SUBGRUPO 6 PREGUNTAS

¿Qué es la trombosis?. Es el proceso patológico mediante el cual se forma un trombo en el interior de un vaso sanguíneo. Es el proceso fisiológico mediante el cual se forma un trombo en el interior de un vaso sanguíneo. Es el proceso patológico mediante el cual se disuelve un trombo en el interior de un vaso sanguíneo. Es el proceso patológico mediante el cual se forma un trombo en el exterior de un vaso sanguíneo.

¿Qué es el sistema hemostático?. Es el conjunto de mecanismos patológicos encargados de detener el sangrado tras una lesión vascular. Es el conjunto de mecanismos fisiológicos encargados de detener el sangrado tras una lesión vascular. Es el conjunto de mecanismos fisiológicos encargados de iniciar el sangrado tras una lesión vascular. Es el conjunto de mecanismos fisiológicos encargados de detener el sangrado sin una lesión vascular.

¿Cuáles son los tipos de trombos?. Los trombos se caracterizan por ser venosos y capilares. Los trombos se caracterizan por ser arteriales y linfáticos. Los trombos se caracterizan por ser arteriales y venosos. Los trombos se caracterizan por ser arteriales y plaquetarios.

¿Qué describe la triada de Virchow?. Describe los tres factores principales que favorecen la formación de trombos en los vasos sanguíneos. Describe los tres factores principales que impiden la formación de trombos en los vasos sanguíneos. Describe los tres factores principales que disuelven los trombos en los vasos sanguíneos. Describe los tres factores principales que favorecen la formación de plaquetas en los vasos sanguíneos.

¿Qué pasa cuando la sangre se enlentece o se vuelve turbulenta?. Los elementos procoagulantes tienen menos tiempo para interactuar, facilitando la formación de coágulos. Los elementos procoagulantes tienen más tiempo para interactuar, impidiendo la formación de coágulos. Los elementos procoagulantes tienen más tiempo para interactuar, disolviendo la formación de coágulos. Los elementos procoagulantes tienen más tiempo para interactuar, facilitando la formación de coágulos.

6. ¿Qué significa la hipercoagulabilidad?. Es un estado en el que la sangre disuelve coágulos más fácilmente de lo normal. Es un estado en el que la sangre coagula menos fácilmente de lo normal. Es un estado en el que la sangre coagula más fácilmente de lo normal. Es un estado en el que la sangre coagula más lentamente de lo normal.

7. ¿Qué función cumple la vasoconstricción?. Es la primera respuesta del cuerpo frente a una lesión en el vaso sanguíneo. Es la última respuesta del cuerpo frente a una lesión en el vaso sanguíneo. Es la primera respuesta del cuerpo frente a una obstrucción en el vaso sanguíneo. Es la primera respuesta del cuerpo frente a una disolución en el vaso sanguíneo.

¿Qué pasa cuando se rompe el endotelio?. Se expone el colágeno subendotelial, permitiendo que las plaquetas circulantes se adhieran. Se expone el colágeno subendotelial, impidiendo que las plaquetas circulantes se adhieran. Se expone el colágeno subendotelial, permitiendo que los glóbulos rojos circulantes se adhieran. Se expone el colágeno subendotelial, permitiendo que las plaquetas circulantes se disuelvan.

¿Qué permite la fibrinólisis?. Permite disolver el coágulo de manera incontrolada y restablecer el flujo sanguíneo normal. Permite disolver el coágulo de manera controlada y obstruir el flujo sanguíneo normal. Permite formar el coágulo de manera controlada y restablecer el flujo sanguíneo normal. Permite disolver el coágulo de manera controlada y restablecer el flujo sanguíneo normal.

¿Qué sucede cuando el endotelio se lesiona?. Se vuelve procoagulante, favoreciendo la formación de coágulos. Se vuelve anticoagulante, favoreciendo la formación de coágulos. Se vuelve procoagulante, impidiendo la formación de coágulos. Se vuelve procoagulante, disolviendo la formación de coágulos.

11. ¿Por qué se suele dar la hipercoagulabilidad primaria?. Se debe a mutaciones en los genes del factor V y la protrombina. Se debe a activaciones en los genes del factor V y la protrombina. Se debe a mutaciones en los genes del factor X y la fibrina. Se debe a mutaciones en los genes del factor V y la antitrombina.

