RP°2 H

Proceso de integridad vascular de control de hemorragia mediante la formación de coagulo. Hemostasia. Fibrinolisis. Cascade de la coagulacion. Factor hemostasico.

Proceso tras culminar la reparación tisular eliminando el coagulo. Hemostasia. Fibrinolisis. Cascade de la coagulacion. Factor hemostasico.

Serie de reacciones entre factores hemostáticos que generan fibrina a partir de fibrinógeno gracias a la trombina. Hemostasia. Fibrinolisis. Cascade de la coagulacion. Factor hemostasico.

Proteína inactiva en el plasma, que se puede convertir en enzima activa, gracias a la acción de otro factor activado. Hemostasia. Fibrinolisis. Cascade de la coagulacion. Factor hemostasico.

Se encarga del cierre inmediato de la lesión por vasoconstricción y activación plaquetaria sin que se forme fibrina. Hemostasia primaria. Hemostasia secundaria.

Formación de la malla de fibrina al final de la fase fluida su función es hacer estable el coagulo. Hemostasia primaria. Hemostasia secundaria.

Primer respuesta a la lesion vascular que inmediatamente prosigue con la formacion de un coagulo. Vasoconstricción. Vasodilatacion.

Vida media de una plaqueta. 7 dias. 10 dias. 14 dias. 20 dias.

Valores normales de plaquetas. 150-450x10*9L. 100-450x10*9L. 200-450x10*9L. 250-450x10*9L.

En el Sx de plaqueta gris se caracteriza por deficiencia de este componente. Granulos alfa. ADP. Calcio. Serotonina.

Receptor especifico en la superficie de las plaquetas que en la hemostasia primaria que se une al factor de von Willebran. GPIb. GPIIb/IIIa. GPIb/Ia. GPIIIb/IIa.

Cual es el receptor del fibrinogeno. GPIIb/IIIa. GPIb/IIa. GPIIIb/IIa. GPIIb/IIa.

Factores dependientes de vitamina K caracterizados por tener 10-12 ácidos glutámicos (Gla) que se juntan al Ca. II. VII. IX. X. XI.

Diferencias de las vias de la casada de la coagulacion. Intrinseca. Extrinseca.

La via extrinseca inicia cuando el factor tisular del subendotelio hace contacto con la sangre, se une inmediatamente al factor: VII. V. X. II.

Primer factor en desaparecer en el plasma ante una deficiencia de vitamina K. II. VII. IX. X.

El uso de heparina potencia el efecto de esta sustancia promoviendo la lisis del coagulo. Antitrombina. Tromboplastina. Tromboxano. Factor tisular.

Analiza la via intrínseca de la fase fluida, esta se prolonga si disminuye la actividad de los factores hemostáticos o si existe un algún anticoagulante, los factores se encuentran normalmente en una concentración de 100 u/dL. Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa). Tiempo de protrombina (TP). Tiempo de trombina (TT). INR.

Mide la formacion del coagulo dependiente de la via extrínseca, este se alarga en deficiencia de factores V, X, II, VII y fibrinógeno. Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa). Tiempo de protrombina (TP). Tiempo de trombina (TT). Tiempo de trombina activada (TTa).

Este solo se prolonga en presencia de fibrinogeno bajo, disfibrinogenemias en presencia de PDF, anticoagulantes e inhibidores de la trombina en plasma. Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa). Tiempo de protrombina (TP). Tiempo de trombina (TT). Tiempo de trombina activada (TTa).

Trombocitopenia por produccion insuficiente de plaquetas de origen congenito, enfermedad autosómica recesiva, con trombocitopenia grave al primer dia de nacimiento, la medula osea muestra ausencia o disminución de los megacariocitos y presenta mutacion de los receptores de trombopoyetina y evolucionan a anemia aplasica. Trombocitopenia amegacariocitica. Trombocitopenia con ausencia de radio. Sindrome de Bernard-Soulier. Sindrome de Wiskott-Aldrich.

Patologia con patron hereditario con plaquetas de 10 a 100, esta mejora durante la infancia, en la medula osea se encuentra con disminución en el tamaño y numero de megacariocitos, niveles de TPO aumentados, estatura corta, anormalidades faciales, renales y cardiacas, el tx se basa en transfusión de plaquetas. Trombocitopenia congenita amegacariocitica. Trombocitopenia con ausencia de radio. Sx de Bernard-Soulier. Sx de Wiskott- Aldrich.

