Sarcocistosis

¿Qué especies de Sarcocystis provocan la forma de sarcocistosis intestinal en el ser humano y cuáles son sus respectivos hospederos intermediarios?. a. Sarcocystis hominis en aves y Sarcocystis canis en caninos. b. Sarcocystis sui-hominis en cerdos y Sarcocystis bovi-hominis en bovinos. c. Sarcocystis lindemanni en bovinos y Sarcocystis sui-hominis en ovinos. d. Sarcocystis parvum en felinos y Sarcocystis belli en porcinos. e. Sarcocystis muris en roedores y Sarcocystis bovi-hominis en equinos.

Especie de Sarcocystis que se caracteriza por parasitar la musculatura esquelética y cardíaca del ser humano como hospedero intermediario: a. Sarcocystis sui-hominis. b. Sarcocystis bovi-hominis. c. Sarcocystis lindemanni. d. Sarcocystis hominis. e. Sarcocystis felis.

En el ciclo de vida heteroxénico de la sarcocistosis intestinal humana, ¿qué función cumple el ser humano y qué tipo de reproducción del parásito alberga en su intestino?. a. Hospedero intermediario; reproducción asexual por endodiogenia. b. Hospedero definitivo; reproducción sexual. c. Hospedero accidental; multiplicación por esporogonia únicamente. d. Vector mecánico; fisión binaria simple. e. Hospedero paraténico; encistamiento tisular sin reproducción.

Estructura completa que compone al ooquiste esporulado de Sarcocystis spp. al finalizar la etapa de esporogonia intestinal: a. Un solo esporoquiste con 8 esporozoítos. b. Dos esporoquistes, conteniendo cada uno 4 esporozoítos. c. Cuatro esporoquistes con 2 merozoítos cada uno. d. Ocho esporoquistes con 16 microgametos. e. Dos esporoquistes sin esporozoítos internos.

Nombre que reciben los merozoítos de multiplicación asexual rápida durante las primeras fases de esquizogonia en las células del hospedero intermediario: Bradizoítos. Taquizoítos. Quistozoítos. Macrogametos. Endozoítos.

Tras el establecimiento de la respuesta inmune específica en el ganado, los merozoítos invaden las fibras musculares y pasan a llamarse: a. Taquizoítos de división binaria. b. Esporozoítos hialinos. c. Endozoítos, bradizoítos o quistozoítos. d. Microgametocitos flagelados. e. Merozoítos tipo I de fisión rápida.

¿Por qué el ser humano llega a desarrollar quistes tisulares musculares en el caso de la infección por Sarcocystis lindemanni?. a. Por ingerir carne de bovino mal cocida. b. Por actuar como hospedador intermediario tras infectarse con esporoquistes de hospederos definitivos naturales/silvestres. c. Por la reproducción sexual del parásito dentro de los enterocitos. d. Por la inoculación directa mediante picadura de artrópodos. e. Por autoinfección endógena tras el desprendimiento de la mucosa rectal.

Mecanismo directo mediante el cual el ser humano adquiere la sarcocistosis intestinal: a. Ingestión de agua o pastos contaminados con ooquistes/esporoquistes. b. Inhalación de esporas en ambientes con ganado. c. Carnivorismo. d. Autoinfección por la vía mano-boca en pacientes inmunocomprometidos. e. Penetración cutánea activa de los esporozoítos en ríos contaminados.

Condiciones de temperatura necesarias para lograr la destrucción efectiva de los quistes tisulares de Sarcocystis en la carne: a. Refrigeración a 2 °C durante 24 horas. b. Congelación a -20 °C o calentamiento a más de 60 °C. c. Mantenimiento en salmuera a 10 °C por 2 horas. d. Calentamiento suave a 37 °C por 15 minutos. e. Exposición directa al aire libre a 25 °C durante 18 días.

Factor principal que dificulta determinar la frecuencia real de la infección intestinal por Sarcocystis en la población humana: a. Que es una enfermedad de notificación obligatoria inmediata. b. Curva de mortalidad masiva en adultos jóvenes. c. Cursa regularmente de forma asintomática o con signos inespecíficos. d. La imposibilidad de observar los esporoquistes al microscopio. e. Que solo afecta a personas con inmunodeficiencia severa.

Mecanismo fisiopatológico primario que causa el daño a nivel de la mucosa intestinal en la sarcocistosis: a. Perforación transmural del colon por amebomas. b. Citólisis causada por la invasión de células subepiteliales, liberación de mediadores locales y respuesta inmune. c. Oclusión mecánica total del lumen ileal por formación de pseudomembranas. d. Destrucción de la lámina propia por toxinas dermonecróticas. e. Atrofia completa de las microvellosidades del estómago.

