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Sistemas cardiovascular y renal

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Título del Test:
Sistemas cardiovascular y renal

Descripción:
Metabolismo e Introducción a la Farmacología

Fecha de Creación: 2026/06/08

Categoría: Otros

Número Preguntas: 50

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Temario:

¿Qué tipo de fármacos aumentan la contractilidad cardíaca?. Inotrópicos. Cronotrópicos. Dromotrópicos. Vasodilatadores.

¿Cuál es un ejemplo de digoxina?. Nitroglicerina. Digoxina. Amiodarona. Atorvastatina.

¿Qué efecto tiene la digoxina sobre la frecuencia cardíaca?. Aumenta la frecuencia cardíaca. Disminuye la frecuencia cardíaca. No afecta la frecuencia cardíaca. Aumenta la frecuencia cardíaca de forma intermitente.

¿Cuál es la principal indicación de la digoxina en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca?. Efecto cronotrópico negativo. Efecto inotrópico positivo. Efecto dromotrópico negativo. Vasodilatación.

¿Cuál es un efecto adverso común de la digoxina?. Taquicardia. Bradicardia. Hipertensión. Dolor de cabeza.

¿Qué tipo de fármacos aumentan el óxido nítrico (NO) en el organismo?. Nitratos. Diuréticos. Betabloqueantes. IECAs.

¿Cuál es la principal indicación de los nitratos en el tratamiento de la angina de pecho?. Profilaxis y tratamiento. Solo profilaxis. Solo tratamiento. No se utilizan en la angina de pecho.

¿Cuál es una vía de administración común para la nitroglicerina en el dolor torácico por angina estable?. Vía oral. Vía sublingual. Vía intravenosa. Vía transdérmica.

¿Qué efecto tienen los nitratos al dilatarse las venas?. Aumentan la precarga. Disminuyen la precarga. No afectan la precarga. Aumentan el trabajo cardíaco.

¿En qué situaciones están contraindicados los nitratos?. Hipotensión marcada y glaucoma. Hipertensión y bradicardia. Insuficiencia cardíaca y arritmias. Angina estable e infarto de miocardio.

¿Cuál es el mecanismo de acción del nitropusiato sódico?. Vasoconstricción arterial y venosa. Vasodilatación arterial y venosa. Vasodilatación arterial y vasoconstricción venosa. Vasoconstricción arterial y vasodilatación venosa.

¿En qué tipo de emergencia se utiliza fundamentalmente el nitropusiato sódico?. Emergencia hipertensiva. Emergencia hipotensiva. Emergencia bradicárdica. Emergencia taquicárdica.

¿Cuál es el principal efecto indeseable del nitropusiato sódico?. Hipertensión arterial. Hipotensión arterial. Bradicardia. Taquicardia.

¿Por qué se recomienda que la perfusión de nitropusiato sódico no dure más de tres días?. Porque se metaboliza a cianuro. Porque causa hipertensión. Porque disminuye el retorno venoso. Porque aumenta la precarga.

¿Qué tipo de fármacos bloquean los canales de calcio?. Antagonistas de los canales de calcio. Agonistas de los canales de calcio. Inhibidores de la ECA. Bloqueantes de los receptores de angiotensina II.

¿Cuál de los siguientes efectos se produce al bloquear los canales de calcio?. Aumento de la contractilidad cardíaca. Vasodilatación y disminución de la poscarga. Aumento de la frecuencia cardíaca. Aumento de la conducción miocárdica.

¿Cómo se dividen los antagonistas de los canales de calcio?. Dipinos y no dipinos. Alfa y beta bloqueantes. Inhibidores y activadores. Agonistas y antagonistas.

¿Qué efecto tienen los antagonistas de los canales de calcio no dipinos?. Vasodilatación y aumento del inotropismo. Disminuyen cronotropismo, dromotropismo e inotropismo. Aumentan la conducción miocárdica. Aumentan la frecuencia cardíaca.

¿En qué pacientes están contraindicados los antagonistas de los canales de calcio?. Pacientes con problemas cardíacos. Pacientes con hipertensión arterial. Pacientes con insuficiencia cardíaca. Pacientes con angina de pecho.

¿Qué significan las siglas IECAS?. Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina. Inhibidores de la Enzima de Conversión de Angiotensina. Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina II. Inhibidores de la Enzima de Conversión de Angiotensina II.

¿En qué terminan los nombres de los IECAS?. -pril. -sartán. -olol. -statina.

¿En qué terminan los nombres de los ARA II?. -sartán. -pril. -olol. -statina.

¿Cuál es una indicación frecuente de los IECAS y ARA II?. Insuficiencia cardíaca izquierda, hipertensión arterial y miocarditis. Insuficiencia cardíaca izquierda, hipertensión arterial e infarto agudo de miocardio. Insuficiencia cardíaca derecha, hipertensión arterial e infarto agudo de miocardio. Insuficiencia cardíaca izquierda, hipotensión arterial e infarto agudo de miocardio.

¿Por qué se prefieren los IECAS en primera elección?. Porque son más efectivos. Porque causan menos tos. Porque son menos costosos. Porque tienen menos efectos secundarios.

¿Qué efecto secundario es relativamente frecuente en los IECA y no se produce en los ARA II?. Tos seca irritativa persistente. Edema de glotis. Hipotensión postural. Bradicardia.

