se salva el semestre

Enfermedad mas frecuente en la hemostasia secundaria: Enf. De von willebrand. Hemofilia. Trombofilia. Sx. De Wiskott-Aldrich.

Trastorno hereditario raro de la coagulación caracterizado por macrotrombocitopenia, mielofibrosis, esplenomegalia. Tromboastenia de Glanzman. Sx. De plaqueta gris. Trastorno de Chediack- Higashi. Sx. De Bernard Soulier.

Los factores de la coagulación vitamino K dependientes son: 5, 9, 7, 2. 1, 7, 9, 2. 1, 7, 5, 9. 2, 7, 9, 10.

La forma de controlar la anticoagulación oral en pacientes con manejo médico a base de acenocumarina y warfarina es medido el INR mencione el rango en el que se debe encontrar el paciente para tener una anticoagulación efectiva. 1 a 2. 2 a 3. 4 a 5. 3 a 4.

La PTT es causada por: Consumo de medicamentos que provocan adquirir la deficiencia de la enzima. Actividad microangiopática trombótica secudaria a la pobre degradación de los multímeros del factor de Von Willebrand. Procesos infecciosos que desencadenan en la microangiopatía trombótica. Actividad deficiente de la enzima plasmática ADAMTS 13 congenita o adquirida.

Mecanismos limitantes de la coagulación: Medicamentos. PDGF, fibrinógeno, B-trombomodulina. ADP asa, NO, PG1. Flujo, fibrinolisis, ATIII, PC, PS, 1VFT.

Las condiciones subendoteliales son propiciadas para desarrollar alto poder trombótico Esto se debe a: Presencia de colágeno, FvW, láminas, fibronectina y exposición al FT. Por la liberación de factor de coagulación durante la actividad de la vía intrínseca. Exposición al Factor tisular. Exposición a sustancias vasoconstrictoras liberadas por mecanismo endotelio.

Está variante de la enfermedad de Von willebrand existe un aumento de la adhesión de plaquetas: Tipo 2B. Tipo 2A. Tipo 1A. Tipo 2M.

En la adhesión GP 1b requiere un ligando, qué es una proteína circulante que se encuentra secretada por el endotelio y las plaquetas: Calcio. factor 3 plaquetario. factor de von Willebrand. Prostaglandinas y glucosanoides.

Trastorno plaquetario de la función debemos descartar todos estos, excepto. SUH. Hipo o afibrinogenemias. Maltrato infantil. Trastornos del tejido conectivo. Deficiencias leves de los factores de coagulación.

Es un nuevo anticoagulante oral con menor riesgo de hemorragias a nivel digestivo y un margen de seguridad más estable para pacientes con antecedentes de riesgo coronario inhibidor selectivo del factor IIa. Lepirudina. Ximegalatran. Dabigatran. Desiuridina.

En la coagulación intravascular diseminada estos enunciados son falsos, excepto: Puede suceder por activación de la vía intrínseca por entrada de sustancias tromboplásticas, factor tisular, tromboplastina tisular lo que activa al factor VII de la coagulación. Por activación de vía intrínseca por complejos antígeno anticuerpos que llevan a la lesión endotelial. La inflamación la coagulación activada y el endotelio vascular no se pueden modular mutuamente a través de Toll-like receptor 4, PARs 1, 2, 3, 4 y citoquinas como IL-1, IL-6 y TNFa por tanto no intervienen en este proceso de activación. Puede suceder por activación de la vía extrínseca por activación de sistema de contacto, gram negativos, sustancias o estructuras de carga negativa, virus, DAB, choque.

Las trombofilias son patologías muy raras con bajos índices de incidencia en la población mexicana, los exámenes que se deben solicitar de forma inmediata ante la sospecha de pacientes jóvenes con trombosis recurrentes son: Determinación de proteína C reactiva, Dimero D, PDF, Fibrinógeno. Determinación de proteína C, S, AT III, presencia de la mutación del factor V y Leyden, y determinación de hiperhomocistenemia, detección de enfermedad inflamatoria crónica. Examen de la resistencia a la proteína C activada. Ninguno de los anteriores. Todas las anteriores.