Patologia con patron hereditario autosómica recesiva con trombopoyesis disminuida e ineficaz, con plaquetas gigantes y disfuncionales ocasionando falta de expresión del GP Ib-IX-V, causando falta de interacción con el factor de vW, presentan epistaxis, gingivorragia, equimosis, menorragia, sangrado el Tx es con anticonceptivos orales. Trombocitopenia congenita amegacariocitica. Trombocitopenia con ausencia de radio. Sx de Bernard-Soulier. Sx de Wiskott- Aldrich.

Inmunodeficiencia ligada al cromosoma X caracterizada por micro trombocitopenia, deficiencia de Linfocitos T, infecciones recurrentes, eccema y riesgo de desarollar enfermedades autoinmunes, aumento de la fosfatidilserina que causa destruccion de las plaquetas el Tx es TCPH. Trombocitopenia congenita amegacariocitica. Trombocitopenia con ausencia de radio. Sx de Bernard-Soulier. Sx de Wiskott- Aldrich.

Mutación localizada en el cromosoma 22q12-13v, se ve afectada la distribución de la miosina no muscular dentro de las plaquetas, la trombocitopenia se produce por una falta de maduración de las plaquetas que son gigantes y con cuerpos de Dohle, los pxs cursan con lesiones glomerulares, problemas de audición, cataratas y tendencia a sangrados, el tx usado es desmopresina y ácido tranexámico. MYH9. TEP8. TCHP. CECAD21.

Trombocitopenia de origen adquirida por supresión autoinmunitaria sobre los megacariocitos, anticuerpos frente la TPO y sus receptores, se asocia a LES y Hepatitis C. Aplasia pura de serie megacariocítica. Aplasia asociada a quimioterapia. Aplasia asociada a infecciones virales. Aplasia por Sx mielodisplasicos.

Trombocitopenia con plaquetas disfuncionales favoreciendo a sangrados, se observan micromegacariocitos en la MO con arresto en su maduración, el tx en estos casos es soporte transfusional, quimioterapia, agentes hipometilantes, eritropoyetina, globulina antimicótica y TCPH. Aplasia pura de serie megacariocítica. Aplasia asociada a quimioterapia. Aplasia asociada a infecciones virales. Aplasia por Sx mielodisplasicos.

El tratamiento de esta enfermedad es TCPH y anti-C5 eculizumab. Hemoglobinuria paroxística nocturna. Coagulacion Intravascular diseminada. Sindrome Uremico. Purpura trombocitopenica trombotica.

Conocida anteriormente como purpura trombocitopénica idiopática o inmune (PTI), es uan trombocitopenia aislada con plaquetas <100 y ausencia de otras patologias. Trombocitopenia Inmunitaria primaria. Trombocitopenia primaria del embarazo. Trombocitopenia idiopatica juvenil. Trombocitopenia por deficiencia de acido folico.

Clasificacion de la purpura trombocitopenica idiopatica (TPI). Reciente. Persistente. Cronica. Grave. Refractaria.

Tratamiento corticoides de primera linea para purpura trombocitopénica idiopática. Prednisona (Respuesta del 70%). Dexametasona (Respuesta 50-86%).

Tratamiento inmunoglobulinas de primera linea para purpura trombocitopénica idiopática. Inmunoglobulina anti-D. Inmunoglobulina G.

En pacientes graves con purpura trombocitopénica idiopática o que requieren cx, o sangrado en el SNC, Tracto GI o VU se usa este corticoide a dosis altas de 1g/dia x 1-2 dias en combinación con IgG IV o transfusión de plaquetas. Dexametasona. Metilprenisolona. Prednisona. Betametasona.

Tratamiento de segunda linea de purpura trombocitopénica idiopática. Rituximab. Esplenectomia. Vincristina. Romiplostim. Trombopag.

En la trombocitopenia asociada a Sx antifosfolipidos el tx es a base de corticoides, IgG IV, ciclofosfamida e incluso esplenectomía, en caso de ser refractaria se usa. Aspirina. Prednisona. Warfarina. Cloroquina.

Enfermedad caracterizada por trombocitopenia, infecciones bacterianas recurrentes, hipogammaglobulinemia y respuesta defectuosa a anticuerpos, Artritis reumatoide, anemia hemolítica y neutropenia, se debe evitar en estos pacientes la esplenectomía. Asociada a inmunodeficiencia común variable. Asociada al Sx antifosfolípido (SAF). Asociada a LES generalizado. Asociada a medicamentos.

