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Riñón patología

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Título del Test:
Riñón patología

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Pato pato

Fecha de Creación: 2022/06/07

Categoría: Otros

Número Preguntas: 32

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Palabras clave - Niños antecedente de faringitis , hematuria "coca cola" - Edema periorbitario - Depósitos subepiteliales con IgG "jorobas" o C3 - Ac antiestreptolisina O. Glomerulonefritis post estreptococcica. Glomerulonefritis rapidamente progresiva. Glomerulonefritis por lupus.

Palabras clave - Semilunas en más del 70% de los glomérulos - Semilunas hechas de fibrina y fibrinógeno - Oliguria muy rápido - Pacientes masculinos en edad media. Glomerulonefritis rapidamente progresiva. Glomerulonefritis post estreptoccocica. Glomerulonefritis por lupus.

Palabras clave - Depositos lineales en MB de IgG y C3 --> (vs colágena 4) - Afecta riñón y pulmón --> Hemoptisis y hematuria - Inicia como enfermedad gripal - Hipersensibilidad 2 - HLA-DR2. Sd de Good pasteur. GN por lupus. GN rápidamente progresiva.

Palabras clave - Depósitos de IgA en el mesangio --> granulares - Hematuria recurrente, va y viene, infecciones en mucosas - Glomerulonefritis más frecuente en el MUNDO. Enf de Berger. Sd de good pasteur. GN lupus.

Palabras clave - Semilunas y asas de alambre en la biopsia - Proliferación de células mesangiales y deposito de inmunocomplejos sin afectar los capilares glomerulares (ANA's vs DNA) - Rash malar. GN lúpica. Sd good pasteur. GN postestreptococcica.

Proteinuria masiva mayor o igual a 3.5 gr de proteínas, hipoalbuminemia, edema, hipercolesterolemia. Sd nefrótico. Sd nefrítico.

Enfermedades que te causan sd nefrótico. Enf cambios minimos. GN membranosa. GN mesangioproliferativa. GN focal. GN postestreptococica. Amiloidosis.

Dism de TFG, Hematuria, HTA, oliguria. Sd nefrítico. Sd nefrótico.

Disminución del gasto urinario a 400 ml x día: oliguria, aumento del BUN y cretinina, HTA. Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia renal crónica.

Disminución del número de nefronas funcionales menor al 25%, oliguria, incapacidad de filtrar orina, acidosis metabólica, hiperparatiroidismo 2rio (VIT D). Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia renal crónica.

Causa numero 1 de insuficiencia crónica. Hiperparatiroidismo 2rio a VIT D. Enfermedad renal hipertensiva. Nefropatía diabetica.

El patrón en la inmunofluorescencia suele ser granuloso si se trata de.. Inmunocomplejos. Ag vs Ac en membrana basal.

La orina del px tiene LIPIDOS, hay borramiento difuso de los pedicelos. Disfunción inmune en la cual una citocina daña a los podocitos, se tiene que usar MET para ver el daño, hay mutacion en NEFRINA o PODOCINA, responde a esteroides. Enf de cambios mínimos/ lipoidea. Gn membrano proliferativa. GN membranosa.

Inmunocomplejos subendoteliales mesangiales de IgG granulares que activan el complemento, hay proliferación en el mesangio pareciendo vias de tren,. GN membrano proliferativa 1. GN membranosa. GN lupica.

Depositos continuos densos intramembranosos, participa la IgG como factor nefrítico de C3. GN membrano proliferativa 2. GN membranosa. Glomeruloesclerosis.

Son espigas de inmunocomplejos subepiteliales entre la membrana basal y el epitelio, es la causa #1 de sd nefrótico en adultos. GN membranosa. GN lupica. GN membrano proliferativa. Enf cambios minimos.

Existe una fusión de los procesos podalicos con depositos de IgM y C3, se relaciona al consumo de drogas o VIH, hay fibrosis- esclerosis en algunos de los glomérulos o en una sola porción. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Amiloidosis. Riñón poliquístico del RN.

Hay una hipoplasia pulmonar porque un oligohidramnios ocasiona compresión en el diafragma y este no baja. Secuencia de potter. Riñón poliquístico del RN. Amiloidosis.

Esta afección afecta túbulos, hay un daño en el gen PKHD1 codificante de fibrocistina, la cuál controla la entrada de calcio, debido a esto entra mucho calcio y hay quistes + fibrosis hepática congénita. Riñón poliquistico del RN. GN cambios minimos. GN membranosa.

En esta enfermedad el px nace con la herencia pero no con la enfermedad, la adquiere en la adultez, mueren por ruptura de aneurisma, tiene riñones palpables, con quistes, gen PKDH1 y 2 (policistina). Displasia renal multiquística. Riñón poliquistico del adulto. Riñón poliquístico del RN.

En esta enfermedad la madre se expuso a algo que daño el desarrollo de la nefrona, hay una inhibición de la acción de la ampula, se forman quistes en los tubulos colectores, el estroma tiene islotes de cartilago hialino. Displasia renal multiquística. Cambios quísticos adquiridos. Pielonefritis.

Se trata de microquistes en la corteza en pacientes que tienen alguna obstrucción o atresia de la uretra, hay hidroureter e hidronefros. Cambios quisticos adquiridos. Secuencia de potter. Amiloidosis.

Glomerulonefritis por lupus. Clase 1: Mesangial mínima. Clase 2: Proliferativa mesangial. Clase 3: Proliferativa focal. Clase 4: Proliferativa difusa. Clase 5: Membranosa. Clase 6: Esclerosante avanzada.

Se asocia a trisomía 13, se nace con la enfermedad pero NO es hereditaria, es tipo 2 de potter. Displasia renal multiquística. Cambios quísticos adquiridos. Pielonefritis.

Glomerulopatías asociadas a: Sd nefrítico. Sd nefrótico.

¿Cuándo aparecen los síntomas en una Insuficiencia Renal Crónica?. Cuando disminuye la cantidad de nefronas a un 25%. Cuando aumenta la cantidad de nefronas a un 55%. Cuando disminuye la cantidad de nefronas a un 85%.

Deposito de inmunocomplejos. Aspecto glandular. Aspecto lineal.

Formación in situ de inmunocomplejos. Depósitos lineales. Depósitos granulares.

Tipos de GN rápidamente progresiva. 1. Inmunoglobulinas vs MB. 2. Complejos inmunes. 3. Pauciinmunitaria.

Formación de Espigas-Spikes, hay un engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular por depositos subepiteliales de Ig en MB uniendose a receptores de FOSFOLIPASA A2, no responde a esteroides. Glomerulonefritis membranosa. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Glomerulonefritis membranoproliferativa.

Causa más frecuente de masa abdominal en neonatos, si es bilateral ocasiona secuencia de potter. Displasia renal. Nefronoptosis. Enf quística medular.

Síndrome neurocutáneo, autosómico dominante con la tirada: angiomas, crisis convulsivas y retraso mental, genes: TSC1 y 2. Esclerosis tuberosa. Von Hippel Lindau. Quiste por diálisis.

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