Serie roja - ppt 4

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Célula eritroide inmadura de 20 a 25 µm de tamaño, con relación núcleo/citoplasma de 8:1, cromatina fina, 1 a 2 nucléolos y citoplasma fuertemente basófilo con presencia de arcoplasma (aparato de Golgi). ¿A qué estadio de maduración corresponde?. Eritroblasto basófilo. Proeritroblasto. Eritroblasto policromatofílico. Eritroblasto ortocromático.

¿Cuál es la proporción normal de proeritroblastos en una muestra de médula ósea?. 1 a 4%. 5 a 26%. 10 a 30%. 30 a 50%.

Célula eritroide de 12 a 17 µm con relación N/C de 6:1, núcleo redondo con cromatina gruesa y densa, ausencia de nucléolos y citoplasma azul intenso con halo perinuclear. ¿Cuál es la característica funcional distintiva de esta etapa?. Inicia la expulsión activa del núcleo celular. Capta hierro de la sangre y presenta gran acumulación de ribosomas y hemoglobina. Pierde totalmente la capacidad de síntesis de proteínas. Es la única célula eritroide que circula libremente en condiciones fisiológicas.

Durante la maduración eritroide, ¿en qué estadio celular la presencia en médula ósea alcanza su porcentaje relativo más alto (5 al 26%) y se observa citoplasma de color gris azulado por la síntesis masiva de hemoglobina?. Proeritroblasto. Eritroblasto basófilo. Eritroblasto policromatofílico. Eritroblasto ortocromático.

Célula de la serie roja de 8 a 12 µm con núcleo pequeño, excéntrico y picnótico de color azul negruzco, citoplasma acidófilo con leve tono azul. ¿Cuál es el evento fisiológico definitorio que ocurre en este estadio?. Duplicación activa del ADN nuclear. Incapacidad de sintetizar ADN y expulsión del núcleo. Endocitosis masiva de hierro mediada por receptores. Transformación bicóncava definitiva en sangre periférica.

¿Cuál es la vida media aproximada de un eritrocito maduro en la circulación sanguínea y cuánto dura el proceso completo de eritropoyesis en médula ósea?. 60 días y 10 días. 90 días y 2 días. 120 días y 5 días. 150 días y 14 días.

En la tinción de sangre periférica, un reticulocito se observa como una célula ligeramente inmadura (8-11 µm) sin núcleo. ¿Qué residuo citoplasmático le otorga la tonalidad ligeramente basófila (policromasia) y qué función metabólica mantiene?. Retículo endoplásmico liso; síntesis de glucógeno. ARN residual y mitocondrias; síntesis del 35% de la hemoglobina restante. ADN nuclear fragmentado; división mitótica pericapilar. Cuerpos lisosómicos; fagocitosis de inmunoglobulinas.

¿Cuál es el diámetro y grosor característico de un eritrocito maduro fisiológico?. Diámetro 4.0 a 5.5 µm; espesor 0.5 a 1.0 µm. Diámetro 6.2 a 8.2 µm; espesor 1.5 a 2.5 µm. Diámetro 9.0 a 12.0 µm; espesor 3.0 a 4.0 µm. Diámetro 12.0 a 15.0 µm; espesor 4.5 a 5.5 µm.

Paciente de 65 años evaluado en el laboratorio por anemia. En el frotis de sangre periférica se observan eritrocitos de dimensiones extremadamente variables. ¿Qué término define esta alteración de tamaño y en qué contexto clínico es habitualmente descrita?. Poiquilocitosis; presente en esferocitosis. Anisocitosis; frecuente en pacientes transfundidos. Hipocromía; característica de déficit de folato. Polimorfismo; propio del síndrome urémico.

Paciente con diagnóstico de anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12. ¿Qué morfología eritrocitaria característica de tamaño se espera encontrar en el frotis periférico?. Microcitos con halo central aumentado. Megalocitos de forma ovalada y sin la claridad central habitual. Codocitos con condensación en tiro al blanco. Equinocitos con espículas cortas e irregulares.