¿Cuáles son las causas de la hipercoagulabilidad secundaria?. Se debe a insuficiencia renal, traumatismo, estasis y lesión vascular. Se debe a insuficiencia cardiaca, infección, estasis y lesión vascular. Se debe a insuficiencia cardiaca, traumatismo, estasis y lesión vascular. Se debe a insuficiencia cardiaca, traumatismo, flujo y lesión vascular.

¿Dónde se suelen originar los trombos arteriales o cardiacos?. Se originan en focos de lesión endotelial o turbulencia. Se originan en focos de reparación endotelial o turbulencia. Se originan en focos de lesión muscular o turbulencia. Se originan en focos de lesión endotelial o estasis.

¿Qué sitio es más afectado por los trombos venosos?. Las venas de las extremidades inferiores son las más comúnmente afectadas. Las venas de las extremidades superiores son las más comúnmente afectadas. Las venas de las extremidades inferiores son las menos comúnmente afectadas. Las venas del cerebro son las más comúnmente afectadas.

¿Cuáles son las fases de evolución del trombo?. Propagación, embolización, disolución y organización. Propagación, embolización, formación y organización. Propagación, embolización, disolución y regresión. Propagación, estasis, disolución y organización.

¿Por qué aumenta de tamaño el trombo en la fase de propagación de la trombosis?. Aumenta por la incorporación de más plaquetas y fibrina. Aumenta por la incorporación de más glóbulos rojos y fibrina. Aumenta por la incorporación de más plaquetas y colágeno. Aumenta por la disolución de más plaquetas y fibrina.

¿Qué pueden producir los trombos venosos?. Producen dilatación y edema en los lechos vasculares distales. Producen congestión y edema en los lechos vasculares distales. Producen congestión y hemorragia en los lechos vasculares distales. Producen congestión y edema en los lechos vasculares proximales.

¿Qué pueden producir los trombos arteriales?. Pueden producir embolización e inflamación del tejido. Pueden producir embolización y regeneración del tejido. Pueden producir disolución e infartos del tejido. Pueden producir embolización e infartos del tejido.

¿Cuándo se detectan los trombos venosos profundos?. Son asintomáticos y se reconocen tras una embolia pulmonar. Son asintomáticos y se reconocen tras una embolia cerebral. Son sintomáticos y se reconocen tras una embolia pulmonar. Son asintomáticos y se reconocen tras una hemorragia pulmonar.

¿Por qué la cardiopatía reumática puede producir trombosis?. Produce trombosis murales auriculares por dilatación y fibrilación auricular. Produce trombosis murales ventriculares por dilatación y fibrilación auricular. Produce trombosis murales auriculares por contracción y fibrilación auricular. Produce trombosis murales auriculares por dilatación y estasis venosa.

¿Qué es la embolia?. Es la obstrucción súbita de una arteria por un émbolo que viaja por el torrente sanguíneo. Es la formación súbita de una arteria por un émbolo que viaja por el torrente sanguíneo. Es la obstrucción súbita de una vena por un émbolo que viaja por el torrente sanguíneo. Es la obstrucción súbita de una arteria por un trombo que viaja por el torrente sanguíneo.

¿Cuál es la causa más común de la tromboembolia pulmonar?. Trombos en las venas profundas del brazo que viajan al pulmón. Trombos en las venas superficiales de las piernas que viajan al pulmón. Trombos en las arterias profundas de las piernas que viajan al pulmón. Trombos en las venas profundas de las piernas que viajan al pulmón.

¿En apariencia macroscópica, qué se puede observar en émbolos gaseosos?. Se observan burbujas de gas en los vasos sanguíneos. Se observan depósitos de gas en los vasos sanguíneos. Se observan burbujas de líquido en los vasos sanguíneos. Se observan burbujas de gas en los tejidos circundantes.

¿Qué contienen los émbolos sépticos?. Contienen bacterias u hongos, fibrina y leucocitos. Contienen virus, fibrina y leucocitos. Contienen bacterias u hongos, colágeno y leucocitos. Contienen bacterias u hongos, fibrina y eritrocitos.

¿En complicaciones agudas de embolia, qué infartos puede provocar?. Infarto pulmonar, hepático, miocardio y renal. Infarto pulmonar, cerebral, miocardio y renal. Infarto pulmonar, cerebral, esplénico y renal. Infarto pulmonar, cerebral, miocardio y óseo.

¿Cuáles son algunos síndromes post-embólicos?. Fatiga crónica, disnea, dolor torácico tras embolia pulmonar. Fatiga aguda, disnea, dolor torácico tras embolia pulmonar. Fatiga crónica, fiebre, dolor torácico tras embolia pulmonar. Fatiga crónica, disnea, edema tras embolia pulmonar.

