SEMINARIO

Es un factor de riesgo de la neumonia. Ser menor de 40 años y sin comorbilidades. >65 años y tabaquismo. Tener una dieta equilibrada y normopeso. acunación reciente contra influenza y neumococo.

Principal bacteria que causa el NAC (neumonia adquirida en la comunidad). S.pneumoniae. H. influenzae. S.aureus.

Hombre de 72 años, antecedente de hipertensión y EPOC, acude por fiebre de 38.9 °C, escalofríos y disnea progresiva de 3 días. Tiene tos productiva con esputo amarillo. SatO₂ 88% al aire ambiente. A la exploración presenta frémito táctil aumentado y matidez en lóbulo inferior derecho. Radiografía: consolidación lobar con broncograma aéreo. ¿Cuál es el agente etiológico más probable?. Mycoplasma pneumoniae. Legionella pneumophila. Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae.

Principalmente que causa la neumonía típica: S.pneumoniae. H. influenzae. S.aureus. streptococcus pneumoniae.

Mujer de 21 años previamente sana, con tos seca de 10 días, febrícula, cefalea y malestar general. Ruidos respiratorios casi normales. Radiografía con infiltrados intersticiales bilaterales. Compañeros de dormitorio también enfermos. ¿Cuál es el tratamiento de elección?. Amoxicilina. Ceftriaxona. Azitromicina. Clindamicina. Piperacilina/tazobactam.

Principalmente que causa la neumonía atípica: Microplasma pneumoniae. streptococcus pneumoniae. Elastasa neutrofílica. Oxido nitrico.

Hombre de 58 años, alcohólico, encontrado inconsciente tras intoxicación alcohólica. Presenta 48 h después tos fétida, fiebre y esputo maloliente. Radiografía: consolidación en zonas dependientes del pulmón. ¿Cuál es el tratamiento empírico inicial más adecuado?. Macrólido. Amoxicilina sola. Ampicilina-sulbactam. Ceftriaxona. Vancomicina.

Paciente de 66 años en hospitalización prolongada, con 9 días de ingreso y 48 h de ventilación mecánica. Presenta fiebre, incremento de secreciones traqueales y nuevas infiltraciones bilaterales en imagen. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es el más frecuente en NAV ( neumonia asociada a ventilacion mecanica?. Streptococcus pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae. Klebsiella pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa. Haemophilus influenzae.

Mujer de 54 años, fumadora, con fiebre alta, tos seca, diarrea, confusión y antecedente de estadía en hotel. Laboratorios: hiponatremia y elevación de transaminasas. ¿Cuál es el estudio confirmatorio más útil?. Hemocultivo. Cultivo de esputo estandar. Antigeno urinario para Legionella. PCR nasal. Gram de esputo.

Hombre de 62 años, hipertenso y fumador. Acude por dolor opresivo retroesternal irradiado a epigastrio, acompañado de diaforesis y náuseas. En el examen físico se observa bradicardia relativa y presión arterial 92/60 mmHg. ECG: elevación del ST en DII, DIII y aVF. Laboratorios: Troponina I elevada. ¿Qué arteria y qué segmento del corazón están principalmente afectados?. Descendente anterior – cara lateral. Coronaria derecha – cara inferior del ventrículo izquierdo. Circunfleja – cara septal. Descendente anterior – ápice. Coronaria derecha – cara anterolateral.

Varón de 70 años con dolor torácico irradiado a hombro derecho, hipotensión marcada (80/50), distensión yugular y campos pulmonares limpios. ECG: elevación ST en DII, DIII, aVF y en derivaciones derechas (V4R). ¿Qué segmento está comprometido y qué arteria suele afectarse?. Ventrículo derecho – coronaria derecha. Cara lateral-circunfleja. Septum-LAD. Ventriculo derecho-circunfleja. Cara anterior-LAD.

Paciente de 60 años con dolor torácico prolongado. ECG: elevación del ST en V3–V4 principalmente. Ecocardiograma: acinesia apical. ¿Qué arteria irriga con mayor frecuencia el segmento apical del ventrículo izquierdo?. Circunfleja. Coronaria derecha. Descendente anterior. Descendente posterior. Arteria marginal derecha.

Hombre de 64 años, hipertenso y fumador. Refiere dolor opresivo retroesternal desencadenado siempre por caminar rápido o subir escaleras. El dolor dura 5–7 minutos, cede con reposo y con el uso de una tableta de nitroglicerina sublingual. Niega síntomas en reposo. Examen físico normal. ECG basal: ritmo sinusal normal. Prueba de esfuerzo: depresión del ST de 2 mm en derivaciones V4–V6 al ejercicio máximo ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Angina estable. Angina vasoespanica. Angina inestable. Infarto sin elevacion del ST. Dolor no cardiaco.

Mujer de 72 años con antecedente de diabetes mal controlada. Presenta dolor torácico opresivo que ha aumentado en frecuencia y duración en la última semana. Hoy aparece incluso al caminar dentro de casa. No cede por completo con nitroglicerina. El dolor dura 15–25 minutos. A la exploración: ligera diaforesis. ECG: depresión del ST en DII, V4–V6; inversión de onda T en V5–V6. Troponinas: normales. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Angina estable. Angina inestable. IMSEST. Pericarditis aguda. Angina vasoespanica.