Un frotis de sangre periférica revela hematíes con palidez central que supera un tercio (1/3) del diámetro celular. ¿Cuál es el mecanismo subyacente de este hallazgo?. Exceso de síntesis de cadenas de globina beta. Disminución de la concentración de hemoglobina intracelular (hipocromía). Acumulación periférica de ADN ribosomal. Defectos estructurales en las proteínas de anclaje de membrana.

¿En cuál de las siguientes situaciones clínicas se produce policromasia en sangre periférica como respuesta fisiológica compensatoria?. Intoxicación crónica por plomo. Respuesta de la médula ósea a anemias hemolíticas o hemorragias. Insuficiencia renal crónica descompensada. Carencia aislada de vitamina B12 sin respuesta al tratamiento.

Un paciente presenta un CHCM > 36 g/dl y en el frotis se observan eritrocitos esféricos, más pequeños que lo normal y sin halo central. ¿Qué alteración estructural subyacente explica esta morfología?. Mutación en el gen de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Defectos en ankirina, banda 3, proteína 4.2 y espectrina alfa/beta. Polimerización de la hemoglobina S ante bajas presiones de oxígeno. Acumulación aberrante de hierro en las mitocondrias.

Paciente afrodescendiente ingresa con crisis dolorosa oclusiva. El frotis sanguíneo muestra células con extremos espiculados en forma de hoz o media luna, normocrómicas y sin halo central, con CHCM normal o mayor de 38. ¿Cuál es la causa patogénica directa de esta deformación?. Precipitación de reticulocitos con tinción de Wright. Polimerización de la Hemoglobina S. Deficiencia grave de piruvato quinasa. Falta de anclaje de la espectrina a la membrana.

En la estomatocitosis hereditaria o adquirida, los eritrocitos muestran una palidez central en forma de hendidura o boca. ¿Qué alteración iónica y fisiopatológica condiciona su mayor fragilidad?. Pérdida masiva de potasio con deshidratación celular extrema. Deficiencia de estomatina con entrada de Na+, K+ y agua, aumentando la captación de sodio. Acumulación de hierro ferroso en el citoplasma. Exceso de colesterol en la capa lipídica externa exclusivamente.

¿Qué mutación genética es la más frecuentemente asociada al desarrollo de eliptocitosis hereditaria?. Mutaciones en las alfa-espectrinas. Mutaciones en la pirimidina 5'-nucleotidasa. Deleción del gen de la estomatina. Mutación puntual en el codón 6 de la beta-globina.

¿Cuáles de los siguientes mecanismos fisiopatológicos o artefactos generan la formación de codocitos (células en diana o blanco)?. Polimerización proteica por frío, acidoesferocitosis y lisis autoinmune. Artefacto, volumen disminuido por pérdida de hemoglobina, o exceso relativo de membrana comparado con el contenido de hemoglobina. Captación excesiva de agua con edema de la matriz y fragilidad osmótica. Fagocitosis parcial de la membrana por macrófagos esplénicos.

Paciente con antecedente de mielofibrosis primaria acude a control. El frotis periférico muestra hematíes deformados en forma de lágrima, gota o pera. ¿Cómo se denominan estas células y cuál es su mecanismo de formación?. Acantocitos; por sobrecarga de beta-lipoproteínas. Dacriocitos; por dificultad del eritrocito para atravesar la médula ósea o el bazo. Ezquistocitos; por fragmentación al pasar por válvulas mecánicas. Queratocitos; por trauma oxidativo inducido por fármacos.

¿Qué alteración lipídica de la membrana eritroides caracteriza a los acantocitos (Spur cells) y los diferencia morfológicamente de los equinocitos?. Distribución simétrica de fosfatidilserina con halo central respetado. Acumulación de lípidos con exceso de colesterol y lecitina disminuida que expande la bicapa externa, generando espículas irregulares sin halo central. Entrada masiva de agua por fallo de bombas ATPasa. Proyección de 10 a 30 espículas cortas y uniformes con halo central conservado.

Se analiza una muestra de sangre que permaneció envejecida a temperatura ambiente y con exceso de anticoagulante EDTA. En el examen microscópico se observan múltiples glóbulos rojos con 10 a 30 espículas uniformes y cortas en su superficie, conservando citoplasma normocrómico con halo central. ¿Qué tipo de células son?. Acantocitos. Ezquistocitos. Equinocitos (Burr cells / células crenadas). Queratocitos.