Trombocitopenia inducida por heparinas. TIH tipo I. TIH tipo II.

La prueba dx de elección es la demostración de anticuerpos contra H-FP4. Trombocitopenia inducida por heparina. Trombocitopenia inducida por medicamentos. Trombocitopenia postransfusional. Trombocitopenia asociada a IDCV.

Aparece 7-10 dias posteriores frente a cualquier componente sanguineo frente aloanticuerpos mas frecuentemente el (PI)A1 (HPA-1a), fiebre, purpura mucocutanea con petequias y equimosis e incluso hemorragia del SNC. Trombocitopenia inducida por heparina. Trombocitopenia inducida por medicamentos. Trombocitopenia postransfusional. Trombocitopenia asociada a IDCV.

Sindrome caracterizado por episodios de trombocitopenia, fiebre, signos neurológicos fluctuantes, falla renal y anemia hemolítica microangiopática debido a trombosis microvascular diseminada, se deba a una deficiencia grave de ADAMTS-13. El Tx es a base de infusión de plasma 15-30 mL/kg/dia. Sx de HELLP. PTT-SUH. Sx PTCH. Sx Kasabach-Merritt.

Trombocitopenia grave por el atrapamiento plaquetario en un tumor vascular de localización superficial o que invade órganos internos, la adherencia de plaquetas al endotelio anormal viene seguida de la agregación plaquetaria finalizando en activación del complemento. Sx Kasabach-Merritt. Sindrome Uremico Hemolitico. Purpura trombotica-trombocitopenica. Enfermedad de Von Willebrand.

Purpuras o Defectos en la hemostasia primaria. Purpura seca. Purpura humeda.

Hemofilias. Hemofilia A. Hemofilia B.

Manifestacion clinica mas frecuente en el Sx hemorragico en pacientes hemofilicos. Hemartrosis. Hematuria. Hematomas. Hemorragias en el SNC.

Para que una mujer sea hemofilica debe de tener madre portadora, padre hemofilico, concentraciones menores de 50 UI/dL de factores VIII y IX, ademas de padecer: Sx Turner. Sx Hassan. Sx Wizott-Aldrich. Sx Kasabach-Merritt.

En los Pxs hemofilicos los examenes hematologicos basicos no muestran hallazgos caracteristicos, pero en los tiempos de hemorragia se encuentran normales a excepcion de uno que se encuentra alargado. TP. TT. TTPa. TPa.

El Tx para pacientes hemofilicos es individualizado. Hemofilia A. Hemofilia B.

Dosis recomendada de factores en Pxs hemofilicos con hemorragia intracraneal. Hemofilia A. Hemofilia B.

Medicamento de eleccion para Px con hemofilia leve y EvW tipo 1, analogo sintetico de la hormona antidiuretica, libera FVIII y FvW de los sitios donde se almacenan. Desmopresina. Rituximab. Alginato. Lapiz estiptico de bismuto.

Los antifibrinolíticos inhiben la activacion del plasminogeno y la actividad de la plasmina previniendo la lisis del coagulo. Acido aminocaprocio. Acido tranexamico.

Caracteristica general de la trombofilia. Desequilibrio entre los mecanismo procoagulantes y anticoagulantes naturales. La exposición de la sangre a la colágena subendotelial y factores tisulares. Hipercoagulabilidad sanguínea, y con trombos menos firmes y mas faciles de fragmentacion. Deficiencia en la hemostasia primaria.

Caracteristicas de hipercoagubilidad e hipofibrinolisis. Hipercoagulabilidad. Hipofibrinolisis.

Representa el 20% de las trombosis arteriales y 13% venosas, hiperagregabilidad de las plaquetas, la administración de antiplaquetarios revierte la sintomatologia. Sx plaquetas pegajosas. Resistencia a la proteína C activada. Mutacion C677T del gen MTHFR. Deficiencia heredad de proteina C.

Alteraciones de la estructura del gen que codifica la síntesis de la molécula del factor V, volviendo resistente a la inhibición por la proteína. Sx plaquetas pegajosas. Resistencia a la proteína C activada. Mutacion C677T del gen MTHFR. Deficiencia heredad de proteina C.

