SNP 1

Las células encargadas de formar la vaina que rodea los nervios son: Células de Schwann. Oligodendrocitos. Astrocitos. Todas dependiendo de si es SNP o SNC.

Tubo que rodea de manera individual a las vainas de mielina y a las células de Schwann. Endoneuro. Perineuro. Epineuro.

Estructura del NP. Grupo de axones, vaina de mielina, membrana de células de Scwann, membrana basal y tejido conectivo. Un axón, vaina de mielina, membrana de células de Scwann, membrana basal y tejido conectivo. Grupo de axones, vaina de mielina compuesta por células de Scwann, membrana basal y tejido conectivo. Un axón, vaina de mielina compuesta por células de Scwann, membrana basal y tejido conectivo.

Los cuerpos neuronales de las fibras motoras eferentes se encuentran en: Astas anteriores de la médula espinal. Ganglio de la raíz dorsal. Fibras postganglionares. Fibras preganglionares. Tálamo.

Plexo braquial. C5-D1. C4-D1. C4-D8. C6-D4.

PLexo lumbosacro. L1-S4. L4-S1. L1-S3. L3-S1.

Según la clasificación de SEDDON, una neuroapraxia es: Interrupción localizada de la conducción nerviosa, provocada generalmente por compresión. La continuidad del axón está intacta, corresponde a una desmielinización aguda localizada, a veces, aparece un engrosamiento de la membrana de mielina. Es un proceso espontáneamente reversible. Interrupción localizada de la conducción nerviosa, provocada generalmente por distensión. La continuidad del axón está intacta, corresponde a una desmielinización aguda localizada, a veces, aparece un engrosamiento de la membrana de mielina. Es un proceso espontáneamente reversible. Interrupción localizada de la conducción nerviosa, provocada generalmente por compresión. La continuidad del axón está intacta, corresponde a una desmielinización aguda localizada, siempre con presencia de un engrosamiento de la membrana de mielina. Es un proceso espontáneamente reversible. Interrupción localizada de la conducción nerviosa, provocada generalmente por compresión. La continuidad del axón está intacta, corresponde a una desmielinización aguda localizada, a veces, aparece un engrosamiento de la membrana de mielina. Es un proceso que precisa de tratamiento.

Lesión que produce: Parálisis motora, anestesia/hipostesia, sin alteraciones tróficas, sin degeneración periférica, que puede generar atrofia muscular discreta es: Neuroapraxia. Axonotmesis. Neurotmesis. Puede ser axonotmesis o neurotmesis.

regeneración en la Neuroapraxia: 3 semanas- 3 meses de manera espontánea, sin secuelas, progresando aprox 1 mm al día. Regeneración axonal espontánea a razón de 1-1.5 mm al día, suele dejar secuelas aunque tiene buen pronótisco. NO es posible regeneración espontánea correcta si no se realiza intevención qx.

En lesiones en las que existe degeneración Walleriana encontramos: Una regeneración o reinervación progresiva que ocurre antes en las unidades motoras proximales. Una regeneración o reinervación progresiva que ocurre antes en las unidades motoras distales. Una regeneración o reinervación progresiva que ocurre de manera simultanea en proximal o distal. Depende de la lesión.

Lesión de 1er grado de Sunderland: Interrupción fisiológica de la conducción del axón. Pérdida funcional variable, con más afectación en la función motora. Las modalidades sensitivas se alteran por orden de frecuencia: propiocepción, tacto, temperatura y dolor. Interrupción fisiológica de la conducción del axón. Pérdida funcional variable, con más afectación en la función sensitiva. Las modalidades sensitivas se alteran por orden de frecuencia: propiocepción, tacto, temperatura y dolor. Interrupción fisiológica de la conducción del axón. Pérdida funcional variable, con más afectación en la función motora. Las modalidades sensitivas se alteran por orden de frecuencia: tacto, temperatura, propiocepción y dolor. Interrupción fisiológica de la conducción del axón. Pérdida funcional variable, con más afectación en la función sensitiva. Las modalidades sensitivas se alteran por orden de frecuencia: tacto, temperatura, propiocepción y dolor.

Degeneración walleriana y degeneración proximal de un segmento nodal. integridad del tubo endoneural preservada. 1er grado sunderland. 2 grado sunderland. 3 grado sunderland. 4 grado sunderland.

qué lesiones se tratan con cx. 4º grado sunderland. 5º grado sunderland. Neurotmesis. Todas las anteriores.

