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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESESalmonII

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Título del test:
SalmonII

Descripción:
AnaSalmonII

Autor:
AVATAR

Fecha de Creación:
23/04/2024

Categoría:
Otros

Número preguntas: 60
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Temario:
Es una respuesta rápida del anfitrión que sirve para hacer llegar leucocitos y proteinas plasmáticas como los anticuerpos al foco de infección o lesión tisular: Inflamación crónica Inflamación aguda Lesión aguda Inflamación gangrenosa.
Es la célula efectora principal de la inflamación aguda: Neutrófilos Eosinófilos Basófilos Plaquetas.
Son mediadores de la inflamación de origen celular, excepto: Histamina y serotonina Sistema de complemento Lipoxina Oxído nitrico.
La inflamación fibrinosa se caracteriza por la extravasación de un líquido poco espeso que puede derivar de plasma o de la secreción de células endoteliales que revisten la cavidad pleural, peritoneal y pericardica: V F.
En este tipo de inflamación se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento, que contiene neutrófilos, necrosis licuefactiva y líquido de edema: Inflamación gangrenosa Inflamación purulenta Inflamación necrosa.
Es un defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la descamación del tejido neurótico inflamado: Úlcera Lesión Inflamación.
Menciona/selecciona 3 mediadores de la inflamación derivados de células: Histamina Serotonina Ácido nítrico Asbesto.
Mediador de la inflamación que se sintetiza a partir de L - arginina: Ácido sulfúrico Óxido nítrico Dioxído de carbono.
Las infecciones persistentes y las enfermedades mediadas por el sistema inmune son causa de la inflamación aguda: F V.
Una de las funciones de la inmunidad humoral es la defensa frente a los microorganismos extracelulares: V F.
Molécula de adhesión celular que podemos encontrar en la membrana de los gránulos endoteliales intracitoplasmáticos también conocidos como cuerpos de Weibel - Palade: P - Selectina P - adhesina P - oxidina.
En la inflamación crónica se ve como un foco de agregaciones microscópicas de macrófagos convertidos en células epiteloides rodeados de un collar de leucocitos mononucleares: Granuloma Citocinas Úlcera.
En la mayor parte de las formas de inflamación aguda predominan los linfocitos en el infiltrado inflamatorio durante las primeras 6 a 24 horas y se sustituyen a las 24 - 48 horas: V F.
Las citoquinas se almacenan como moléculas preformadas: V F.
Actúan como mediadores para respuestas inmunitarias adaptativas no participan en la Ita: Linfocitos B Linfocitos T Linfocitos NK.
Se sintetizan principalmente para los linfocitos TCD4 en respuesta a los antígenos y a otras señales y actuando favoreciendo la proliferación y diferenciación de los linfocitos y activando las células efectoras: Quimiocinas Citocinas Barorreceptores Endorreceptores.
La principal fuente de TNF proviene de linfocitos T activados: V F.
Este factor de crecimiento se asocia con el aumento en la permeabilidad vascular y la angiogenina además es mitógeno para las células endoteliales: VEGF VAGF VERGF.
Células presentan características ultraestructurales de músculo liso contraen el tejido herido y pueden producir grandes cantidades de componentes de la MEC: Miofibrina Fibrina Miofibroblastos.
Es el término que se aplica para aludir al depósito excesivo de colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido: Fibrina Miofibrina Fibrosis.
Son elementos que constituyen la matriz extra celular, excepto: Aspargina Colágeno Elastina Poteoglucanos.
Fases que se presentan en la cicatrización, excepto: Angiogenia Formación de tejido de granulación Remodelación Migración leucocitaria.
Responden al A por proliferación y formación de capilares, sintetizan óxido nítrico, expresan proteínas de adhseión: Células plasmáticas Células madre Células endoteliales Células alfa.
Menciona/selecciona los factores locales y sistemáticos que condicionan la cicatrización de las heridas: Recubrimiento de fibrina y necrosis Neuropatía (diabeticos) Infección de heridas Enfermedad metabólica Higiene deficiente de la herida Malnutrición.
Factor mitógeno para la mayor parte de células epiteliales y se comporta como morfogéno durante el desarrollo embrionario: Factor de crecimiento Factor de crecimiento de fibroblastos Factor de crecimiento epidérmico.
Contribuye a la respuesta de cicatrización de las heridas, la hematopoyesis, la angiogenia y el desarrollo: Factor de crecimiento epitelial Factor de crecimiento de fibroblastos Factor de crecimiento.
Es producido por queratinocitos, macrófagos y es mitógeno para diversas células epiteliales y fibroblastos. Se distribuye de forma amplia en las secreciones y líquidos tisulares: Factor de crecimiento epidérmico Factor de crecimiento hematopoyético Factor de crecimiento de fibroblastos.