¿Cuándo se indican los ARA II en lugar de los IECAS?. Cuando hay tos. Cuando hay bradicardia. Cuando hay hipotensión. Cuando hay taquicardia.

¿Cuál es la única contraindicación de los IECAS y ARA II mencionada?. Estenosis bilateral de la arteria renal. Estenosis unilateral de la arteria renal. Insuficiencia renal leve. Hipertensión arterial.

¿Qué fármaco se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca como inhibidor de la Aldosterona?. Espironolactona. Furosemida. Hidroclorotiazida. Amilorida.

¿Qué efecto tiene la inhibición de la Aldosterona?. Aumento de la reabsorción de sodio. Disminución de la reabsorción de sodio. Aumento de la excreción de potasio. Disminución de la excreción de potasio.

¿Qué se denomina 'remodelación vascular' en relación con los inhibidores de la Aldosterona?. Disminución de la fibrosis cardíaca y de los vasos sanguíneos. Aumento de la fibrosis cardíaca y de los vasos sanguíneos. Vasodilatación arterial. Vasoconstricción venosa.

¿A través de qué dos mecanismos actúa el tratamiento de la hipertensión?. Disminución del gasto cardíaco y aumento de resistencias periféricas. Aumento del gasto cardíaco y disminución de resistencias periféricas. Disminución del gasto cardíaco y disminución de resistencias periféricas. Aumento del gasto cardíaco y aumento de resistencias periféricas.

¿Cómo se inicia habitualmente el tratamiento farmacológico de la hipertensión?. Con politerapia. Con monoterapia. Con diuréticos únicamente. Con betabloqueantes únicamente.

¿Por qué se asocia habitualmente un diurético al tratamiento antihipertensivo?. Para compensar la retención hídrica. Para aumentar la retención hídrica. Para disminuir la frecuencia cardíaca. Para aumentar la contractilidad cardíaca.

¿En cuántos grupos se han dividido clásicamente los antiarrítmicos?. Cuatro grupos. Dos grupos. Tres grupos. Cinco grupos.

¿Qué bloquean los antiarrítmicos del Grupo I?. Canales de Na (sodio). Receptores beta-adrenérgicos. Canales de calcio. Canales de potasio.

¿Qué bloquean los antiarrítmicos del Grupo II?. Receptores beta-adrenérgicos. Canales de sodio. Canales de calcio. Canales de potasio.

¿Qué hacen los antiarrítmicos del Grupo III?. Prolongan la duración del potencial de acción. Acortan la duración del potencial de acción. Bloquean los canales de sodio. Bloquean los canales de calcio.

¿Qué bloquean los antiarrítmicos del Grupo IV?. Canales de Calcio. Canales de sodio. Receptores beta-adrenérgicos. Canales de potasio.

¿Cuál es el antiarrítmico de elección en la actualidad y por qué?. Amiodarona (Grupo III), porque no aumenta la mortalidad. Betabloqueantes (Grupo II), porque son más seguros. Calcioantagonistas (Grupo IV), porque son más efectivos. Antiarrítmicos del Grupo I, porque actúan sobre el sodio.

¿Cuál es un efecto adverso cardiovascular de la Amiodarona?. Bradicardia y bloqueo AV. Taquicardia y arritmia sinusal. Hipertensión arterial. Hipotensión arterial.

¿Qué tipo de alteración tiroidea puede causar la Amiodarona?. Hipotiroidismo o hipertiroidismo. Solo hipotiroidismo. Solo hipertiroidismo. Ninguna alteración tiroidea.

¿Qué inhiben las estatinas?. La HMG-CoA-reductasa. La HMG-CoA-sintetasa. La LDL-reductasa. La HDL-sintetasa.

¿Qué efecto tienen las estatinas sobre los niveles de LDL?. Aumentan los niveles de LDL. Disminuyen los niveles de LDL. No afectan los niveles de LDL. Aumentan los niveles de LDL en algunos casos y los disminuyen en otros.

¿Cuál es un efecto de las estatinas sobre las HDL?. Aumentan las HDL. Disminuyen las HDL. No afectan las HDL. Aumentan las HDL solo en hombres.

¿Para qué pacientes son de elección las estatinas?. Pacientes con aumento de LDL. Pacientes con aumento de HDL. Pacientes con triglicéridos altos. Pacientes con hipotensión arterial.

¿Cuál es un ejemplo de estatina utilizada?. Atorvastatina. Amiodarona. Nitroglicerina. Espironolactona.

¿Qué son las resinas fijadoras de ácidos biliares?. Medicamentos coadyuvantes de las estatinas. Medicamentos que aumentan el LDL. Medicamentos que disminuyen las HDL. Medicamentos para tratar la hipertensión.

¿Para qué se utilizan principalmente las resinas fijadoras de ácidos biliares?. Hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia. Hipertrigliceridemia sin hipercolesterolemia. Hipertensión arterial. Insuficiencia cardíaca.

¿Qué disminuyen los Fibratos?. Triglicéridos y LDL. Solo triglicéridos. Solo LDL. HDL.

¿Por qué los Fibratos no son el tratamiento de primera línea en hipercolesterolemia?. Porque su efecto en LDL es menos marcado y más variable. Porque aumentan el LDL. Porque no afectan los triglicéridos. Porque causan hipertensión.

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