Síndrome de los desfiladeros: Conjunto de síntomas que afectan a MMSS y son secundarios a la compresión neurovascular del plexo braquial, arteria y vena subclavias por músculo escaleno anterior y medio, 1 costilla, clavícula y pectoral menor. Conjunto de síntomas que afectan a MMSS y son secundarios a la compresión neurovascular del plexo braquial, arteria y vena subclavias por músculo escaleno posterior y medio, 1 costilla, clavícula y pectoral menor. Conjunto de síntomas que afectan a MMSS y son secundarios a la compresión neurovascular del plexo braquial, arteria y vena subclavias por músculo escaleno posterior y medio, 1 costilla, clavícula y pectoral mayor. Conjunto de síntomas que afectan a MMSS y son secundarios a la compresión neurovascular del plexo braquial, arteria y vena subclavias por músculo escaleno anterior y medio, 1 costilla, clavícula y pectoral mayor.

Qué prueba de imagen no es útil en la lesión del snp. ecografía. RM - neurografía. Electroneurografía. Electromiografía. Todos lo son.

Pruebas de imagen LSNP. Aumento de diámetro, incremento en la intensidad de señal en secuencias potenciadas en T2 por incremento de agua entre los fascículos nerviosos como consecuencia de congestión venosa, edema, isquemia y degeneración walleriana. Disminución de diámetro, incremento en la intensidad de señal en secuencias potenciadas en T2 por incremento de agua entre los fascículos nerviosos como consecuencia de congestión venosa, edema, isquemia y degeneración walleriana. Aumento de diámetro, disminución en la intensidad de señal en secuencias potenciadas en T1 por incremento de agua entre los fascículos nerviosos como consecuencia de congestión venosa, edema, isquemia y degeneración walleriana. Disminución de diámetro, disminución en la intensidad de señal en secuencias potenciadas en T2 por incremento de agua entre los fascículos nerviosos como consecuencia de congestión venosa, edema, isquemia y degeneración walleriana.

Prueba que nos da información sobre la función del músculo y sus unidades funcionales. Se explora la calidad y cantidad de potenciales de acción de la unidad motora, su reclutamiento espaciotemporal de cara a generar movimientos adecuados, la presencia de denervación y el establecimiento de reinvervación. Electromiografía. Electroneurografía. Rm. Todas menos RM.

velocidad de conducción normal de un nervio. 40-100 ms. 50-100 ms. 40-80 ms. 80-100 ms.

Período de latencia normal de la conducción nerviosa. 3-7 ms. 5-10 ms. 3-6 ms. 5-8 ms.

Consecuencias de la lesión de nervios periféricos: Musculares, articulares, óseas, sensitivas, causalgias, alteracion de reflejos, alteraciones simpáticas y alteraciones tróficas. Musculares, óseas, sensitivas, causalgias, alteracion de reflejos, alteraciones simpáticas y alteraciones tróficas. Musculares, articulares, óseas, sensitivas, alteracion de reflejos, alteraciones simpáticas y alteraciones tróficas. Musculares, articulares, óseas, sensitivas, causalgias, alteracion de reflejos y alteraciones simpáticas.

Las alteraciones musculares en lesión del SNP: Cuando un nervio periférico se secciona en un determinadi nivel, se spurime toda la actividad motora en el territorio distal a la lesión. Hasta 8-14 días despues no modificaciones EMiog. La atrofia comienza entre la 2-4 semana y progresa con rapidez, llegando a ser del 50-70% a los 2 meses. Cuando un nervio periférico se secciona en un determinadi nivel, se spurime toda la actividad motora en el territorio proximal a la lesión. Hasta 7-14 días despues no modificaciones EMiog. La atrofia comienza entre la 2-4 semana y progresa con rapidez, llegando a ser del 50-70% a los 2 meses. Cuando un nervio periférico se secciona en un determinadi nivel, se spurime toda la actividad motora en el territorio proximal a la lesión. Hasta 8-14 días despues no modificaciones EMiog. La atrofia comienza entre la 2-4 semana y progresa con rapidez, llegando a ser del 50-80% a los 2 meses. Cuando un nervio periférico se secciona en un determinadi nivel, se spurime toda la actividad motora en el territorio distal a la lesión. Hasta 7-14 días despues no modificaciones EMiog. La atrofia comienza entre la 3-4 semana y progresa con rapidez, llegando a ser del 50-80% a los 2 meses.

