TEST SI (parte 2)

Respecto a los glucocorticoides es correcto que: Aumentan la expresión del gen que codifica la PEP carboxiquinasa en el tejido adiposo. Suprimen la expresión del gen que codifica a la PEP carboxiquinasa en el hígado. Estimulan la gliceroneogénesis y la gluconeogénesis en el tejido adiposo. Estimulan la gliceroneogénesis y la gluconeogénesis en el hígado. La gliceroneogénesis se regula de la misma manera en el tejido adiposo y en el hígado.

Señalar la respuesta correcta respecto a los coenzimas: La repulsión electrostática es mayor en el ATP que en el ADP. El coenzima A deriva de la vitamina B3. Los ésteres son más inestables que los tioésteres. El ATP contiene tres enlaces ésteres de ácido fosfórico. La biotina interviene en la transferencia de grupos aldehído.

¿Cuál de los siguientes reduce el oxígeno a agua?. Citocromo c-Q oxidorreductasa. NADH deshidrogenasa. NADH-Q oxidorreductasa. Citocromo c oxidasa. Todos los anteriores.

Respecto al mecanismo de acción de las tiazolidíndionas es correcto que: Disminuyen la velocidad de la gliceroneogénesis. Activan el receptor nuclear PPARδ. Promueven la inducción de la PEP carboxiquinasa en el tejido adiposo. Reducen la resíntesis de triacilgliceroles en el tejido adiposo. Mimetizan la acción de los glucocorticoides en el tejido adiposo.

¿Cuál de los siguientes compuestos inhibe el transporte electrónico pero no la biosíntesis de ATP y su sitio de acción es el complejo IV?. Azida sódica. Atractilósido. Ácido bongkrékico. Rotenona. Ninguno de los anteriores.

Si el 15% de la masa corporal de un adulto de 60 kg de peso consiste en triacilgliceroles, la reserva total de combustible disponible en kilojoules y en calorías (1 kcal=4,18 kJ), es. 2,2 x 105 kJ (5,3 x 104 kcal). 4,5 x 105 kJ (10,8 x 104 kcal). 5,6 x 105 kJ (13,4 x 104 kcal). 3,3x 105 kJ (7,9 x 104 kcal). 1 x 105 kJ (2,4 x 104 kcal).

¿Cuántas rondas de β-oxidación se requieren para degradar una cadena acil graso de 14-carbonos hasta acetil CoA?. 4. 5. 6. 7. 8.

¿Cuál es el principal mecanismo para inhibir la glucólisis en el hígado durante la gluconeogénesis?. La glucoquinasa se inhibe por la alta concentración de glucosa-6-fosfato. La desfosforilación de la fosfofructoquinasa-2 / fructosa 2,6-bisfosfatasa (PFK-2/F2,6-BPasa) disminuye los niveles de Fructosa-2,6-bisfosfato, que es un activador alostérico de la fosfofructoquinasa 1 (PFK-1). Ninguna de las anteriores. La hidrólisis de glucosa-6-fosfato en glucosa disminuye la disponibilidad de glucosa 6-fosfato para la glucólisis. El aumento de acetil-CoA hepática inhibe la actividad de la piruvato deshidrogenasa.

Respecto a la regulación de la cetogénesis, señalar la respuesta correcta: El malonil-CoA activa a la carnitina-palmitoil transferasa-1. HMG-CoA sintasa se regula por fosforilación. El glucagón inhibe la cetogénesis. La acil-CoA sintetasa requiere la hidrólisis de dos enlaces fosfato de alta energía. La activación de PPARα bloquea la oxidación mitocondrial de ácidos grasos.

La estequiometría global de la gluconeogénesis partiendo de glicerol es: 2 Glicerol + 4 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 6H2O → Glucosa + 4 ADP + 4 Pi + 2 NAD+. 2 Glicerol + 2 ATP + 2 NAD+ + 2 H2O → Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NADH + 2 H+. 2 Glicerol + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 2 H+ + 6H2O → Glucosa + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi + 2 NAD+. 2 Glicerol + 2 ATP + 2 NADH + 6H2O → Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+ + 2 H+. 2 Glicerol + 4 ATP + 2 NADH + 6H2O → Glucosa + 4 ADP + 4 Pi + 2 NAD+ + 2 H+.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la regulación de la piruvato deshidrogenasa (PDH) es correcta?. La PDH se activa por aumento de la concentración de NADH en la mitocondria. La PDH se activa por fosforilación por la PDH quinasa. La PDH se inactiva por fosforilación por la proteína quinasa dependiente de AMPc. La PDH se activa alostéricamente por ATP. La PDH y la piruvato carboxilasa se regulan recíprocamente por acetil-CoA.

