Sindromes digestivos 1

¿Qué signo puede aparecer en la ictericia según el texto?. Orina más clara de lo normal. Orina más oscura de lo normal. Disminución del tamaño del hígado. Ausencia de coloración en la piel.

En la ictericia, ¿qué partes del cuerpo pueden tornarse amarillas?. Cabello y uñas. Piel y parte blanca de los ojos. Lengua y dientes. Manos y pies únicamente.

¿Cuánto puede durar la etapa de ictericia mencionada en el texto?. 1 a 2 días. 3 a 5 días. 1 a 2 semanas. Más de 6 meses.

La cirrosis hepática es una enfermedad: Aguda y reversible del hígado. Crónica y progresiva del hígado. Infecciosa exclusiva de la vesícula. Benigna sin alteración funcional.

¿Qué caracteriza principalmente a la cirrosis hepática?. Aumento del tamaño del páncreas. Fibrosis difusa y nódulos de regeneración. Destrucción exclusiva de los glóbulos rojos. Inflamación aislada del estómago.

¿Qué consecuencia tiene la fibrosis en la cirrosis?. Mejora la circulación hepática. Altera la estructura y función normal del hígado. Disminuye la presión portal. Aumenta la absorción intestinal.

En la fisiopatología de la cirrosis, el daño hepático crónico activa principalmente a: Células beta pancreáticas. Células estrelladas hepáticas. Neuronas intestinales. Eritrocitos.

Las células estrelladas hepáticas activadas producen exceso de: Insulina y glucagón. Colágeno y tejido fibroso. Bilis y enzimas pancreáticas. Hemoglobina y plaquetas.

La fibrosis hepática en la cirrosis dificulta principalmente: La respiración pulmonar. El flujo sanguíneo hepático. La producción de saliva. La contracción cardíaca.

Una consecuencia importante de la fibrosis hepática es: Hipertensión portal e insuficiencia hepática. Hipoglucemia permanente. Aumento de la función hepática. Disminución de bilirrubina.

La ictericia se define como: Acumulación de líquido en el abdomen. Coloración amarillenta de piel, mucosas y escleras. Aumento del tamaño del bazo. Enrojecimiento de las palmas.

¿Por qué ocurre la ictericia en la cirrosis?. Porque el hígado elimina demasiada bilirrubina. Porque el hígado pierde capacidad para metabolizar y excretar bilirrubina. Porque aumenta la albúmina plasmática. Porque se obstruyen los bronquios.

La ascitis es: Sangrado espontáneo de la piel. Acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal. Disminución del tamaño del abdomen. Inflamación del bazo.

¿Cuál de los siguientes factores contribuye a la ascitis en la cirrosis?. Hipertensión portal, disminución de albúmina y retención de sodio y agua. Aumento de albúmina y pérdida de líquidos. Disminución de presión portal. Exceso de producción de bilis normal.

El edema periférico se define como: Aumento de bilirrubina en sangre. Acumulación de líquido en los tejidos, sobre todo en extremidades inferiores. Aumento de presión en el sistema porta. Dilatación vascular superficial en forma de telaraña.

¿Por qué ocurre edema periférico en la cirrosis?. Por aumento de la presión oncótica. Por disminución de albúmina y salida de líquido hacia los tejidos. Por aumento de factores de coagulación. Por exceso de absorción de sodio sin agua.

La hipertensión portal es: Aumento de presión en el sistema venoso portal. Aumento de presión arterial pulmonar. Disminución de sangre en el hígado por ayuno. Aumento del tamaño del páncreas.

¿Por qué ocurre hipertensión portal en la cirrosis?. Porque la fibrosis y los nódulos dificultan el flujo sanguíneo por el hígado. Porque disminuye la resistencia vascular hepática. Porque aumenta el metabolismo de bilirrubina. Porque el intestino deja de producir gases.

La encefalopatía hepática es: Alteración cerebral por acumulación de sustancias neurotóxicas. Acumulación de líquido en el abdomen. Inflamación del bazo. Destrucción de las venas porta.

En la cirrosis, la encefalopatía hepática ocurre porque: El hígado elimina exceso de amonio. El hígado no elimina adecuadamente amonio y otras toxinas. Aumenta la producción de albúmina. Disminuye la presión portal.

Las arañas vasculares se definen como: Grandes hematomas profundos. Pequeñas dilataciones vasculares superficiales con aspecto de telaraña. Disminución del flujo sanguíneo en las piernas. Acumulación de bilis en el intestino.

¿Por qué aparecen arañas vasculares en la cirrosis?. Por aumento del metabolismo hepático de estrógenos. Por aumento de estrógenos circulantes debido a menor metabolismo hepático. Por aumento de factores de coagulación. Por disminución de la bilirrubina.

El eritema palmar es: Coloración azulada de los dedos. Enrojecimiento de las palmas, especialmente en eminencias tenar e hipotenar. Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Dilatación del bazo.

El eritema palmar en la cirrosis se relaciona con: Vasodilatación periférica por aumento de estrógenos y otros mediadores. Disminución total de la circulación periférica. Aumento exclusivo de plaquetas. Obstrucción intestinal mecánica.

La hepatomegalia se define como: Disminución del tamaño del hígado. Aumento del tamaño del hígado. Aumento del tamaño del bazo. Acumulación de líquido abdominal.

En fases iniciales de la cirrosis, la hepatomegalia puede deberse a: Inflamación, infiltración grasa y regeneración nodular. Pérdida completa del tejido hepático. Ausencia de flujo sanguíneo intestinal. Aumento de amonio únicamente.

