Seminario 3 de BQ II
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![]() Seminario 3 de BQ II Descripción: Parte 1 |



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La acumulación de qué intermediario del ciclo del ciclo de Krebs induce el factor de transcripción HIF-1α inducible por hipoxia: Malato. Isocitrato. Succinato. α-Cetoglutarato. Oxalacetato. El complejo piruvado deshidrogenasa: Cataliza una reacción reversible. Es un enzima citosólico. Es fosforilado por PKA. LLeva a cabo la síntesis de piruvato a partir de acetil-CoA. Contiene ácido lipoico que interviene en la transferencia de un grupo acetilo al CoA. El fluoracetato, preparado comercialmente para el control de roedores es también producido por una planta de África del Sur. Después de entrar en la célula, el fluoracetato se convierte en fluoracetil-CoA en una reacción catalizada por el enzima acetato tioquinasa. Respecto al efecto tóxico del fluoracetato es correcto que: El fluoracetato inhibe a la citrato sintasa provocando una acumulación de acetil–CoA y desviándolo hacia la formación de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica. La inhibición del ciclo de Krebs podría superarse con un exceso de citrato ya que el envenenamiento con fluoracetato genera fluorcitrato que compite con el citrato. El envenenamiento por flurocitrato no es letal ya que existen mecanismos alternativos para la producción de ATP. El fluoracetato es un inhibidor de la aconitasa provocando una acumulación de citrato y la disminución de todos los intermediarios del ciclo. La acumulación de citrato no tiene ningún efecto sobre la glucólisis. Respecto a la regulación del complejo priruvato deshidrogenasa es correcto que: El componente piruvato deshidrogenasa transfiere el acetilo al coenzima A. La insulina estimula al complejo piruvato deshidrogenasa. El NAD+ estimula a la piruvato deshidrogenasa quinasa. El acetil-CoA inhibe a la piruvato deshidrogenasa quinasa. El Ca2+ activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa. La condensación de Claisen en el ciclo de Krebs está catalizada por: Aconitasa. Aldolasa. α-Cetogutarato deshidrogenasa. Citrato sintasa. Succinil-CoA sintetasa. ¿Qué enzima del ciclo de Krebs cataliza una descarboxilación oxidativa?. Citrato sintasa. Aconitasa. Isocitrato deshidrogenasa. Malato deshidrogenasa. Fumarasa. Sobre la piruvato deshidrogenasa (PDH) es FALSO que: Es un complejo enzimático mitocondrial regulable por fosforilación que cataliza una reacción anaplerótica. Se localiza en la matriz mitocondrial y cataliza la descarboxilación oxidativa del piruvato. Es menos activa cuando está fosforilada. El ATP y el NADH son moduladores alostéricos negativos. Se distinguen tres actividades catalíticas y tres grupos prostéticos diferentes. Número de electrones necesarios para completar un ciclo catalítico en el complejo IV: 1. 2. 3. 4. 6. ¿Cuál de los siguientes elementos no es un componente intrínseco de la cadena transportadora de electrones?. NAD+/NADH. FAD/FADH2. FMN/FMNH2. Centros Fe-S. Citocromos. El complejo por donde entran los electrones procedentes de la lanzadera del malato-aspartato es: Complejo I. Complejo II. Complejo III. Complejo IV. Complejo V. El grupo prostético de la citocromo c oxidasa es: FMN. Fe-S. Hemo a. Hemo c1. Hemo bL. ¿Cuál de las siguiente afirmaciones es cierta sobre el acetil-CoA?. El acetil-CoA puede transformarse en oxalacetato en el ciclo de Krebs. Los átomos de carbono del acetil-CoA no pueden utilizarse para sintetizar glucosa. Una de las fuentes de acetil-CoA es el succinil-CoA. El acetil-CoA posee un enlace fosfato de elevado potencial de transferencia. En condiciones aerobias el acetil-CoA puede rendir 12,5 