Mujer de 45 años sin factores de riesgo, pero con antecedente de migraña. Presenta episodios de dolor torácico intenso durante la madrugada, que despiertan del sueño. El dolor cede con nitroglicerina. No hay relación con el esfuerzo. ECG durante el dolor: elevación transitoria del ST en derivaciones V2–V3. ECG después del episodio: normal. Angina estable. Angina inestable. IMSEST. Pericarditis aguda. Angina vasoespanica.

Mujer de 29 años, previamente sana, sin antecedentes de asma ni EPOC. Acude por tos persistente de 5 días de evolución. Inicialmente la tos era seca, pero desde hace 48 horas se ha vuelto productiva con esputo claro o blanquecino. Refiere malestar general, ronquera y sensación de "pecho apretado". Niega disnea severa, aunque comenta que siente opresión torácica leve después de los accesos de tos. Refiere haber iniciado con rinorrea, dolor de garganta y febrícula los primeros dos días. Actualmente no tiene fiebre. La tos empeora por la noche y después de hablar mucho. No hay antecedentes de viajes recientes ni contacto con personas enfermas. ¿Cuál es la causa más probable de este cuadro de bronquitis aguda?. Streptococcus pneumonia. Virus influenza. Rinovirus o coronavirus no SARS-coV. Mycoplasma pneumoniae. Haemophilus influenzae.

Un hombre de 58 años, trabajador de la construcción, acude a consulta por tos persistente desde hace varios años. Refiere que la tos es productiva, con expectoración mucosa blanquecina, “peor por las mañanas”. Desde hace 3 años, presenta estos síntomas durante al menos 3 meses al año, y en los últimos 2 años ha notado que se agravan durante el invierno. El paciente fuma 1.5 cajetillas al día desde los 20 años (≈55 paquetes/año). Niega fiebre, pero menciona que últimamente se fatiga con subir escaleras y tiene episodios de disnea leve en actividades cotidianas. Su esposa refiere que por las noches se escucha un sibilante leve al respirar. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Neumonía típica por neumococo. Bronquitis aguda viral. Bronquitis cronica. Asma persistente moderada. Neumonia atipica por mycoplasma pneumoniae.

principal antioxidante agotado en fumadores: Glutation. Vitamina K. Acido folico. Niacina.

Una característica fundamental del tejido alveolar sano es su elasticidad. ¿Qué enzima es clave para su degradación patológica en EPOC?. Superóxido dismutasa. Elastasa neutrofilica. Alfa-1-antitripsina. Catalasas.

Qué biomarcador bioquímico se evalúa para identificar EPOC por déficit hereditario?. Superóxido dismutasa. Elastasa neutrofilica. Alfa-1-antitripsina. Catalasas.

En relación con las condiciones ambientales que contribuyen al desarrollo de enfermedades respiratorias crónicas, identifique la correcta: Solo los agentes infecciosos pueden desencadenar EPOC. El ozono atmosférico es un gas inocuo para el epitelio bronquial. Las partículas PM2.5 generan inflamación crónica y daño oxidativo en bronquios y alveolos. La exposición al frío intenso no tiene repercusión sobre la reactividad bronquial.

Cuando hay un descenso en el segmento y hay una onda T es: Angina inestable. Angina estable.

Selecciona el tipo de infarto de miocardio con su respectiva definicion. TIPO 1. TIPO 2. TIPO 3. TIPO 4 y 5.

Un hombre de 52 años, con antecedente de hipertensión diagnosticada hace 3 años, acude a consulta porque en los últimos meses ha notado cefaleas occipitales matutinas, visión borrosa transitoria y palpitaciones. Refiere que “a veces se le olvida” tomar su medicamento (losartán). No sigue dieta, consume sal en exceso y continúa fumando. Hipertensión arterial esencial — Elevación sostenida de la TA sin causa secundaria. Crisis hipertensiva — TA >180/120 con daño agudo a órgano diana. Feocromocitoma — Crisis hipertensivas paroxísticas, sudoración y palpitaciones. Hipotiroidismo — TA diastólica elevada + bradicardia + aumento de peso severo.

Mujer de 45 años acude por cefalea, palpitaciones y debilidad muscular progresiva. En los últimos meses ha tenido episodios de calambres y parestesias. Se toma la presión en casa y la reporta constantemente elevada, incluso cuando está en reposo. ECG: -Onda U prominente -Depresión del ST leve ¿Cuál es la causa más probable de la hipertensión en esta paciente?. Hiperaldosteronismo primario (Conn) — HTA + hipopotasemia + renina baja. Hipertensión esencial — TA alta sin alteraciones electrolíticas. Feocromocitoma — Crisis de HTA + sudoración + palpitaciones paroxísticas. Esténosis de la arteria renal — HTA + soplo abdominal + renina elevada. Síndrome de Cushing — Obesidad centrípeta + estrías + hiperglucemia.