¿Cuál de los siguientes intermediarios en la oxidación de ácidos grasos de cadena impar pueden aparecer en la orina en la deficiencia de B12?. Ácido succínico. Ácido propiónico. Ácido pentanoico. Ácido metilmalónico. Ácido fórmico.

Un enzima digestivo de la superficie del intestino delgado es: Tripsinógeno. Quimotripsina. Elastasa. β-Galactosidasa. Carboxipeptidasa.

¿Cuál de los siguientes producirá una síntesis neta de glucosa?. Ácido acetoacético. Leucina. Ácido glutámico. Ácido acético. Ácido palmítico.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta respecto al ciclo de Krebs?. El citrato y el isocitrato son ácidos tricarboxílicos de seis átomos de carbono. El oxalacetato es un ácido dicarboxílico de 4 átomos de carbono que se utiliza para la síntesis de aspartato mediante una reacción de transaminación. El α-cetoglutarato es un ácido dicarboxílico de cinco átomos de carbono que se emplea para formar glutamato a través de una reacción de transaminación. El complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa, al igual que el complejo piruvato deshidrogenasa, cataliza una reacción de descarboxilación oxidativa. La malato deshidrogenasa cataliza la oxidación del malato y regenera al oxalacetato, completando el ciclo; en esta reacción se genera FADH2.

¿Cuál de los siguientes enzimas crea un producto utilizado en la biosíntesis del ATP por fosforilación a nivel de sustrato?. Fosfofructoquinasa-1. Aldolasa. Enolasa. 1,3-Bisfofoglicerato mutasa. Ninguno de los anteriores.

El aumento de los niveles de AMP cíclico por la epinefrina en el músculo: Activa la fosforilación por proteína quinasa A de la fructosa 2,6-bisfosfatasa (FBPasa-2). Fosforila la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2) en un residuo de serina (Ser-14). Aumenta la velocidad de la glucolisis. Activa la fosforilación por PKC (proteína quinasa C) de la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2). Activa la gluconeogénesis y bloquea la glucolisis.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: El rendimiento energético de carbohidratos es 17 kJ/g. La piruvato quinasa es inhibida alostéricamente por fructosa 1,6-bisfosfato. La fructosa 2,6-bisfosfato es un efector alostérico de la piruvato quinasa. El factor de transcripción ChREBP (proteína de unión al elemento de respuesta a carbohidratos) bloquea la biosíntesis de la piruvato quinasa, la ácido graso sintasa y la acetil-CoA carboxilasa. En el músculo, en respuesta a adrenalina, el aumento de la concentración de AMPc bloquea la glucolisis por fosforilación de la piruvato quinasa.

Una función principal del ciclo de Krebs es: Formación de CO2 a partir de sustratos energéticos. Oxidación de acetato a oxalacetato. Eliminación del ácido acético generado durante la oxidación de sustratos energéticos. Oxidación de acetato y reducción de coenzimas nucleotídicas. Formación de calor a partir de reacciones redox para mantener la temperatura corporal.

De las siguientes afirmaciones señalar la que es FALSA para el ciclo del ácido cítrico, conocido también como ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Aporta precursores para la biosíntesis de biomoléculas tales como el grupo hemo, algunos aminoácidos y el anillo porfirínico. Constituye una vía de entrada al metabolismo aerobio de cualquier molécula que pueda transformarse en acetil-CoA. Aunque algunos de los intermediarios son ácidos tricarboxílicos la mayoría son ácidos dicarboxílicos. El ATP, NADH son moduladores alostéricos negativos mientras que el succinil- CoA ejerce un efecto positivo sobre la velocidad del ciclo. Está acoplado a la cadena transportadora de electrones para generar ATP.

Los ácidos grasos libres se transportan en el plasma: Como componentes de las VLDL. Como ligandos unidos a albúmina. Como componentes de remanentes de quilomicrones. Como parte de las lipoproteínas. Los ácidos grasos libres no se transportan en el plasma.