ATP. Señalar la respuesta correcta respecto a la regulación del ciclo de Krebs: El ADP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El succinil-CoA inhibe a la succinil-CoA sintetasa. El Ca2+ activa a la isocitrato deshidrogenasa. El ATP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El acetil-CoA es un precursor de la glucosa en células animales. La succinil–CoA sintetasa es un enzima del ciclo de Krebs que: Cataliza una reacción irreversible del ciclo ya que posee una ΔGo’ altamente negativa. Posee como grupo prostético FAD y centros de Fe-S. El isoenzima muscular genera ATP. La reacción catalizada por el isoenzima hepático está desplazada hacia la formación de succinato. Se inhibe por ATP y NADH. Respecto a la citocromo c oxidasa es CIERTO que…. Es un complejo proteico que posee varios grupos prostéticos entre los que destacan el FAD y diversos centros de Fe-S. Bombea dos protones hacia el espacio intermembranal por cada dos electrones que entren a nivel del complejo I pero no por el complejo II. Está constituido por una única cadena polipeptídica que alberga el centro binuclear CuB/cyt a3. Para completar un ciclo catalítico son necesarios cuatro electrones. Durante un ciclo catalítico desaparecen de la matriz mitocondrial dos protones. Los valores de E’º para los pares redox conjugados NAD+/NADH y piruvato/lactato son -0,32 V y -0,19 V, respectivamente. Señala la respuesta correcta: El par conjugado que posee mayor tendencia a perder electrones es piruvato/lactato. El agente oxidante más fuerte es piruvato/lactato. Si se empieza con concentraciones 1 M de cada reactivo y producto a pH 7 y 25 ºC la reacción transcurre hacia la formación de piruvato. El cambio de energía libre estándar para la conversión de piruvato en lactato es positiva. No es posible calcular la constante de equilibrio de la reacción con estos datos. ¿Cómo afecta al ciclo de Krebs el hecho que una persona que se esté recuperando de una hemorragia masiva?. La actividad del ciclo de Krebs se aceleraría para producir hemo, porque la síntesis del hemo comienza con el succinato procedente del ciclo. El hemo y las proteínas se sintetizarían a una velocidad rápida por la pérdida de sangre. El glutamato sufriría una transaminación a oxalacetato, una reacción anaplerótica. El ciclo suministraría poder reductor en forma de NADPH para las biosíntesis reductoras. Todas son incorrectas. Respecto al ciclo de Krebs es CIERTO que: El citrato es un ácido tricarboxílico generado por condensación del oxalacetato con el acetil-CoA y un precursor del anillo porfirínico. La aconitasa es una ferro-sulfo-proteína que cataliza la síntesis de isocitrato y que es inhibida por el fluoracetato. La fumarasa cataliza la reducción del fumarato en malato, proceso en el que interviene el H2O. El alto contenido energético del enlace tioéster del succinil-CoA se emplea para llevar a cabo una fosforilación a nivel de sustrato, proceso catalizado por la succinil-CoA sintetasa. En el ciclo de Krebs se distinguen ocho actividades enzimáticas aunque solo una de ellas, la succinato deshidrogenasa, está asociada con la membrana mitocondrial externa. ¿Cuál de los siguientes modelos explica el orden en la transferencia de electrones entre los distintos elementos que intervienen en la cadena transportadora mitocondrial si los electrones se suministran a través de la lanzadera del glicerol 3-fosfato?. I → UQ → II→ UQ → III → cyt c → IV. I→ UQ → III → IV → cyt c. Q → II → III → Q → cyt c → IV. UQ → II → UQ → III → cyt c → IV. Q → III → cyt c → IV. La velocidad de la reacción catalizada por el complejo piruvato deshidrogenasa aumenta con. Piruvato deshidrogenasa quinasa. Ca2+. ATP. NADH. Acetil-CoA. ¿Cuáles de las