Ramos terminales del nervio facial: Temporal, cigomático, bucal, marginal de la mandíbula y cervical. Frontal, cigomático, bucal, marginal de la mandíbula y cervical. Temporal, cigomático, bucal, marginal de la mandíbula y espinal. Temporal, estilomastoideo, bucal, marginal de la mandíbula y cervical.

Lesión selectiva del cuerpo celular del axón. Radiculopatía. Plexopatía. Polineuropatía. Neuropatía multifocal.

Lesión simétrica en todo el cuerpo. Radiculopatía. Plexopatía. Polineuropatía. Neuropatía multifocal.

Lesión distribuida de forma irregular a muchos nervios. Radiculopatía. Plexopatía. Polineuropatía. Neuropatía multifocal.

En las fibras amielínicas hay vaina de mielina?. Si. No.

Forma los fascículos. Endoneuro. Perineuro. Epineuro.

Envoltura de colágeno que forma/envuelve el nervio espinal mixto/periférico. Endoneuro. Perineuro. Epineuro.

Los cuerpos neuronales de las fibras sensitivas aferentes se encuentran en: Astas anteriores de la médula espinal. Ganglio de la raíz dorsal. Fibras postganglionares. Fibras preganglionares. Tálamo.

Fibras que salen de los ganglios simpáticos del tronco y la médula. Astas anteriores de la médula espinal. Ganglio de la raíz dorsal. Fibras postganglionares. Fibras preganglionares. Tálamo.

Fibras que salen de los ganglios simpáticos adyacentes a la columna y de ganglios parasimpáticos cercanos a los órganos diana. Astas anteriores de la médula espinal. Ganglio de la raíz dorsal. Fibras postganglionares. Fibras preganglionares. Tálamo.

Lesión que produce: Parálisis motora, anestesia/hipostesia, disminución de la actividad tónica (menor consistencia a la palpación, menor resistencia al movimiento pasivo y mayor amplitud articular), arreflexia, atrofia muscular de origen neurógeno, alteraciones tróficas (cuando la lesión se asocia a al avía simpática), degeneración Walleriana. Neuroapraxia. Axonotmesis. Neurotmesis. Pueden ser axonotmesis o neurotmesis.

regeneración en la Axonotmesis: 3 semanas- 3 meses de manera espontánea, sin secuelas, progresando aprox 1 mm al día. Regeneración axonal espontánea a razón de 1-1.5 mm al día, suele dejar secuelas aunque tiene buen pronótisco. NO es posible regeneración espontánea correcta si no se realiza intevención qx.

regeneración en la Neurotmesis: 3 semanas- 3 meses de manera espontánea, sin secuelas, progresando aprox 1 mm al día. Regeneración axonal espontánea a razón de 1-1.5 mm al día, suele dejar secuelas aunque tiene buen pronótisco. NO es posible regeneración espontánea correcta si no se realiza intevención qx.

Según la clasificación de SEDDON, una Axonotmesis es: Lesión con rotura del axón y degeneración Walleriana distal. Preservación del endoneuro y células de Schwann. Recuperación espontánea con buena actividad funcional. Lesión con rotura del axón y degeneración Walleriana proximal . Preservación del endoneuro y células de Schwann. Recuperación espontánea con buena actividad funcional. Lesión con rotura del axón y degeneración Walleriana distal. Preservación del epineuro y células de Schwann. Recuperación espontánea con buena actividad funcional. Lesión con rotura del axón y degeneración Walleriana proximal . Preservación del perineuro y células de Schwann. Recuperación espontánea con buena actividad funcional.

Un neuroma tras una neurotmesis se va a dar en el extremo: distal. proximal.

Disrupción de los axones, vainas de las células de Schwann y de los tubos endoneurales, pero el resto está intacto. 1er grado sunderland. 2 grado sunderland. 3 grado sunderland. 4 grado sunderland.

Lesión de los fascículos y del endoneuro: se preserva epineuro y algo del perineuro, sin sección completa. 1er grado sunderland. 2 grado sunderland. 3 grado sunderland. 4 grado sunderland. 5 grado sunderland.

Cómo se llama la raíz sensitiva delgada del nervio facial:

Músculos inervados por las ramas frontales del nervio facial: Superciliar y frontal. Orbicular de los párpados y piramidal. Cigomático mayor y menos, elevador común del ala de la nariz y del labio supeior, músculo elevador propio del labio superior.

Rama del trigémino: nervio oftálmico de willis. Sensibilidad del globo ocular y conjuntiva, parpados, región frontal, piel de la nariz y mucosa naso sinusal. Piel del territori facial medio y parte de la cavidad oral. Tercio inferior de la cara y parte de la cavidad bucal, además de articulación temporo mandibular. masetero, temporal, pterigoideo externo y pterigoideo interno. Masticadores y movimientos del maxilar inferior de retropulsión, desplazamientos laterales y elevación contra maxilar superior.