Respecto al metabolismo de la galactosa, ¿cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta?: La galactosa se metaboliza por conversión a galactosa 1-fosfato por la galactoquinasa. El enzima, galactosa 1-fosfato uridil transferasa, transfiere un grupo uridilo desde el UTP a galactosa 1-fosfato para producir UDP-galactosa. La UDP-galactosa es un intermediario necesario en el metabolismo de la galactosa. Los individuos deficientes en la actividad galactosa 1-fosfato uridil transferasa no pueden metabolizar la galactosa. Los pacientes galactosémicos poseen niveles elevados de galactosa en la sangre y en la orina.

Señalar la respuesta correcta respecto a la regulación del ciclo de Krebs: El ADP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El succinil-CoA inhibe a la succinil-CoA sintetasa. El Ca2+ activa a la isocitrato deshidrogenasa. El ATP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El acetil-CoA es un precursor de la glucosa en células animales.

Respecto al ácido fitánico es correcto que: Se cataboliza en el retículo endoplasmático del hígado y riñón. Se genera a partir del fitol, un diterpeno que forma parte de la clorofila. Se degrada completamente a acetil-CoA. En su catabolismo no se produce ATP, sino que se genera H2O2. No se requiere una fitanoil-CoA sintetasa.

Una proteína de hígado de rata conocida contiene 100 residuos y únicamente dos son básicos, localizados en las posiciones 10 y 50. ¿Cuántos fragmentos se generan si se incuba en presencia de quimotripsina?. Ningún fragmento. Dos fragmentos. Tres fragmentos: 1-10, 11-50 y 51-100. Tres fragmentos: 1-9, 10-49 y 50-100. Con la información anterior no es posible saberlo.

¿Cuál de las siguientes reacciones procederá tal como está escrita?. Los potenciales de reducción estándar para los pares NO3–/ NO2– y citocromo b (Fe3+)/ citocromo b (Fe2+) son respectivamente, +0,42 V y +0,075V. NO2– + 8 H+ + 6 cit b (Fe3+) → 6 cit b (Fe2+) + NH4+ + 2 H2O. NO2– + 2 H2O + 2 cit b (Fe3+) → 2 cit b (Fe2+) + NO3– + 2 H+. 2 cit b (Fe2+) + NO3– + 2 H+ → NO2– + H2O + 2 cit b (Fe3+). 6 cit b (Fe2+) + NH4+ + 2 H2O → NO2– + 8 H+ + 6 cit b (Fe3+). 2 cit b (Fe2+) + NO3– + 2 H+ → NO2– + 2 H2O + 2 cit b (Fe3+).

El succinato se añade a una suspensión de mitocondrias recién aisladas en tampón fosfato. La respiración se inicia cuando se añade ADP al punto (A), se detiene con la adición de un compuesto desconocido en el punto (B), pero vuelve a empezar cuando se añade 2,4-dinitrofenol en el punto (C). ¿Cuál es la identidad más probable del compuesto añadido en (B)?. Oligomicina. Cianuro. Rotenona. Antimicina A. Malato.

Los di y tripéptidos son absorbidos por la célula del epitelio intestinal por un proceso de: Difusión pasiva. Sistema mediado por un transportador dependiente de H+. Sistema mediado por un transportador dependiente de Na+. Hidrólisis y absorción de aminoácidos dirigidas por la superficie de la membrana. El enunciado es incorrecto: los tripéptidos no se absorben por las células del epitelio intestinal.

Señalar la respuesta correcta respecto al control de la piruvato quinasa: Seleccione una: La piruvato quinasa muscular se regula por fosforilación por proteína quinasa A (PKA). La fructosa 1,6-bisfosfato estimula a la piruvato quinasa. El ATP es un activador alostérico. El aminoácido alanina activa a la piruvato quinasa. La fructosa 2,6-bisfosfato es un efector alostérico de la piruvato quinasa.

¿Cuál de los siguientes es un ácido biliar secundario?. Ácido cólico. Ácido quénico. Ácido desoxicólico. Ácido taurocólico. Ácido glicocólico.

Los valores de E’o para los pares redox conjugados NAD+/NADH y piruvato/lactato son –0,32 V y –0,19 V, respectivamente. Señala la respuesta correcta: El NADH es el reductor y la reacción está desplazada hacia la formación de piruvato. El agente reductor posee un potencial de reducción más positivo. El piruvato cede electrones y, por lo tanto, es el oxidante. El ΔΔEo’ = + 0,51 V. El NADH reduce al piruvato para formar lactato.