Inhibidor de crecimiento de células epiteliales, potente agente fibrogénico y con potente acción antiinflamatoria: Citocinas Factor de crecimeinto LB.
Aumenta la permeabilidad vascular e induce la angiogenia durante la inflamación crónica, la cicatrización de las heridas y en los tumores: Factor de crecimiento endotelial Factor de crecimiento epidérmico Factor de crecimiento de fibroblastos.
Tiene actividad inductora de crecimiento de diversas células, además de realizar funciones importantes en las respuestas inmunitarias: TNF Citocinas IL - 9.
Deriva de mastocitos y LT. Activa los macrófagos, regula otras citocinas y tiene múltiples funciones: Citocinas Factor de necrosis tumoral Factor de crecimiento Factor de transcripción.
Moléculas que al ser activadas en complejos ponen en marcha el ciclo celular fosforilando proteínas fundamentales que son indispensables para las acciones del mismo: TNF Cinasas dependientes de ciclinas Factor de transcripción.
Moléculas que tienen diseño modular y contiene dominios para la unión al ADN, dentro de estos se incluyen productos de varios genes inductores de crecimiento: Factor de crecimiento Factor de transcripción Factor de necrosis tumoral.
Macromoléculas que forman parte de la matriz extracelular: Caderinas e integrinas Pechocinas Ciclinas.
Son moléculas de adherencia entre los leucositos y el endotelio. Participan en el rodamiento de neutrófilos, monocitos y linfocitos: Citocinas P-Selectina Proteina Sialil-Lewis x Modificadas.
Son moléculas de adherencia entre los leucocitos y el endotelio. Participan en el rodamiento de neutrófilos y monocitos: GYCAM-1 CD 34 L-SELECTINA P-SELECTINA.
Son moléculas de adherencia entre los leucocitos y el endotelio que participan en la adherencia, detención y transmigración de neutrófilos, monocitos y linfocitos ICAM - 1 INTEGRINAS CD11/CD18 Ninguna Ambas son correctas.
Son moléculas de adherencia entre leucocitos y el endotelio que participan en la adherencia de eosinófilos, monocitos y linfocitos: VCAM - 1 INTEGRINA VLA-4 L-SELECTINA P-SELECTINA.
¿Cuáles son los mediadores de la inflamación que participan en la fiebre? Protaglandinas IL-1 TNF IL-5.
¿Cuáles son los mediadores de la inflamación que participan en la lesión celular? Especies reactivas de nitrógeno Especies reactivas de oxígeno y óxido nitrico Especies reactivas de sulfuro.
¿Cuáles son los mediadores de la inflamación que participan en el dolor? Prostaglandinas Bradicinina Ninguna Todas son correctas.
De las lesiones inducidas por los leucocitos, el síndrome de dificultad respiratoria aguda es un ejemplo clinico causado por? Neutrofilos Basofilos Linfocitos Eosinofilos.
En el caso clínico de rechazo crónico de trasplante ¿qué células y moléculas participan? Linfocitos y citocinas Linfocitos y neutrofilos Basofilos y citocinas.
Citosina que estimula la expresión de las moléculas de adherencia endotelial y productor de efectos sitémicos: TNF IL-3 IL-2 IL-6.
Citosina que produce los efectos sistémicos conocidos de fase aguda: IL-12 IL-1 IL-2 IL-6.
En los tejidos adultos, el tamaño de las poblaciones celulares están determinados por 3 factores: Tasa de proliferación Diferenciación Muerte por apoptosis.
Mecanismos mediante las cuales las células madre dan origen a las estirpes celulaes: Replicación asimétrica oligatoria Diferenciación estocástica.
La reparación mediante depósito de TC, ¿cuáles son sus características? Inflamación Angiogenia Migración y proliferación de fibroblastos Formación de cicatriz Remodelacion de TC.
Moléculas principales de la MEC: Proteinas estructurales fibrosas (colagenos y elasina) Glucoproteinas adhesivas Proteoglucanos y hialuronano.
Factores de crecimiento que estimulan la angiogénesis: VEGF FGF-2 ANGIOPOYETINAS.
Factores locales que retrasan la cicatrización: Infección Factores mecánicos Cuerpos extraños tamaño, localización y tipo de herida.
Son depósitos excesivos de tejido conectivo Elastina Fibrosis Celestina.
Factores de crecimiento que estimulan la síntesis de colágeno: TGF-BETA PDGF VEGF.
Factor de crecimiento de queratinocitos: FGF-7 FGF-8 FGF-5.
Menciona/selecciona 4 patrones morfológicos de la inflamación aguda: Serosa Purulenta Fibrinoide Úlcera.
Agente fibrogénico más importante: Tgf-beta FGF-7 VEGF.
Menciona los factores sistemáticos que condicionan la cicatrización de las heridas: Estado nutricional Estado metabólico Hormonas Tamaño y localización Tipo de tejido Ideonidad vascular.
El tejido de granulación es el órgano transitorio y especializado de la reparación que reemplaza la matriz y provisional: F V.
El ácido araquidónico y el factor de activación plaquetario son derivados de fosfolípidos de la membrana: F V.
Tipo de células según su capacidad de proliferación: Lábiles (epitelio) Quiescentes o estables (hígado, pancreas, riñón) Permanentes (neuronas, cardiacas y musculares).
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