La esplenomegalia es: Aumento del tamaño del bazo. Aumento del tamaño del hígado. Enrojecimiento de las palmas. Aumento de bilirrubina.

¿Por qué ocurre esplenomegalia en la cirrosis?. Por congestión venosa esplénica secundaria a hipertensión portal. Por aumento de la presión oncótica plasmática. Por disminución de toxinas en sangre. Por aumento de bilis en el intestino.

Las hemorragias y equimosis en la cirrosis se definen como: Tendencia aumentada al sangrado y aparición de hematomas. Aumento de la presión venosa portal. Acumulación de líquido en extremidades. Enrojecimiento de las palmas.

¿Por qué ocurren hemorragias y equimosis en la cirrosis?. Porque el hígado produce exceso de factores de coagulación. Porque el hígado sintetiza menos factores de coagulación y puede haber trombocitopenia por hiperesplenismo. Porque aumenta la albúmina plasmática. Porque disminuye la presión portal.

El síndrome oclusivo intestinal es el conjunto de signos y síntomas derivados de: Aumento del tránsito intestinal. Interrupción parcial o total del tránsito intestinal. Producción excesiva de bilis. Inflamación aislada del hígado.

El síndrome oclusivo intestinal puede ser causado por: Íleo paralítico o íleo mecánico. Ictericia o ascitis únicamente. Hipertensión portal únicamente. Hepatomegalia y esplenomegalia.

El íleo paralítico se caracteriza por: Obstrucción física del lumen intestinal. Alteración de la motilidad intestinal sin obstrucción física. Presencia obligatoria de tumores intestinales. Aumento de la bilirrubina.

El íleo mecánico u obstructivo se caracteriza por: Compromiso del tránsito intestinal sin causa física. Obstrucción física del tránsito intestinal. Aumento del metabolismo hepático. Disminución de la presión portal.

Una causa extrínseca de íleo mecánico puede ser: Bridas, adherencias postquirúrgicas o hernias. Amonio elevado. Disminución de albúmina. Aumento de estrógenos.

Una causa de la pared intestinal en el íleo mecánico puede ser: Tumores, abscesos o inflamación. Disminución de plaquetas. Retención de sodio y agua. Hipertensión portal.

Una causa intraluminal de íleo mecánico puede ser: Impactación fecal, cuerpos extraños o intususcepción. Disminución de albúmina. Aumento de estrógenos. Fibrosis hepática.

En el íleo adinámico o paralítico, los ruidos hidroaéreos suelen estar: Aumentados intensamente. Ausentes, produciendo silencio abdominal. Normales siempre. Presentes solo después de comer.

En el íleo obstructivo mecánico, los ruidos intestinales suelen estar: Disminuidos desde el inicio. Ausentes siempre. Aumentados en frecuencia e intensidad. Reemplazados por soplos cardíacos.

En el íleo obstructivo pueden escucharse ruidos de: Lucha. Fricción pleural. Galope cardíaco. Soplo carotídeo.

El dolor abdominal en obstrucción mecánica suele ser: Cólico. Siempre ausente. Solo epigástrico y quemante. Progresivamente indoloro.

Si hay isquemia intestinal, el dolor abdominal puede ser: Continuo. Siempre leve. Solo al respirar. Exclusivamente nocturno.

La distensión abdominal en el síndrome oclusivo intestinal se debe principalmente a: Acumulación de gas y líquido. Disminución del contenido intestinal. Ausencia total de bacterias intestinales. Exceso de bilirrubina.

En una obstrucción alta, los vómitos suelen ser: Fecaloideos. Biliosos. Sanguinolentos siempre. Ausentes siempre.

En una obstrucción baja prolongada, los vómitos pueden ser: Fecaloideos. Solo transparentes. Exclusivamente biliosos. De sangre pura siempre.

Una alteración del hábito intestinal típica del síndrome oclusivo intestinal es: Ausencia de evacuaciones y flatos. Diarrea acuosa constante desde el inicio. Aumento de evacuaciones normales. Heces negras obligatorias.

En las fases iniciales de obstrucción mecánica, los ruidos hidroaéreos están: Aumentados. Ausentes desde el inicio siempre. Disminuidos obligatoriamente. Sin relación con la obstrucción.

En el íleo paralítico, los ruidos hidroaéreos están: Aumentados. Disminuidos o ausentes. Siempre normales. Convertidos en ruidos vasculares.

¿Cuáles son signos de deshidratación en el síndrome oclusivo intestinal?. Taquicardia, hipotensión y oliguria. Bradicardia, hipertensión y poliuria. Ictericia, prurito y coluria. Eritema palmar y arañas vasculares.

La fiebre y los signos de irritación peritoneal en el síndrome oclusivo intestinal sugieren: Isquemia, necrosis o perforación. Cirrosis compensada sin complicaciones. Aumento normal de la motilidad. Retención leve de gases sin gravedad.

La distensión y acumulación de contenido intestinal explican principalmente: Dolor y vómitos. Ictericia y arañas vasculares. Hepatomegalia y esplenomegalia. Hemorragias y equimosis.

La alteración de la motilidad intestinal produce cambios en: Los ruidos hidroaéreos. La coloración de la esclera. La producción de factores de coagulación. El metabolismo de estrógenos.

La retención de líquidos en el síndrome oclusivo intestinal puede explicar: Deshidratación y alteraciones electrolíticas. Aumento de albúmina. Disminución del abdomen. Mejora del tránsito intestinal.

Las complicaciones graves como isquemia o perforación pueden provocar: Fiebre, dolor continuo e irritación peritoneal. Mejoría espontánea del dolor. Aumento de evacuaciones y flatos. Disminución de la distensión abdominal.