Un hombre de 62 años, sin control médico, acude a urgencias por dolor de cabeza intenso, visión borrosa y dificultad para hablar desde hace 1 hora. Refiere que nunca tomó tratamiento a pesar de saber que tenía TA elevada “desde hace años”. ECG: Signos de sobrecarga del VI ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Crisis hipertensiva con emergencia hipertensiva — TA >180/120 + daño a órgano diana. Hipertensión esencial — Elevación sin daño orgánico. Accidente isquémico transitorio — Déficit neurológico reversible sin TA tan elevada. Hipertensión por ansiedad — Elevaciones leves y transitorias. Feocromocitoma — Crisis paroxísticas con palidez y palpitaciones.

Un hombre de 55 años, con diagnóstico previo de hipertensión desde hace 5 años, acude porque presenta cefalea matutina, visión borrosa ocasional y sensación de palpitaciones. Refiere adherencia irregular al tratamiento (toma losartán “cuando se acuerda”). Electrocardiograma: -Ondas R altas en V5-V6 -S profunda en V1 -Índice de Sokolow-Lyon positivo (S en V1 + R en V5 > 35 mm) -Sin signos de isquemia aguda ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hipertensión esencial con hipertrofia ventricular izquierda — Elevación crónica de presión → crecimiento del VI. Infarto anterior — Elevación del ST en V1–V4 (no presente). Pericarditis aguda — ST difuso elevado + PR descendido. Miocardiopatía dilatada — QRS bajo voltaje + dilatación general. Taquicardia supraventricular — FC >150 lpm y ondas P ocultas.

Niño de 9 años, previamente sano, acude por cefaleas intermitentes, irritabilidad y dificultad para concentrarse en la escuela. En los últimos meses la madre ha notado episodios de enrojecimiento facial y que “a veces escucha su corazón muy rápido”. ECG: -Criterios iniciales de hipertrofia ventricular izquierda -Sobrecarga sistólica leve ¿Cuál es la causa más probable de hipertensión en este paciente?. Estenosis de la arteria renal — HTA + renina alta + soplo abdominal. Hipertensión esencial infantil — Sin hallazgos sugestivos de causa secundaria. Coartación de la aorta — Pulsos femorales débiles y gradiente BP. Hiperaldosteronismo primario — HTA + hipopotasemia (no presente). Feocromocitoma pediátrico — Crisis paroxísticas severas + sudoración extrema.

Un hombre de 48 años acude por cifras elevadas de presión arterial pese a múltiples tratamientos. Tiene antecedentes de hipertensión desde hace 6 años. Actualmente toma: enalapril 20 mg/día, amlodipino 10 mg/día y hidroclorotiazida 25 mg/día, pero su TA se mantiene en 168/102 mmHg. Refiere debilidad muscular intermitente y calambres. No consume alcohol en exceso ni drogas. Exploración: TA 170/100 mmHg en ambos brazos, FC 78 lpm. Sin soplos renales. No hay edema. ECG: -ondas U prominentes, sin signos de isquemia. ¿Cuál es la causa más probable de la hipertensión arterial resistente de este paciente?. Hiperaldosteronismo primario (Adenoma productor de aldosterona). Feocromocitoma (tumor secretor de catecolaminas). Estenosis de la arteria renal (nefropatía isquémica). Síndrome de Cushing (hipercortisolismo). Hipotiroidismo primario (déficit de T4/T3).

Mujer de 63 años con diabetes y dislipidemia. Tiene hipertensión desde hace 10 años, pero en los últimos meses la presión se elevó pese a tomar tres fármacos: losartán 100 mg, amlodipino 10 mg y furosemida 20 mg. TA en consulta: 182/96 mmHg. Refiere cefalea y zumbido ocasional. A la exploración: soplo abdominal sistólico en flanco derecho. Laboratorios: creatinina 1.9 mg/dL (aumentó desde 1.1). Después de iniciar losartán, la creatinina subió más. ECG: hipertrofia ventricular izquierda (criterios de Sokolow-Lyon). ¿Cuál es la causa más probable de la HTA resistente?. Hiperaldosteronismo primario (exceso de aldosterona). Estenosis de arteria renal (renovascular). Síndrome de Cushing (exceso de cortisol). Hipertiroidismo (tirotoxicosis). Apnea obstructiva del sueño (colapso faríngeo repetitivo).

Una mujer de 26 años, previamente sana, acude a urgencias por palpitaciones súbitas que comenzaron mientras estaba en reposo. Refiere sensación de “latidos rápidos en el cuello” y ligera disnea. No dolor torácico. FC inicial: 186 lpm, TA 118/72 mmHg. El ECG muestra: Taquicardia regular de QRS estrecho, Onda P difícil de identificar, Complejos QRS normales, Retroconducción visible como pseudo R’ en V1. Al administrarse maniobra vagal, la paciente revierte a ritmo sinusal por unos segundos. ¿Cuál es la arritmia más probable?. Taquicardia supraventricular por reentrada nodal (TSV/AVNRT). Fibrilación auricular (ritmo irregular sin onda P definida). Flutter auricular típico (ondas en “dientes de sierra”). Taquicardia ventricular (QRS ancho, origen en ventrículo). Extrasístoles auriculares frecuentes (latidos anticipados).