T.1 Y T.2

TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS: delirium, demencia, trastorno amnésico y otros trastornos cognitivos. LA ALTERACIÓN PREDOMINANTE EN TODOS ES:. QUE REPRESENTAN UN_______RESPECTO AL________. ETIOLOGÍA. En los TRASTORNOS ORGÁNICOS HAY QUE HACER. delirium, demencia. debido a...intoxicación alcohólica, hipertiroidismo. El diagnóstico del Síndrome siempre es. El diagnóstico de la etiología.

AUNQUE LOS BIOMARCADORES AUMENTAN LA CERTEZA DIAGNÓSTICA EL DIAGNÓSTICO SE BASA SOBRE TODO EN E JUICIO CLÍNICO. V. F.

SÍNDROME CONFUSIONAL (delirium): Principal afectación: disminución de la conciencia y la atención. V. F.

SÍNDROME CONFUSIONAL (delirium): Curso: Fluctuante y normalmente breve (horas, días). Crónico.

SÍNDROME CONFUSIONAL (delirium): conciencia. atención. desorientación. memoria. pensamiento y lenguaje. perceptivas.

SÍNDROME CONFUSIONAL (delirium): motor. emocional. alteración ciclo sueño-vigilia. hiperactividad sistema simpático.

Una de las características esenciales para diferenciar el delirium de la demencia es que el delirium. cursa con alteraciones de memoria y la demencia no. no tiene etiología orgánica y la demencia si. tiene etiología orgánica y la demencia no. cursa con alteración de la conciencia y en la demencia el sujeto está vigil. la demencia y el delirium cursan conjuntamente y se diagnostican conjuntamente como "demencia delirantis".

DELIRIUM. Tiene identidad patogénica: distintas etiologías----->mismo síndrome. Curso: inicio rápido. Curso breve (horas/días). Puede persistir semanas o meses (ej. demencia concomitante). Fluctuaciones a lo largo del día. posible recuperación completa (40% fallece en el primer año). Es el trastorno mental orgánico con menor incidencia. Es el trastorno mental orgánico con más alta incidencia. Frecuente en ancianos hospitalizados. Ancianos y niños. sexo masculino. sexo femenino.

DELIRIUM: población de riesgo. ancianos. niños. personas con enfermedades somáticas. enfermedad cerebral. adictos a sustancias. tras intervención quirúrgica (anestesia). edad adulta intermedia. adolescentes.

Delirium. Etiología. Tipos: Intoxicación. Abstinencia: deliriums tremens. por medicación. no especificado. especificado: delirium atenuado. múltiples etiologías.

DSM-5 ESPECIFICADORES DELIRIUM. Agudo/persistente. Hiperactivo/hipoactivo/mixto. Otro: delirium atenuado. Grave/moderado/leve.

TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS. TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR. TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE.

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO. Especificar: leve/moderado/severo. Con/sin alteraciones comportamiento.

Principales diferencias entre clasificaciones: DSM-IV, CIE-10 Y CIE-11. DSM-5.

Diferencia entre TNC mayor y TNC leve: es un continuo según: -severidad del deterioro y repercusión en funcionalidad(AVD). V. F.

Al incluir el TNC leve en el DSM-5 y CIE-11: falsos positivos en demencias como Alzheimer. V. F.

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO (DEMENCIA). Edad de inicio normalmente mayores de 85 años (influye etiología). Puede aparecer en niños (infrecuente). más frecuente en mujeres. Incidencia menor en países desarrollados. FRECUENTE pero NO NECESARIO: insidioso, progresivo. Irreversibilidad. edad-dependiente (en general, aumenta con edad). más frecuente en hombres. incidencia mayor en países desarrollados.

Prevalencia DSM-5. TNC Mayor. TNC (Mayor + Leve).

CLASIFICACIÓN ETIOLOGÍA. ALZHEIMER. FRONTOTEMPORAL. PARKINSON. VASCULAR/BINSWANGER. CREUTZFELDT-JACOB. HUNTINGTON. NEUROLÚES. ALCOHOL/MARCHIAFAVA-BIGNAMI. DEMENCIA DE GUAM (PARKINSON + ELA).

CLASIFICACIÓN (ETIOLOGÍA). Demencia. PRIMARIAS. SECUNDARIAS.

DEMENCIAS: CLASIFICACIÓN CLÍNICO-ANATÓMICA (LOCALIZACIÓN). CORTICALES. SUBCORTICALES. AXIALES. VASCULAR, MIXTAS. TCE. MEDICACIÓN TÓXICOS. ENFERMEDAD.

DEMENCIAS: CLASIFICACIÓN CLÍNICO-ANATÓMICA (LOCALIZACIÓN). ALZHEIMER. FRONTOTEMPORALES (PICK). CREUTZFELDJ-JACOB. C. DE LEWI. PARKINSON. HUNTINGTON. VIH. KORSAKOF (diencéfalo).

DEMENCIAS: CLASIFICACIÓN CLÍNICO-ANATÓMICA (LOCALIZACIÓN). Alzheimer. Frontotemporal. Creutzfeldj-Jacob. Lewi.

