Sistema nefrourinario

¿Cuál de los siguientes pares de solutos es considerado el principal determinante de la Osmolalidad plasmática, según el documento?. Urea y Glucosa. Potasio y Cloro. Sodio y Cloro. Calcio y Fósforo.

¿Cuál es la principal hormona que regula la isosmosis a través de la reabsorción de agua en los conductos colectores renales mediante la activación de acuaporinas?. Aldosterona, cuya acción se activa ante una disminución del volumen circulante efectivo, promoviendo la reabsorción de sodio. Hormona Antidiurética (ADH), que se libera desde el hipotálamo en respuesta a un aumento de la osmolalidad plasmática detectada. Renina, que se produce en la zona yuxtaglomerular, actuando directamente sobre la angiotensina para modular la presión arterial. Eritropoyetina (EPO), que estimula la producción de glóbulos rojos en la médula ósea en situaciones de hipoxia prolongada.

¿Qué característica distingue a la Tonicidad de la Osmolalidad efectiva, en relación con el volumen celular?. La Tonicidad depende de la concentración total de todas las partículas de soluto presentes en la solución. La Osmolalidad es un concepto que describe el efecto de la solución sobre el volumen de las células sanguíneas únicamente. La Tonicidad se basa solo en los solutos que son incapaces de permear libremente a través de la membrana celular. La Tonicidad es la medida de la concentración de solutos por kilogramo de solvente (mOsm/kg), independientemente de su carga.

En el contexto de la regulación de la isovolemia, ¿cuál es el mecanismo de control renal y electrolítico predominante?. La excreción de potasio y la reabsorción de bicarbonato, moduladas por la hormona paratiroidea (PTH) en el túbulo distal. La conservación o excreción de sodio por el riñón, debido a que el agua sigue a este catión, regulando así el volumen circulante. El equilibrio del calcio iónico, crucial para la cascada de coagulación, afectando indirectamente la presión hidrostática capilar. La Hormona Antidiurética (ADH), ya que su principal función es controlar el volumen plasmático a través del movimiento de agua libre.

¿Qué condición se manifiesta clínicamente con signos sistémicos y extrarrenales (ej. vómitos, úlceras linguales) debido a una azotemia grave?. Poliuria/Polidipsia (PU/PD), que ocurre cuando se ha perdido aproximadamente dos tercios de la función de las nefronas funcionales. Oliguria, que es una respuesta fisiológica adecuada a la deshidratación o un signo de Lesión Renal Aguda sensible al volumen. Uremia, un síndrome clínico que indica la presencia de toxinas urémicas y una pérdida sustancial de la función renal. Hipoadrenocorticismo, que se caracteriza por una desregulación electrolítica con hiponatremia e hiperpotasemia.

¿Cuál es el catión dominante en el líquido extracelular (LEC) y el principal determinante de la Osmolalidad plasmática, cuya hiponatremia severa puede causar debilidad extrema y letargo. Potasio. Calcio. Magnesio. Sodio.

Según la fisiología de la nefrona, ¿qué sustancia esencial se recupera al 100% en un animal sano durante la Reabsorción Tubular?. Urea. Glucosa. Bicarbonato. Potasio.

En el contexto de la LRA, ¿cuál es el riesgo potencial y la acción de urgencia que debe priorizarse en un paciente obstruido?. El riesgo es la acidosis grave, y la acción prioritaria es la administración urgente de bicarbonato de sodio intravenoso. El riesgo es el paro cardiaco por hiperkalemia (acumulación de potasio), y la acción es liberar la obstrucción rápidamente. El riesgo es la hipotensión severa por hipovolemia, y el tratamiento inicial debe ser la diuresis osmótica forzada. El riesgo es la uremia crónica, y se debe iniciar una dieta renal y quelantes de fósforo intestinales de inmediato.

¿Cuál es el hallazgo de laboratorio clave que diferencia una azotemia prerrenal (riñón intacto) de una azotemia renal (daño al parénquima) en un paciente deshidratado?. La azotemia prerrenal se diagnostica por una concentración urinaria normal o isostenúrica (USG <1,030/perros, <1,035/gatos). La azotemia renal se caracteriza por presentar hipernatremia, en comparación con la azotemia prerrenal, que cursa con hiponatremia. La azotemia renal se diagnostica por una orina concentrada (USG >1,030/perros, >1,035/gatos), indicando función tubular indemne. La azotemia prerrenal presenta orina concentrada (USG>1,030/perros, >1,035/gatos), mientras que la renal es isostenúrica o hipostenúrica.