¿Cuáles son algunas complicaciones neurológicas por embolia?. Debilidad, problemas de habla, alteraciones de la visión. Debilidad, problemas de audición, alteraciones de la visión. Debilidad, problemas de habla, alteraciones del olfato. Fiebre, problemas de habla, alteraciones de la visión.

¿Qué ocurre si un émbolo es más grande o más pequeño?. Un émbolo grande obstruye completamente; uno pequeño causa obstrucción parcial. Un émbolo grande disuelve completamente; uno pequeño causa obstrucción parcial. Un émbolo grande obstruye parcialmente; uno pequeño causa obstrucción completa. Un émbolo grande obstruye completamente; uno pequeño causa inflamación parcial.

¿Qué determina la localización de un émbolo en bifurcaciones arteriales?. Determina la gravedad y los síntomas no asociados. Determina la gravedad y la regeneración tisular. Determina la disolución y los síntomas asociados. Determina la gravedad y los síntomas asociados.

¿Para qué es crucial el estado de salud previo del paciente y evolución durante una embolia?. Es crucial para comprender la prevención y el tratamiento. Es crucial para comprender el pronóstico y el tratamiento. Es crucial para comprender el diagnóstico y la disolución. Es crucial para comprender el pronóstico y la regeneración.

¿En qué consiste un infarto?. Necrosis infecciosa de un tejido por interrupción prolongada del flujo sanguíneo. Regeneración isquémica de un tejido por interrupción prolongada del flujo sanguíneo. Necrosis isquémica de un tejido por interrupción prolongada del flujo sanguíneo. Necrosis isquémica de un tejido por aumento prolongado del flujo sanguíneo.

¿Cuál es la causa más frecuente de infarto?. Aterosclerosis. Hipertensión. Infección. Traumatismo.

La diferencia principal entre trombosis y embolia es: La trombosis se forma localmente; la embolia es un coágulo desplazado. La trombosis se forma a distancia; la embolia es un coágulo desplazado. La trombosis se disuelve localmente; la embolia es un coágulo desplazado. La trombosis se forma localmente; la embolia es un coágulo formado localmente.

¿Cuáles son síntomas típicos de un infarto agudo de miocardio?. Dolor en el pecho, dificultad para respirar, edema y náuseas. Dolor en el abdomen, dificultad para respirar, sudoración y náuseas. Dolor en el pecho, fiebre, sudoración y náuseas. Dolor en el pecho, dificultad para respirar, sudoración y náuseas.

35. ¿Qué describe un infarto séptico?. Tejido necrótico infectado o embolia causada por material infeccioso. Tejido necrótico regenerado o embolia causada por material infeccioso. Tejido necrótico infectado o embolia causada por material no infeccioso. Tejido necrótico infectado o trombosis causada por material infeccioso.

¿Cómo se produce un infarto?. Por obstrucción vascular que impide la perfusión celular. Por obstrucción vascular que aumenta la perfusión celular. Por obstrucción muscular que impide la perfusión celular. Por obstrucción vascular que impide la perfusión atómica.

37. ¿Cuál es la diferencia entre hipoxia e isquemia?. Hipoxia es falta de oxígeno; isquemia reduce oxígeno sin afectar desechos. Hipoxia es falta de oxígeno; isquemia aumenta nutrientes y elimina desechos. Hipoxia es falta de nutrientes; isquemia reduce oxígeno y elimina desechos. Hipoxia es falta de oxígeno; isquemia reduce nutrientes y elimina desechos.

¿Qué ocurre en la célula ante la falta de oxígeno?. Cambia a metabolismo anaerobio, produciendo ácido láctico y acidosis. Cambia a metabolismo aerobio, produciendo ácido láctico y acidosis. Cambia a metabolismo anaerobio, produciendo glucosa y acidosis. Cambia a metabolismo anaerobio, produciendo ácido láctico y alcalosis.

¿Cuándo ocurre la muerte celular por necrosis o apoptosis?. Necrosis por daño severo; apoptosis por regeneración tisular. Necrosis por daño leve; apoptosis por isquemia menos severa o intermitente. Necrosis por daño severo; apoptosis por isquemia menos severa o intermitente. Necrosis por daño severo; apoptosis por isquemia severa o continua.

En la fase crónica de un infarto (más de 7 días), el tejido lesionado se reemplaza por: Fibrosis y formación de cicatriz. Regeneración y formación de cicatriz. Fibrosis y disolución de cicatriz. Fibrosis y formación de tejido funcional.