Condición médica o contexto clínico en el cual se ha logrado detectar habitualmente a Sarcocystis lindemanni en humanos: a. En exámenes coproparasitoscópicos de rutina. b. De forma fortuita en autopsias o biopsias musculares no relacionadas. c. Mediante pruebas de ELISA en brotes epidémicos de agua. d. En frotis sanguíneos teñidos con Giemsa. e. Durante colonoscopias indicadas por sangrado digestivo bajo.

Periodo de incubación característico para la aparición del cuadro digestivo agudo tras la ingestión de carne infectada por Sarcocystis: a. 1 a 2 horas. b. Solo 4 a 8 horas. c. 7 a 12 días. d. Un mes. e. 12 a 24 semanas.

Sintomatología digestiva y general inicial descrita en la fase aguda de la sarcocistosis humana: a. Constipación severa, dolor abdominal, fiebre baja, ictericia y prurito anal. b. Transpiración, sensación de enfriamiento, vómitos, dolor abdominal, fiebre baja y diarrea. c. Diarrea disentérica con abundante moco y sangre desde las primeras 2 horas, vómitos y fiebre. d. Síndrome meníngeo con rigidez de nuca. e. Tos seca, disnea y urticaria generalizada.

Evolución temporal habitual de la sintomatología aguda inicial en la sarcocistosis intestinal: a. Persiste de forma ininterrumpida por 6 meses. b. Requiere cirugía de urgencia en las primeras 6 horas. c. Declina espontáneamente entre 12 a 24 horas. d. Se intensifica progresivamente durante tres semanas hasta causar la muerte. e. Desaparece en 5 minutos tras el vómito.

¿Qué puede ocurrir en algunos pacientes de 2 a 3 semanas después del cuadro agudo inicial por Sarcocystis?. a. Desarrollo de quistes hepáticos gigantes. b. Reaparición de la diarrea (menos intensa) con persistencia de 1 a 6 semanas y máxima eliminación de esporoquistes. c. Perforación intestinal secundaria a esquizogonia masiva. d. Aparición de eosinofilia superior al 80% con vasculitis. e. Transformación del parásito a la especie S. lindemanni.

Diagnóstico diferencial clínico más frecuente con el que se suele confundir la fase aguda de la sarcocistosis humana: a. Apendicitis aguda complicada. b. Intoxicación alimentaria aguda bacteriana. c. Úlcera péptica perforada. d. Hepatitis viral A. e. Cólera epidémico.

Antecedente epidemiológico clave que permite sospechar de sarcocistosis antes de obtener confirmación de laboratorio: a. Contacto directo con gatos domésticos. b. Ingestión de verduras crudivorias mal lavadas. c. Consumo de carne de cerdo o bovino cruda o mal cocida horas antes de iniciar los síntomas. d. Picadura de garrapatas en zonas boscosas. e. Natación en piscinas comunitarias.

Alteraciones en el hemograma que pueden observarse en la fase aguda debido a la hemoconcentración por pérdida de líquidos: a. Eosinofilia elevada con desviación a la izquierda. b. Leucocitosis con linfopenia y aneosinofilia. c. Anemia megaloblástica y trombocitosis. d. Pancitopenia severa con basofilia. e. Linfocitosis atípica masiva con monocitosis.

¿A partir de qué día de la infección suelen comenzar a detectarse los esporoquistes en heces mediante examen coproparasitoscópico?. a. A las 2 horas de haber ingerido la carne. b. Al primer día del cuadro febril. c. A los 9 días, cuando el cuadro clínico agudo ya ha desaparecido. d. Únicamente después de 6 meses. e. Inmediatamente a las 4 horas durante el primer episodio de vómito.

Conducta terapéutica específica indicada para el manejo de la sarcocistosis intestinal aguda: a. Administración de metronidazol en dosis altas por 10 días. b. Esquema de tres antiquísticos combinados con corticoides. c. Se emplean antidiarreicos, antiespasmódicos, dieta blanda e hidratación. d. Uso obligatorio de cotrimoxazol por dos semanas. e. Tratamiento quirúrgico para resección de la lámina propia.

Medida profiláctica más práctica y efectiva para prevenir la sarcocistosis humana y otras infecciones transmitidas por carnivorismo: a. Hervir el agua de consumo durante 15 minutos. b. Lavado cuidadoso de vegetales con soluciones cloradas. c. Cocción completa de las carnes antes de su consumo. d. Aplicación de vacunas antiparasitarias al ganado. e. Desparasitación masiva con metronidazol en las escuelas.