¿Cuál de los siguientes no contribuye a la fuerza quimiosmótica necesaria para la síntesis del ATP?. El gradiente de pH a través de la membrana mitocondrial interna. El gradiente de voltaje a través de la membrana mitocondrial interna. El gradiente de protones a través de la membrana mitocondrial interna. El bombeo de protones por los diversos complejos de transporte de electrones en la membrana mitocondrial interna. El gradiente de concentración de fosfato a través de la membrana mitocondrial interna.

¿Cómo afecta al ciclo de Krebs el hecho que una persona que se esté recuperando de una hemorragia masiva?. Todas son incorrectas. El ciclo suministraría poder reductor en forma de NADPH para las biosíntesis reductoras. El glutamato sufriría una transaminación a oxalacetato, una reacción anaplerótica. La actividad del ciclo de Krebs se aceleraría para producir hemo, porque la síntesis del hemo comienza con el succinato procedente del ciclo. El hemo y las proteínas se sintetizarían a una velocidad rápida por la pérdida de sangre.

Cuando el succinato es oxidado en el ciclo del ácido cítrico, los dos electrones son transferidos al oxígeno molecular a través de la participación de los siguientes complejos proteicos. Succinato ⟶⟶ Complejo I ⟶⟶Complejo II ⟶⟶ Complejo III ⟶⟶ Complejo IV ⟶⟶ O2. Succinato ⟶⟶ Complejo II ⟶⟶ Complejo III ⟶⟶ Complejo IV ⟶⟶ O2. Succinato ⟶⟶ Complejo I ⟶⟶ Complejo III ⟶⟶ Complejo II ⟶⟶ Complejo IV ⟶⟶ O2. Succinato ⟶⟶ Complejo III ⟶⟶ Complejo II ⟶⟶ Complejo IV ⟶⟶ O2. Succinato ⟶⟶ Complejo III ⟶⟶ Complejo I ⟶⟶ Complejo II ⟶⟶ Complejo IV ⟶⟶ O2.

Respecto al ciclo de Krebs es correcto: El ácido cítrico de la dieta puede entrar en las mitocondrias y oxidarse en el ciclo de Krebs. Algunos de los enzimas se localizan en el citoplasma. Es una serie endergónica de reacciones. Se producen 2 NADH cada vez. Requiere las coenzimas biotina, FAD, NAD+ y coenzima A.

¿Cuáles de las siguientes vitaminas son precursores de coenzimas necesarias para la formación de succinil CoA a partir de α-cetoglutarato?. tiamina, riboflavina, niacina, ácido lipoico, y ácido pantoténico. tiamina, riboflavina, niacina, ácido lipoico, ácido pantoténico, y biotina. tiamina, riboflavina, niacina, y biotina. tiamina, riboflavina, piridoxal fosfato y ácido lipoico. tiamina, riboflavina, niacina, lipoamida y piridoxal fosfato.

¿Cuál de las siguientes es la función principal de la vía de las pentosas fosfato en el eritrocito?. Suministrar ribosa para la biosíntesis de RNA. Suministrar desoxirribosa para la biosíntesis de DNA. Biosíntesis de NADPH para transportar electrones. Biosíntesis de NADPH para mantener las defensas antioxidantes. Síntesis de NADPH para la biosíntesis de ácidos grasos y colesterol.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la cetogénesis es falsa?. Los cuerpos cetónicos aparecen en la orina durante el ayuno y la inanición. Los cuerpos cetónicos se producen cuando el hígado es gluconeogénico. La cetogénesis es un mecanismo para regenerar CoA en la mitocondria. Los cuerpos cetónicos tienen más valor calórico por gramo que la glucosa. Los cuerpos cetónicos son una fuente importante de energía en el hígado durante el ayuno y la inanición.

Altos niveles de ATP y de citrato: Indican un estado de alta energía y de buena alimentación. Promueven la gluconeogénesis. Inhiben la glucólisis. Todos los anteriores. Ninguno de los anteriores.

Un ácido ω-3 es el... Ácido 18:1(Δ9) cis-9-octadecenoico. Ácido 18:2 (Δ9,12) cis-9-octadecadienoico. Ácido 20:4 (Δ5,8,11,14) icosatetraenoico. Ácido cis-9-hexadecenoico. Ninguno de los anteriores.