Paciente gestante con preeclampsia grave presenta trombocitopenia y esquistocitos (ezquistocitos) en el frotis periférico. ¿Qué proceso patológico grave indican estas células fragmentadas?. Defectos congénitos en la vía de Embden-Meyerhof. Hemólisis microangiopática o intravascular severa (ej. CID, PTT, SUH). Déficit grave de folatos con asincronía madurativa. Infección sistémica por parásitos intraeritrocitarios.

Eritrocitos fragmentados conocidos como células en cuerno o casco, que presentan dos espículas unidas por un segmento de membrana y carecen de halo central. ¿A qué tipo celular corresponden?. Degmacitos. Queratocitos. Codocitos. Estomatocitos.

Paciente varón de 20 años con deficiencia de Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa (G6PD) ingiere un fármaco oxidante y desarrolla anemia aguda. En el frotis se observan degmacitos ('mordidas de manzana'). ¿Cuál es la causa morfológica de esta muesca periférica?. Deformación por paso en capilares estrechos de la médula ósea. Extracción por los macrófagos esplénicos de agregados de hemoglobina precipitada (Cuerpos de Heinz). Pérdida espontánea de agua citoplasmática por gradiente osmótico. Fusión de vacuolas lipídicas en la membrana externa.

¿Qué composición de material nuclear aberrante presentan los Cuerpos de Howell-Jolly visibles mediante tinción de Romanowski en pacientes esplenectomizados?. Inclusiones de ferritina no hemínica. Restos de núcleo (cromosomas aberrantes) que persisten tras la expulsión nuclear. Agregados de ARN ribosomal y polirribosomas. Precipitados de tetrámeros ẞ4.

Un informe de laboratorio describe la presencia de punteado basófilo difuso en los eritrocitos de un trabajador expuesto a metales pesados (plomo). ¿Cuál es la composición bioquímica de estos gránulos?. Agregados de ribosomas, polirribosomas y ARN. Cristalización de cadenas de hemoglobina mutante. Cuerpos lipídicos desnaturalizados. Depósitos perinucleares de sulfato de hierro.

¿Qué estructura subcelular remanente conforma los Anillos de Cabbot, visibles como hebras delgadas púrpuras en forma de anillo o de número 8 en anemias megaloblásticas?. Exceso de membrana citoplasmática invaginada. Remanentes de microtúbulos del huso mitótico o restos de membrana nuclear. Polímeros cristalizados de cadenas alfa de globina. Depósitos mitocondriales cargados de hierro.

En la tinción de Wright de sangre periférica de un paciente con enfermedad por Hb CC, se observan estructuras intraeritrocitarias o libres en forma de bastón, barra o rectángulos de color rosado oscuro a rojo con extremos romos. ¿De qué hallazgo se trata?. Cuerpos de Heinz. Cristales de Hemoglobina C. Anillos de Cabbot. Cuerpos de Pappenheimer.

¿Qué tipo de tinción permite evidenciar los Cuerpos de Heinz como gránulos esféricos excéntricos de color azul-púrpura formados por globina desnaturalizada?. Tinción de Wright. Tinción supravital (como violeta cristal). Tinción de Perls (Azul de Prusia). Tinción de Giemsa estándar.

Al incubar la muestra de sangre de un paciente con alfa-talasemia intermedia con una tinción supravital, se observan múltiples cuerpos de inclusión finos e irregulares distribuidos por toda la célula, otorgando un aspecto en 'pelota de golf'. ¿A qué corresponden estos precipitados?. Inclusiones de Hemoglobina H (tetrámeros ẞ4). Cuerpos de Pappenheimer. Punteado basófilo fino. Cristalización de cadenas de globina gamma.

Células precursoras eritroides en médula ósea que, teñidas con tinción de Perls (Azul de Prusia), muestran al menos cinco gránulos de hierro rodeando más de un tercio del núcleo en el interior de sus mitocondrias perinucleares. ¿Cuál es la denominación diagnóstica de esta célula?. Siderocito periférico. Sideroblasto en anillo. Proeritroblasto basófilo. Célula con punteado basófilo.