La parálisis de Bell es: Lesión de motoneurona inferior que se presenta de forma aislada y se produce por inflamación del nervio facial, que comienza con dolor retroauricular/mastoideo, se instaura de manera rápida. Lesión de motoneurona superior que se presenta de forma aislada y se produce por inflamación del nervio facial, que comienza con dolor retroauricular/mastoideo, se instaura de manera rápida. Lesión de motoneurona inferior que se presenta de forma aislada y se produce por inflamación del nervio facial, que comienza con dolor retroauricular/mastoideo, se instaura de manera paulatina. Lesión de motoneurona superior que se presenta de forma aislada y se produce por inflamación del nervio facial, que comienza con dolor retroauricular/mastoideo, se instaura de manera paulatina.

En parálisis de bell. sensibilidad táctil, termica y dolorosa de piel y mucosas del lado afecto es normal. sensibilidad táctil, termica y dolorosa de piel y mucosas del lado no afecto es normal. sensibilidad táctil, termica, propioceptiva y dolorosa de piel y mucosas del lado afecto es normal. sensibilidad táctil, termica, propioceptiva y dolorosa de piel y mucosas del lado no afecto es normal.

Signo de Froment. Oclusión retardada e incompleta en el lado afecto cuando el paciente cierra los ojos mirando al techo. Guiño rapido, el ojo del lado enfermeo se abre de forma mas rapida y completa y permanece más abierto. Cerrar ojos con fuerza y con los pulgares tratamos de elevar parpado supeirior. Diferencia de tonicidad de músculos del ojo afecto. Se aprecia cuando se le solicita al paciente que trate de ocluir los párpados del lado paralizado, ocasionando que el globo ocular se desvie hacia arriba y afuera, haciendo que la pupila y parte del iris quede oculta por el párpado superior. Cuando se le solicita al pceitne que ocluya los párpados de manera biltaeral y mire hacia abajo, el parpado superior del lado afectado no desciende y por el contrario se eleva lentamente, sin cerrrar completamente el ojo. Cuando se le sollicita al paciente que muestre sus dientes completamente, se observa una fuerte tendencia de la comisura labial a desviarse al lado sano.

Reflejo bicipital. C4. C5. C6. C7.

Reflejo patelar. L4. S1. L5. S2.

Cuál es la primera sensibilidad en recuperarse: térmica y dolorosa. tactil y propioceptiva. termica y propioceptiva. tactil y dolorosa.

La parálisis de Duchenne afecta: tronco primario superior C5-C6; parálisis de delotoides, supraespinoso, infraespinoso y redondo menor; paresia de biceps, braquial anterior y escápula alada; indemnes rotadores internos (redondo mayor, subescapular y dorsal ancho). tronco primario superior C5-C6; parálisis de biceps, braquial anterior; paresia de delotoides, supraespinoso, infraespinoso y redondo menor y escápula alada; indemnes rotadores internos (redondo mayor, subescapular y dorsal ancho). Tronco primario medio (C7); parálisis de tríceps, extensores de muñeca y extensores de dedos; no afecto supinador largo. Tronco primario medio (C7); parálisis de tríceps, flexores de muñeca y extensores de dedos; no afecto supinador corto. Tronco primario inferior (c8-t1); paralisis o paresia de flexores de mano y dedos y musculatura intrínseca de la mano. Tronco primario inferior (c8-t1); paralisis o paresia de extensores de mano y dedos y musculatura intrínseca de la mano.

Si vemos una actitud de brazo caído en DD, RI y pronación (propina de camarero) tenemos una: Paralisis de Duchenne (braquial alta). Parálisis de Remack (media). Parálisis de Kumpke (inferior).

Músculos inervados por las ramas orbitarias del nervio facial: Superciliar y frontal. Orbicular de los párpados y piramidal. Cigomático mayor y menos, elevador común del ala de la nariz y del labio supeior, músculo elevador propio del labio superior.

Músculos inervados por las ramas nasales o suborbitarias del nervio facial: Superciliar y frontal. Orbicular de los párpados y piramidal. Cigomático mayor y menos, elevador común del ala de la nariz y del labio supeior, músculo elevador propio del labio superior.

musculatura del nervio facial. Frontal. Superciliar. Piramidal nariz. Transverso nariz. Orbicular ojo. Cigomático. Cigomático menor. Canino. Elevadores. Elevador del párpado superior.

musculatura n facial. orbicular de la boca. risorio. buccinador. depresor del ángulo del labio inferior. plastisma. depresor del labio inferior. borla de barba. auriculares extrínsecos.