¿Qué tipo de urolito se disuelve mediante una dieta que promueve una orina ácida (pH < 6.5) y está fuertemente asociado con Infecciones del Tracto Urinario por bacterias productoras de ureasa?. Uratos. Oxalato de Calcio. Cistina. Estruvita.

¿Cuál es la principal utilidad del biomarcador Dimetilarginina Simétrica (SDMA) en la detección de Enfermedad Renal Crónica (ERC) en comparación con la Creatinina?. La SDMA es más económica de medir y está menos influida por la ingesta reciente de carne fresca que el BUN (NUS). La SDMA se eleva significativamente más tarde, solo después de la pérdida de más del 75% de la función renal excretora. La SDMA detecta el daño tubular agudo y es el único biomarcador recomendado para la estadificación de la ERC por IRIS. La SDMA se eleva más tempranamente (pérdida del 25%-40% de TFG) y es menos influenciada por la masa muscular del paciente.

¿Qué evento patofisiológico se produce cuando se superan los umbrales renales de glucosa, resultando en glucosuria y deshidratación osmótica?. Aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal, lo que conduce a hipertensión y edema. Disminución de la excreción de agua en la orina, lo que resulta en isovolemia y orina isoestenúrica. Modificación de la osmolalidad urinaria y aumento de la ósmosis, captando agua y deshidratando al paciente. Inhibición de la hormona antidiurética (ADH), lo que causa una poliuria diluida (USG<1.008) independiente de la glucosuria.

En el manejo de la Enfermedad Renal Crónica (ERC), ¿cuál es el objetivo principal de controlar la hiperfosfatemia?. Promover la reabsorción de potasio y sodio en el túbulo distal para mantener la isovolemia en estadios avanzados. Prevenir el desarrollo del hiperparatiroidismo renal secundario y, por lo tanto, evitar la aceleración de la progresión de la enfermedad. Aumentar la concentración sérica de 1,25-dihidroxicolecalciferol para favorecer la reformación del hueso. Disminuir la acidosis metabólica asociada a la pérdida de función de las nefronas restantes y la excreción de H+.

¿Cuál es el hallazgo diagnóstico clave para diferenciar una Lesión Renal Aguda (LRA) de una Enfermedad Renal Crónica (ERC) avanzada?. La ERC presenta riñones de tamaño normal o ligeramente agrandado, con anemia regenerativa al inicio. La LRA cursa con anemia no regenerativa en estadios avanzados y riñones pequeños e irregulares por fibrosis. La ERC presenta un sedimento activo con cilindruria abundante y riñones que duelen a la palpación por infartos. La LRA presenta riñones de tamaño normal/ligeramente agrandado y marcada cilindruria (granulares o celulares).

Si se detecta un valor de Cociente Proteína:Creatinina en Orina (UPC) de 0.6 en un perro con ERC, ¿en qué subestadio de la clasificación IRIS se clasifica al paciente y cuál es su pronóstico asociado?. Límite (Borderline); el pronóstico es bueno y no se requiere iniciar terapia renoprotectora específica. Proteinúrico; este hallazgo se asocia con un peor pronóstico y es una indicación para iniciar terapia renoprotectora. Proteinúrico; el UPC solo se considera relevante si el valor es superior a 1.0 en perros en Estadios 3 o 4. No Proteinúrico; la proteinuria solo se considera significativa si el valor de UPC es superior a 0.2 en perros estables.

¿Cuál es la definición clínica de Poliuria (PU) y Polidipsia (PD), y en qué etapa de la disfunción renal suelen aparecer?. PU: Producción de orina >1 mL/kg/hora; PD: Aumento del consumo de agua >50 mL/kg/día; Estadios avanzados (Estadio 4). PU: Producción de orina >50 mL/kg/día; PD: Aumento del consumo de agua >100 mL/kg/día; Signos tempranos (Estadio 2 o 3). PU: Micción lenta y dolorosa; PD: Micción excesivamente frecuente; Aparecen tras la pérdida del 95% de la función renal (Uremia). PU: Falta total de producción de orina; PD: Sed excesiva en respuesta a oliguria; Se presentan únicamente en Lesión Renal Aguda (LRA).