En esta patología de la hemostasia primaria; también llamado distrofia trombocitica homorragica, es unaenfermedad rara de herencia autosómica recesiva, se debe a la deficiencia de una glicoproteína Ib que actúa como: Ligando para las fibras colágenas expuestas en el subendotelio tras la lesión de la pared endotelial. Receptor para el factor de Von Willebrand, alterando de esta forma la hemostasia. s+B18:F26itio de anclaje al endotelio para la formación del trombo blanco. Unión a receptores plaquetarios IIb-IIIa necesarios para la agregación.

Son estructuras de la atmosfera plaquetaria. GP Ib/ix GPIIb/IIIa y en ella existen invaginaciones que forman parte del sistema canalicular abierto. Granulos alfa factor 4 plaquetario, b trombomodulina, factor V de la coagulación, factor de VW, factor 1. (fibrinógeno) factor de crecimiento plaquetario (PDGF). Factor 3 plaquetario (soporte fosfolipidico en donde se interaccionan las proteínas de la coagulación). Espacio periplaquetario.

Fármaco que actúa modificando selectiva e irreversiblemente el receptor P2 (probablemente P2YAC) para ADP en la superficie de la membrana de la plaqueta inhibiendo como consecuencia de modo selectivo la unión de ADP a dicho receptor. Dabigatran. Clopidogrel. Apixaban. Aspirina.

Son fármacos inhibidores directos del factor Xa, excepto: Dabigatran. Apixaban. Rivaroxaban. Fondaparinux.

De las trombofilias primarias cual es el más frecuente en el mundo. Factor V de Leiden. Deficiencia de proteína S. Deficiencia de AT III. Protrombina anormal (G20210A).

Son las pruebas recomendadas para el estudio del paciente con enfermedad de Von Willebrand. Tiempo de sangrado alargado y TTPa alargado. Actividad del factor / relación de antígeno (VWF;Act/Ag). Determinación de multímetros del factor. Agregación plaquetaria inducida por Ristocetina.

Las purpuras vasculares por atrofia en los tejidos de sostén serán, excepto: Purpura escorbútica. Purpura de Erhles Danlos. Purpura por crioglobulinemia. Purpura senil.

Caso 5. Paciente masculino que suspendió terapia por 5 meses con ITK, acude con 200,000 leucocitos neutrofilos de 76 por ciento, basofilia,monocitosis y eosinofilia, se le solicito us de hígado y bazo para determinar si existía crecimiento, fue negativo, blastos en sangreperiférica de 9 por ciento y en medula osea 17 por ciento. leer el caso clinico. .

La hemofilia clásica es la deficiencia del factor VIII de la coagulación. Se clasifica en: Leve, moderada y severa. Tipo I y tipo II. Hemofilia A y B.

La trombofilia es provocada por la deficiencia de algunos de estos factores de la coagulación: Deficiencia de factor VIIIc. Deficiencia de factor de Von Willebrand. Deficiencia de proteína C, S y AT III.

La terapia anticoagulante con Heparina fraccionada se utiliza para: Pacientes con alto riesgo aterotrombotico que será intervenido quirúrgicamente. Paciente con trombofilia que presenta fractura osea. Paciente embarazada con deficiencia de PAI 1. Ninguna de las anteriores. Todas las anteriores.

El proceso de la hemostasia primaria se conforma de estas fases sin importar el orden: Fase de activación plaquetaria. Fase de agregación plaquetaria. Fase de adhesión plaquetaria. Fase vascular y fase plaquetaria. Solo a,b, y c son correctas. Todas las anteriores.

Manejo inicial para púrpura tromocitopenica inmune: antinflamatorios. Ac monoclonales. Esteroides. Quimioterapias. Todas las anteriores.