siguientes vitaminas son precursores de coenzimas necesarias para la formación de succinil CoA a partir de α-cetoglutarato?. Tiamina, riboflavina, niacina, ácido lipoico y ácido pantoténico. Tiamina, riboflavina, niacina, ácido lipoico, ácido pantoténico y biotina. Tiamina, riboflavina, niacina y biotina. Tiamina, riboflavina y ácido lipoico. Ninguna de las anteriores. La isomerización del citrato está catalizada por: Citrato sintasa. Aldolasa. α-Cetogutarato deshidrogenasa. Aconitasa. Citrato isomerasa. Considerando que una de los enzimas del ciclo de Krebs está alterada y su actividad máxima es de un 60% respecto al de la enzima normal, ¿cómo se afectarían el metabolismo y la función en varios tejidos?. Probablemente se acumularía piruvato que es uno de los precursores principales del acetil-CoA. Afectaría principalmente a eritrocitos. No es probable una acidosis láctica ya que no hay deficiencia de tiamina. El sistema nervioso no estaría muy alterado. Todas son incorrectas. Señalar la respuesta correcta respecto al complejo piruvato deshidrogenasa: El componente piruvato deshidrogenasa contiene FAD como grupo prostético. La insulina estimula su defosforilación. El NADH incrementa la actividad piruvato deshidrogenasa quinasa. El acetil-CoA es un activador alostérico. El componente E3 contiene NAD+ como cofactor catalítico. Respecto a la estructura y mecanismo de la ATP sintasa es correcto que: El flujo de protones alrededor del anillo c impulsa la síntesis de ATP. La unidad a gira permitiendo la entrada de H+ en la matriz mitocondrial. La rotación de la subunidad hexamérica α3β3 de F1 produce la síntesis de ATP por medio del mecanismo de cambio de unión. Las tres subunidades β son equivalentes. Todas son correctas. ¿Cuál de los siguientes compuestos es tanto un inhibidor de la piruvato deshidrogenasa como un activador de la piruvato carboxilasa?. NADH. FADH2. Coenzima A. AMP. Acetil-CoA. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta respecto al ciclo de Krebs?. a. El citrato es un ácido dicarboxílico generado por condensación del oxalacetato con el acetil-CoA. b. La aconitasa es una ferro-sulfo-proteína que cataliza la síntesis de isocitrato, un precursor del anillo porfirínico. c. La fumarasa cataliza la hidratación del fumarato en malato, y en esta etapa también se obtiene NADH. d. El alto contenido energético del enlace tioéster del succinil-CoA se emplea para llevar a cabo una fosforilación a nivel de sustrato, proceso catalizado por la citrato sintasa. e. De las enzimas del ciclo de Krebs solo la succinato deshidrogenasa, está asociada con la membrana mitocondrial interna. d y e son ciertas. Partiendo de 1 mol de succinato y finalizando con 1 mol de oxalacetato, ¿cuántos moles máximos de ATP podría producir el ciclo de Krebs cuando se acopla a un sistema de transporte de electrones y a una ATP sintasa?. 2. 3. 4. 5. 6. Identifica los intermediario del ciclo de Krebs. A es el fumarato, su configuración es cis. A es el fumarato, su configuración es trans. B es el fumarato, su configuración es cis. B es el fumarato, su configuración es trans. A es fumarato y B malato. Sobre el enzima fosforilasa quinasa podemos AFIRMAR que... Es regulable por fosforilación/desfosforilación y también por iones Ca2+. La subunidad catalítica es α mientras que β, γ, y δ son subunidades reguladoras. La subunidad catalítica es δ , mientras que las subunidades α y β contienen potenciales sitios de fosforilación y presentan afinidad por los iones calcio. Su actividad catalítica disminuye cuando la concentración de Ca2+ intracelular aumenta. Por acción de PKA aumenta su actividad catalítica que se traduce en inhibición del catabolismo del glucógeno. |