Rama del trigémino: nervio maxilar superior. Sensibilidad del globo ocular y conjuntiva, parpados, región frontal, piel de la nariz y mucosa naso sinusal. Piel del territori facial medio y parte de la cavidad oral. Tercio inferior de la cara y parte de la cavidad bucal, además de articulación temporo mandibular. masetero, temporal, pterigoideo externo y pterigoideo interno. Masticadores y movimientos del maxilar inferior de retropulsión, desplazamientos laterales y elevación contra maxilar superior.

Rama del trigémino: nervio maxilar inferior/mandibular. Sensibilidad del globo ocular y conjuntiva, parpados, región frontal, piel de la nariz y mucosa naso sinusal. Piel del territori facial medio y parte de la cavidad oral. Tercio inferior de la cara y parte de la cavidad bucal, además de articulación temporo mandibular. masetero, temporal, pterigoideo externo y pterigoideo interno. Masticadores y movimientos del maxilar inferior de retropulsión, desplazamientos laterales y elevación contra maxilar superior.

Signo de Collet. Oclusión retardada e incompleta en el lado afecto cuando el paciente cierra los ojos mirando al techo. Guiño rapido, el ojo del lado enfermeo se abre de forma mas rapida y completa y permanece más abierto. Cerrar ojos con fuerza y con los pulgares tratamos de elevar parpado supeirior. Diferencia de tonicidad de músculos del ojo afecto. Se aprecia cuando se le solicita al paciente que trate de ocluir los párpados del lado paralizado, ocasionando que el globo ocular se desvie hacia arriba y afuera, haciendo que la pupila y parte del iris quede oculta por el párpado superior. Cuando se le solicita al pceitne que ocluya los párpados de manera biltaeral y mire hacia abajo, el parpado superior del lado afectado no desciende y por el contrario se eleva lentamente, sin cerrrar completamente el ojo. Cuando se le sollicita al paciente que muestre sus dientes completamente, se observa una fuerte tendencia de la comisura labial a desviarse al lado sano.

Signo de Watemberg. Oclusión retardada e incompleta en el lado afecto cuando el paciente cierra los ojos mirando al techo. Guiño rapido, el ojo del lado enfermeo se abre de forma mas rapida y completa y permanece más abierto. Cerrar ojos con fuerza y con los pulgares tratamos de elevar parpado supeirior. Diferencia de tonicidad de músculos del ojo afecto. Se aprecia cuando se le solicita al paciente que trate de ocluir los párpados del lado paralizado, ocasionando que el globo ocular se desvie hacia arriba y afuera, haciendo que la pupila y parte del iris quede oculta por el párpado superior. Cuando se le solicita al pceitne que ocluya los párpados de manera biltaeral y mire hacia abajo, el parpado superior del lado afectado no desciende y por el contrario se eleva lentamente, sin cerrrar completamente el ojo. Cuando se le sollicita al paciente que muestre sus dientes completamente, se observa una fuerte tendencia de la comisura labial a desviarse al lado sano.

Signo de Bell. Oclusión retardada e incompleta en el lado afecto cuando el paciente cierra los ojos mirando al techo. Guiño rapido, el ojo del lado enfermeo se abre de forma mas rapida y completa y permanece más abierto. Cerrar ojos con fuerza y con los pulgares tratamos de elevar parpado supeirior. Diferencia de tonicidad de músculos del ojo afecto. Se aprecia cuando se le solicita al paciente que trate de ocluir los párpados del lado paralizado, ocasionando que el globo ocular se desvie hacia arriba y afuera, haciendo que la pupila y parte del iris quede oculta por el párpado superior. Cuando se le solicita al pceitne que ocluya los párpados de manera biltaeral y mire hacia abajo, el parpado superior del lado afectado no desciende y por el contrario se eleva lentamente, sin cerrrar completamente el ojo. Cuando se le sollicita al paciente que muestre sus dientes completamente, se observa una fuerte tendencia de la comisura labial a desviarse al lado sano.

