, tobillos, rodillas y manos. Poliartritis simétrica que destruye las articulaciones interfalángicas proximales (simulando AR). Artritis migratoria fugaz idéntica a la fiebre reumática.

Durante el pase de visita, su adscrito le pregunta: "¿Cuál es el hallazgo paraclínico esperado que debes buscar intencionadamente en la RADIOGRAFÍA DE MANOS de un paciente con Osteoartrosis nodal (NO GOTA) para su diagnóstico diferencial?". Osteofitos en las interfalángicas proximales (Bouchard) y distales (Heberden). Erosiones marginales con osteopenia yuxtaarticular. Anquilosis de los carpos. Tofos intraóseos.

Ingresa un paciente adulto mayor a urgencias con un cuadro clásico de dolor monoarticular hiperagudo. El médico interno le comenta que "seguramente no es Gota porque le tomó niveles de ácido úrico sérico en urgencias y salieron completamente normales (5.2 mg/dL)". Usted, recordando sus clases de Reumatología, lo corrige indicándole que: Tiene razón, la gota aguda exige niveles >10 mg/dL al momento del dolor. Durante un ataque agudo, los niveles de ácido úrico sérico pueden estar normales o incluso bajos debido a la precipitación de los cristales y la eliminación por estrés (efecto de citocinas). El laboratorio seguramente se equivocó, ya que es imposible tener gota con ácido úrico normal en cualquier momento. El ácido úrico normal significa que el paciente tiene Artritis Reumatoide obligatoriamente.

El Dr. Maiki le pide que mencione cuál es el diagnóstico definitivo para diferenciar una Gota aguda de una Artritis Séptica en una monoartritis aguda de rodilla: La presencia de hiperuricemia en sangre. Visualización de cristales de urato monosódico intracelular con birrefringencia negativa mediante microscopía de luz polarizada en el líquido sinovial. Un cultivo de líquido sinovial que reporte >2,000 leucocitos. Una radiografía con erosiones en sacabocado.