En esta se administra suplementos de acido fólico para evitar la hiperhomocisteinemia por deficiencia de folatos. Sx plaquetas pegajosas. Resistencia a la proteína C activada. Mutacion C677T del gen MTHFR. Deficiencia heredad de proteina C.

Patron de herencia de la deficiencia heredada de antitrombina III. Autosomica dominante. Autosomica recesiva. Ligada a X. Ligada a Y.

Mucopolisacáridos ácidos que inhiben la coagulación merced a su interacción con la antitrombina III. Heparinas. Anticoagulantes orales. Fibrinoliticos. Antiagregantes plaquetarios.

Derivados de la cumarina o de la indandiona antagonizando la vitamina K, el uso de cumarinicos produce una disminucion de la actividad biologia de los factores II, VII, IX y X. Heparinas. Anticoagulantes orales. Fibrinoliticos. Antiagregantes plaquetarios.

Son medicamentos que disuelven los coágulos sanguíneos al activar el sistema fibrinolítico del cuerpo y presentan 3 generaciones. Heparinas. Anticoagulantes orales. Fibrinoliticos. Antiagregantes plaquetarios.

Inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria reducciendo la producción de tromboxano A2. Heparinas. Anticoagulantes orales. Fibrinoliticos. Antiagregantes plaquetarios.

Cual es la función principal del sistema de coagulación. Mantener la sangre en estado liquido. Reaccionar ante cualquier daño vascular y sellar cualquier defecto vascular. Promover la recanalización del vaso reparado.

Cuales son los subsistemas del sistema de coagulacion. Liquido y sólido. Hemostasia y la fibrinólisis. Plaquetas y fibrina.

Cuales son las fases de la hemostasia. Fase solida y fluida. Plaquetaria, anticoagulante, fibrinolitica y coagulante. Daño vascular, vasoconstricción, activacion plaquetaria, fase fluida y formación del coagulo.

Cuáles son los principales sistemas reguladores del sistema de coagulación. Flujo sanguíneo, regulación de fase fluida de hemostasia, inhibidores fibrinolíticos y depuración de fibrina. Fibrinólisis y coagulación. Ninguna de las anteriores.

Cuáles son las pruebas de escrutinio más importantes en la práctica clínica cotidiana. Electroforesis y radioinmunoanalisis. PCR y TTPa. Cuenta plaquetaria, TTPa, TP y TT.

Tiempo de vida de las plaquetas. 100-120 dias. 15-30 dias. 7-10 dias.

Se habla de tromboncitopenia cuando la cifra plaquetaria es menor de. 50,000 / mL. 100,000 / mL. 200,000 / mL.

Causa de trombocitopenia de origen no inmunitario. Medicamentosa. Postransfusional. PTT-SUH.

Anormalidad en el complejo glucoproteico Ib/IX. Trombastenia de glanzmann. Sx de Bernard-Soulier. Enfermedad de Von Willebrand.

Se caracteriza por anemia hemolitica microangiopatica, trombocitopenia e insuficiencia renal. Sx uremico hemolitico. Sx de DiGeorge. Sx Fanconi.

Hemofilia mas frecuente a nivel mundial. Hemofilia A. Hemofilia B. Sx de plaqueta gris.

En la hemofilia la manifestacion clinica mas frecuente es. Hematuria. Hematomas musculares. Hemartrosis.

En la hemofilia el tiempo de sangrado se encuentra. Normal. Prolongado. Disminuido.

La deficiencia de factor XI se transmite de modo. Autosomica dominante. Autosomica recesiva. Ligada a X.

En la hemofilia la via de coagulacion que se resulta afectada es la via. Comun. Intrinseca. Extrinseca.

Cuál es la causa más frecuente de trombofilia heredada en México. Resistencia a la proteina C activada. Deficiencia heredada de proteina S. Sx plaquetas pegajosas.

Cuál es el tratamiento de elección del síndrome de plaquetas pegajosas. Heparinas. Fibrinoliticos. Antiagregantes plaquetarios.

Cual es la mutacion del gen del factor V mas frecuente en México como causa de fenotipo de resistencia a la proteina C activada. La mutacion del gen MTHFR. La mutacion de tipo Leiden. La mutacion del gen de protrombina.

Condicion fisiologica mas trombogenica en la mujer. Puerperio. Menstruacion. Embarazo.

Dosis recomendada de estreptomicina en el Tx de infarto del miocardio. 100,000 U/hora. 250,000 U/hora. 1,500,000 U/ en 1 hora.