Signo de Dupuy Dutemps y Gestan. Oclusión retardada e incompleta en el lado afecto cuando el paciente cierra los ojos mirando al techo. Guiño rapido, el ojo del lado enfermeo se abre de forma mas rapida y completa y permanece más abierto. Cerrar ojos con fuerza y con los pulgares tratamos de elevar parpado supeirior. Diferencia de tonicidad de músculos del ojo afecto. Se aprecia cuando se le solicita al paciente que trate de ocluir los párpados del lado paralizado, ocasionando que el globo ocular se desvie hacia arriba y afuera, haciendo que la pupila y parte del iris quede oculta por el párpado superior. Cuando se le solicita al pceitne que ocluya los párpados de manera biltaeral y mire hacia abajo, el parpado superior del lado afectado no desciende y por el contrario se eleva lentamente, sin cerrrar completamente el ojo. Cuando se le sollicita al paciente que muestre sus dientes completamente, se observa una fuerte tendencia de la comisura labial a desviarse al lado sano.

Signo de Pitres. Oclusión retardada e incompleta en el lado afecto cuando el paciente cierra los ojos mirando al techo. Guiño rapido, el ojo del lado enfermeo se abre de forma mas rapida y completa y permanece más abierto. Cerrar ojos con fuerza y con los pulgares tratamos de elevar parpado supeirior. Diferencia de tonicidad de músculos del ojo afecto. Se aprecia cuando se le solicita al paciente que trate de ocluir los párpados del lado paralizado, ocasionando que el globo ocular se desvie hacia arriba y afuera, haciendo que la pupila y parte del iris quede oculta por el párpado superior. Cuando se le solicita al pceitne que ocluya los párpados de manera biltaeral y mire hacia abajo, el parpado superior del lado afectado no desciende y por el contrario se eleva lentamente, sin cerrrar completamente el ojo. Cuando se le sollicita al paciente que muestre sus dientes completamente, se observa una fuerte tendencia de la comisura labial a desviarse al lado sano.

Reflejo estilorradial. C4. C5. C6. C7.

Reflejo tricipital. C8. C5. C6. C7.

Reflejo aquileo. L4. S1. L5. S2.

Niveles plexo braquial:

La parálisis de Remack afecta: tronco primario superior C5-C6; parálisis de delotoides, supraespinoso, infraespinoso y redondo menor; paresia de biceps, braquial anterior y escápula alada; indemnes rotadores internos (redondo mayor, subescapular y dorsal ancho). tronco primario superior C5-C6; parálisis de biceps, braquial anterior; paresia de delotoides, supraespinoso, infraespinoso y redondo menor y escápula alada; indemnes rotadores internos (redondo mayor, subescapular y dorsal ancho). Tronco primario medio (C7); parálisis de tríceps, extensores de muñeca y extensores de dedos; no afecto supinador largo. Tronco primario medio (C7); parálisis de tríceps, flexores de muñeca y extensores de dedos; no afecto supinador corto. Tronco primario inferior (c8-t1); paralisis o paresia de flexores de mano y dedos y musculatura intrínseca de la mano. Tronco primario inferior (c8-t1); paralisis o paresia de extensores de mano y dedos y musculatura intrínseca de la mano.

La parálisis de Klumpke afecta: tronco primario superior C5-C6; parálisis de delotoides, supraespinoso, infraespinoso y redondo menor; paresia de biceps, braquial anterior y escápula alada; indemnes rotadores internos (redondo mayor, subescapular y dorsal ancho). tronco primario superior C5-C6; parálisis de biceps, braquial anterior; paresia de delotoides, supraespinoso, infraespinoso y redondo menor y escápula alada; indemnes rotadores internos (redondo mayor, subescapular y dorsal ancho). Tronco primario medio (C7); parálisis de tríceps, extensores de muñeca y extensores de dedos; no afecto supinador largo. Tronco primario medio (C7); parálisis de tríceps, flexores de muñeca y extensores de dedos; no afecto supinador corto. Tronco primario inferior (c8-t1); paralisis o paresia de flexores de mano y dedos y musculatura intrínseca de la mano. Tronco primario inferior (c8-t1); paralisis o paresia de extensores de mano y dedos y musculatura intrínseca de la mano.

Si tenemos una alteración sensitiva en el 1/3 inferior central de la cara dorsal del antebrazo y de la mano (radial) tenemos: Paralisis de Duchenne (braquial alta). Parálisis de Remack (media). Parálisis de Kumpke (inferior).

Si tenemos una alteración sensitiva en la mitad interna del antebrazo y mano (por el lado cubital), con cianosis, uñas quebradizas y piel seca tenemos: Paralisis de Duchenne (braquial alta). Parálisis de Remack (media). Parálisis de Kumpke (inferior).