¿Qué indica la presencia de cilindros granulares o celulares en el sedimento urinario, según el documento?. Indica un resultado falso positivo causado por la contaminación de la muestra de orina, siendo un hallazgo sin relevancia clínica. Es un hallazgo fisiológico esperado en orinas muy concentradas (hiperstenuria), reflejando un movimiento osmótico normal de agua. Sugiere la presencia de proteinuria renal, la cual se detecta a través del UPC, indicando daño glomerular temprano. Indica un daño en los túbulos renales o nefronas (degeneración tubular/nefrotoxicidad) y es un hallazgo definitivo de LRA.

¿Cuál es la causa más común de Obstrucción Urinaria (UO) en machos castrados, especialmente en gatos?. Los cálculos de Oxalato de Calcio, debido a la alta tasa de recurrencia y su falta de disolución médica efectiva. La hipertrofia prostática benigna, que comprime la uretra en su paso por el hueso peneano (os penis). La Obstrucción uretral por taponamiento uretral (mezcla de células inflamatorias, cristales y matriz proteica) o Cistitis Idiopática. La Urolitiasis por Estruvita, causada por infecciones del tracto urinario por E. coli y favorecida por un pH alcalino.

Un paciente con una Presión Arterial Sistólica (PA) constante de 175 mmHg se clasifica en la subestadificación IRIS por Hipertensión en un riesgo de daño orgánico de: Mínimo (AP0), ya que la hipertensión se considera relevante solo con PA≥200 mmHg en pacientes renales. Bajo (AP1), y el tratamiento antihipertensivo debe ser administrado únicamente si presenta azotemia grave (Estadio 4). Moderado (AP2), lo que lo convierte en candidato a tratamiento antihipertensivo para proteger órganos diana. Alto (AP3), que se define por PA≥180 mmHg, lo cual requiere una reducción urgente de la presión.

¿Cuál es la principal función de la Eritropoyetina (EPO), hormona producida en la zona yuxtaglomerular del riñón?. Estimular la reabsorción de sodio en el túbulo distal para mantener el volumen circulante efectivo. Estimular la producción de glóbulos rojos en la médula ósea, y su deficiencia causa anemia en enfermedad renal avanzada. Inhibir la liberación de la Hormona Antidiurética (ADH) para regular el equilibrio hídrico plasmático. Participar en el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS) para regular la presión arterial y el pH sanguíneo.

¿Cuál es la causa común de Azotemia Postrenal y cómo se resuelve típicamente?. Causada por hipoperfusión renal (ej. shock), y se resuelve con el restablecimiento del flujo sanguíneo mediante fluidoterapia. Es consecuencia de la Enfermedad Renal Crónica (ERC), y su resolución es irreversible si el daño es crónico. Interferencia con la excreción de orina (ej. obstrucción uretral), y se resuelve restableciendo el flujo urinario. Daño directo al parénquima renal, y se diagnostica con orina isoestenúrica con USG<1.030 en perros.

¿Por qué los gatos con Enfermedad Renal Crónica (ERC) son más propensos a desarrollar Infecciones del Tracto Urinario (ITU)?. Debido a que el aumento del flujo sanguíneo renal (hipertiroidismo) incrementa la probabilidad de bacteriuria. Porque la ERC induce una orina sub-máximamente concentrada (diluida), lo cual reduce las defensas naturales del tracto urinario. A causa de la alta prevalencia de urolitos de Oxalato de Calcio, que son el principal reservorio de bacterias ureasa-positivas. Por la sobreproducción de Aldosterona, que genera una marcada reabsorción de sodio y una alcalinización de la orina, favoreciendo el crecimiento bacteriano.

¿Cuál es la característica principal que, de forma indiscutible, indica un daño glomerular patológico, con una tolerancia de cero en la orina?. Glucosuria transitoria, que ocurre tras la sobreexposición a suero glucosado a altas concentraciones o velocidad. La presencia de Proteínas Grandes (ej. Albúmina) y Células Sanguíneas, que normalmente son retenidas en la circulación. La presencia de Cilindros hialinos/serosos, que se encuentran en el sedimento de pacientes con ERC avanzada. Calciuria (eliminación de grandes cantidades de calcio), causada por un exceso de Cortisol o por hiperparatiroidismo.

¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de Endocrinopatía que mimetiza la Enfermedad Renal Crónica (ERC) al inhibir la acción de la Hormona Antidiurética (ADH) y causar PU/PD?. Hipoadrenocorticismo (Enfermedad de Addison), al causar hipovolemia por deficiencia de mineralocorticoides. Hipertiroidismo (Gatos), al aumentar el flujo sanguíneo renal y la Tasa de Filtracioˊn Glomerular (TFG) de base. Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing), al generar un exceso de cortisol que afecta la síntesis y acción de ADH. Diabetes Mellitus descompensada, debido a la glucosuria masiva que arrastra agua por diuresis osmótica.

¿Qué fenómeno patológico se observa en pacientes con hiperglicemia intensa de origen iatrogénico (ej. paso rápido de suero glucosado) y cómo se clasifica?. Se produce una azotemia prerrenal transitoria, debido a la hipoperfusión renal inducida por la hiperglicemia intensa. Se manifiesta una glucosuria transitoria, ya que se supera temporalmente el umbral renal de retención de glucosa. Se genera una isostenuria permanente (USG 1.008 a 1.012) por el daño renal irreversible inducido por la glucosa. Ocurre una hiperkalemia grave y acidosis, lo que requiere un tratamiento de urgencia con suero salino fisiológico.

¿Qué indica la Oliguria, según los criterios de LRA, y en qué contexto puede ser una respuesta fisiológica adecuada?. Producción reducida de orina (<1 mL/kg/hora); puede ser una respuesta adecuada a la deshidratación por reabsorción de agua. Falta total de producción de orina (anuria); es un signo exclusivo de daño intrínseco renal irreversible sin posibilidades de recuperación. Producción de orina ≥50 mL/kg/dıˊa; es un signo temprano de disfunción renal (Estadio 2) por diuresis osmótica. Micción excesivamente frecuente (polaquiuria); es un signo de enfermedad del tracto urinario inferior (LUTD) o cistitis.

¿Cuál es el riesgo de administrar Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) a pacientes deshidratados o inmediatamente después de un ejercicio intenso?. Induce hiperpotasemia por inhibición de la Aldosterona, llevando a un paro cardiaco por arritmias malignas. Causa hipernatremia y retención de líquidos debido a la activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS). Aumenta enormemente el riesgo de falla renal aguda al ser nefrotóxicos y reducir el flujo sanguíneo renal (isquemia). Provoca la formación de urolitos de Oxalato de Calcio, debido al pH urinario ácido que genera la medicación.

El principio fundamental de la Ósmosis en el balance de fluidos corporales es: El soluto se mueve activamente a través de una membrana semipermeable hacia donde hay menor concentración de agua. El agua se mueve pasivamente a través de una membrana semipermeable hacia donde hay una mayor cantidad de solutos. Es un proceso que requiere un gasto energético significativo para atravesar la membrana plasmática. Es el proceso físico de movilización de electrolitos que poseen carga eléctrica (iones) a través de la membrana celular.

¿Cuál es la definición de Azotemia, el primer indicador bioquímico de disfunción renal?. La manifestación clínica de síntomas sistémicos y extrarrenales, incluyendo úlceras en fauces y letargo. Aumento de los desechos nitrogenados en la sangre (Urea/BUN y Creatinina), que aparece tras la pérdida del 75% de la función renal. Disminución de la Tasa de Filtracioˊn Glomerular (TFG) en un 25% al 40%, detectada únicamente por el biomarcador SDMA. La incapacidad del riñón para concentrar la orina (isostenuria) en un rango de USG 1.008 a 1.012 en ausencia de PU/PD.

En el contexto del manejo de la LRA con oliguria o anuria, ¿qué acción es crucial para evitar el Edema Pulmonar y Cerebral potencialmente mortal?. Administrar furosemida para aumentar la reabsorción de sodio en el asa de Henle, y reducir la sobrehidratación. Monitorear la producción urinaria mediante un catéter uretral permanente para evitar la sobrehidratación. Forzar la diuresis osmótica con manitol para aumentar la excreción de agua, independientemente del estado de hidratación. Administrar un suero poliiónico, como el Lactato de Ringer, en todos los casos para corregir la hiperkalemia.