RÑ y SNP

TEMA RIÑON el riñon sirve para convertir mas de 1700lt de sangre al dia en un liquido muy concentrado denominado. orina. urea. plasma.

El riñon actua como un organo endocrino que segrega hormonas como. eritropoyetina. renina. prostanglandinas.

destacador factor de riesgo para desarrollar nefropatia cronica y termina. nefropatia aguda. nefritis aguda. sindrome renales.

la mortalidad en un año por nefropatia terminal,si se tiene en consideracion es. enfermedad cardiovascular. enfermedad pulmonar. enfermedad cardiopulmonar.

enfermedades sintemicas que dañan a los glomerulos donde se forma la orina. diabetes. fiebre tifoidea. LES.

red de vasos capiares forma el corazon de la nefrona, al dañarse aumenta su permeabilidad lo que permite la salida de proteinas a traves de la orina. glomerulo. arteria eferente. arterias aferentes.

el estudio de las nefropatias es mas facil si se divide en las que afecta a los 4 componentes morfologicos basicos. glomerulos y vasos sanguineos. tubulos. intersticio. nefronas.

al final todas las nefropatias cronica destruyen finalmente los 4 componentes del riñon culminando en lo que se conoce como. IRC. nefropatia terminal. sindrome uremico.

diferencias clinica del sindrome nefritico y nefrotico. Sx nefritico. Sx nefrotico.

en un filtrado glomerular disminuido persistente inferio a 60 ml/min/1.73 m2 durante al menos 3 meses por cualquier causa y hipoalbuminuria persistente es dx de. IRA. IRC.

traslade los enunciados a su respuesta. manifestacion de lesiones glomerulares sutiles. oliguria o anuria con hiperazoemia de aparicion reciente. predomina poliuria,nicturia y trastornos electroliticos. bacteriuria y piuria puede afectar al riñon(pielonefritis) o vejiga(cistitis). calculos renales, se manifiesta por colicos renales, hematuria y formacion reiterada de calculos.

traslade las glomerulopatias. G. primarias. G. secundarias.

Manifestaciones clínicas de las enfermedades renales. Hipeazoemia. Sd nefrítico agudo. Sd nefrótico.

crónica es una de las causas mas frecuentes de nefropatía crónica en los seres humanos.

Los trastornos en lo que el riñón es el único afectado o el mas predominante son los distintos tipos de GLOMERULONEFRITIS PRIMARIA. f. v.

► Muchas de las manifestaciones clínicas de la glomerulopatias son consecuencia de alteraciones de los componentes específicos del ovillo glomerular. f. v.

La pared del capilar glomerular es la membrana de filtración y esta formada por la siguientes estructuras:

es importante para el mantenimiento de la función de barrera glomerular.

► Las principales características de la filtración glomerular son una permeabilidad extraordinaria alta al agua y los solutos pequeños y una impermeabilidad casi absoluta a las moléculas con un tamaño y una carga semejante a la albúmina ( función glomerular de barrera). f. v.

Infiltrado leucocitico, como neutrófilos, monocitos, la combinación de infiltrado de leucocitos e inflamación y proliferación de células mesangiales y /o endoteliales se denomina.

► Hay varios tipo de glomerulopatias que se caracterizan por una o mas reacciones tisulares básicas: ► ____algunas enfermedades inflamatorias de los glomérulos se caracterizan por el aumento del numero de células de los ovillos glomerulares.

acumulaciones constituidas por células epiteliales glomerulares proliferativas ( parietales y viscerales) y leucocitos infiltrantes.

La proliferación de células epiteliales que caracteriza a la formación de semilunas se produce después de una lesión inmunitaria/inflamatoria que afecta a las paredes de los capilares. f. v.

- Se sospecha que la activación de factores de coagulación como la protrombina desencadena la formación de semilunas. - Entre las moléculas implicadas en el reclutamiento de leucocitos en las semilunas se incluyen numerosas citocinas proinflamatorias. f. v.

se ve como un engrosamiento de las paredes capilares ( microscopio óptico) con acido peryodico de Schiff ( PAS) se ve mejor. engrosamiento de la membrana capilar. engrosamiento de la membrana basal.

es la acumulación de material homogéneo y eosinofilo (microscopio óptico). hialinosis. esclerosis. fibrosis.

La hialina es un material extracelular y amorfo compuesto por proteínas plasmáticas que han pasado desde la circulación hacia las estructuras glomerulares. La hialinosis suele ser consecuencia de una lesión de la pared endotelial o capilar y es el resultado final de varias formas de daño tubular. f. v.

se caracteriza por un deposito de la matriz de colágeno extracelular. esclerosis. adenosis. fibrosis.

muchas de las glomerulopatias primaria se clasifican en base por su histologia Los cambios histológicos pueden subdividirse, según su distribución en las siguientes categorías: DIFUSOS. GLOBALES. FOCALES. SEGMENTARIOS. ASA CAPILAR O MESANGIAL.

► Se han establecido 2 formas de lesiones asociadas a anticuerpos: Lesión mediada por anticuerpos que reaccionan in situ dentro de los glomérulos. La lesión que aparece como consecuencia del deposito de complejos antígenos anticuerpos circulantes en los glomérulos.

es el ejemplo clásico de lesión glomerular debida a la formación de inmunocomplejos.

Los anticuerpos anti-MBG ocasionan una reacción cruzada con otras membranas basales, especialmente las de los alveolos pulmonares, con lo que se producen lesiones simultaneas en el pulmón y riñón ( síndrome de chankyan). f. v.

Los mediadores tanto celulares como moleculares son los sospechosos habituales implicados en la inflamación aguda y crónica: Células :. Mediadores solubles:.

es frecuente en numerosas formas de glomerulopatias primarias y secundarias de etiología inmunitaria y no inmunitaria.

tienen muy escasa capacidad de replicación y reparación, es un rasgo propio de múltiples tipos de lesión glomerular, como la glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la nefropatía diabética.

Mecanismos de progresión en las glomerulopatias ► Depende de varios factores:

fibrosis progresiva que afecta a partes de algunos glomérulos, se desarrolla en diversos tipos de lesión renal, y causa proteinuria y aumento del deterioro funcional. ► Se ve en casos en los que la enfermedad primaria no es glomerular.

La secuencia de acontecimientos que parece conducir a la esclerosis en ese entorno conlleva a: Lesión de las células endoteliales y epiteliales viscerales. Perdida de células epiteliales viscerales. Induce la denudación de fragmentos de MBG de los podocitos subyacentes.

Se manifiesta por el daño tubular y la inflamación, es un componente de muchas glomerulonefritis agudas y crónicas. Factores que la ocasionan: - Isquemia - Inflamación aguda y crónica - Daño o perdida del aporte sanguíneo capilar peritubular.