DEMENCIAS: CLASIFICACIÓN CLÍNICO-ANATÓMICA (LOCALIZACIÓN). Pérdida de funcionamiento cognitivo. Síndrome AAA. Disminución de ACH (acetilcolina). Síntomas motores. Enlentecimiento. Motivación. Baja DA (P)/ bajo GABA (H). Deterioro de la memoria. Zonas de asociación. Anosognosia.

BELLOCH (2020): LOCALIZADAS. MIXTAS.

Las alteraciones cerebrales que caracterizan la enfermedad del Alzheimer son: Hiperactivación de las neuronas dopaminérgicas de los ganglios basales, provocando muerte cerebral. Degeneración del hipocampo y de la corteza de los lóbulos frontal y temporal. Deterioro de las neuronas serotoninérgicas de los lóbulos parietal y occipital. Presencia de los cuerpos de Lewy en toda la sustancia blanca subcortical. Acumulación de proteínas prión desnaturalizadas que provocan inflamación en los lóbulos frontal y parietal.

El trastorno neurológico degenerativo que se produce como consecuencia de una degeneración y pérdida de las neuronas dopaminérgicas nigroestriatales se denomina: Fenilcetonuria. Encefalopatía espongiforme transmisible o EET. Esclerosis múltiple. Enfermedad de Huntington. Enfermedad de Parkinson.

recordando demencias corticales LOCALIZACIÓN. ALZHEIMER. FRONTOTEMPORAL (PICK). PRIONES. C.JACOB. LEWY.

recordando demencias corticales FISIOPATOLOGÍA. ALZHEIMER. FRONTOTEMPORAL (Pick). PRIONES. C. JACOB. LEWY.

recordando demencias corticales... CLÍNICA. ALZHEIMER. FRONTOTEMPORALES. PRIONES. C. JACOB. LEWY.

recordando demencias corticales CAUSAS. ALZHEIMER. FRONTOTEMPORAL (PICK). PRIONES. C.JACOB. LEWY.

Cuerpos de Lewy. Trastorno del comportamiento asociado a sueño REM. Sensibilidad a los neurolépticos. Parkinsonianos. Psicóticos. Cognitivos (atención).

Alzheimer. Inicio: temporomesial (hipocampo). Temporoparietal, frontal. Atrofia cortical (dilatación surcos y ventrículos).

TRASTORNO NC MAYOR O LEVE debido a ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. Criterios para el NCD mayor o leve. Comienzo insidioso y progresión gradual en 1 o + dominios cognitivos (para NCD MAYOR serán necesarios 2 dominios). CRITERIOS PARA POSIBLE O PROBABLE EA. PARA NCD MAYOR. PARA NCD LEVE.

demencia Alzheimer. Siempre que evidencia de mutación genética: diagnóstico TNC Mayor o Leve: PROBABLE. Especificadores: TNC Mayor o Leve//Probable o Posible//Con/sin alteración comportamiento.

los problemas de memoria presentes en la demencia tipo Alzheimer se caracterizan por: los problemas iniciales afectan a la memoria semántica. dificultad preferentemente para el recuerdo de acontecimientos lejanos en el tiempo. afectación exclusiva de acontecimientos recientes. preservación en la memoria episódica. afectación especial de la memoria episódica aunque también se ven afectados los aspectos semánticos.

DEMENCIA TIPO ALZHEIMER. 3 FASES. FASE PREVIA: DCL principalmente de tipo amnésico/memoria prospectiva. Primeros deterioros (2-4 años aprox). Continua el deterioro (3-5 años aprox). el deterioro es muy intenso. Duración variable. amnesia anterógrada: (episódica + y semántica). Cambios en el estado de ánimo y personalidad. lenguaje empobrecido (anomias, circunloquios, parafasias). Aparece el síndrome: afaso-apraxo-agnósico. Amnesia retrógrada (ley de Ribot). deterioro capacidad de juicio. No AIVD. Incapacidad de vivir sin supervisión. Desorientación espacio-temporal. Desorientación autopsíquica y del resto de personas. Graves alteraciones de la marcha (marcha a pequeños pasos). No ABVD. "Síndrome de Kluver Bucy". Suele terminar con el encamamiento característica postura fetal.

FRONTOTEMPORAL. VARIANTE FRONTAL. AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA. DEMENCIA SEMÁNTICA. DSM-5 AÑADE OTRA VARIANTE: AFASIA LOGOPÉNICA.

La variante Frontal de la demencia frontotemporal es más frecuente en mujeres (2:1). V. F.

La variante Frontal de la demencia frontotemporal tiene una progresión más lenta (viven más de 6 años). V. F.

La variante Frontal de la demencia frontotemporal tiene una progresión rápida (enfermedad 3-4 años). V. F.

La variante Frontal de la demencia frontotemporal es más frecuente en hombres (2:1). V. F.

La afasia progresiva primaria (variante frontotemporal) es más frecuente en mujeres. V. F.

La demencia semántica (variante frontotemporal) es más frecuente en hombres (2:1) y tiene una progresión más lenta (viven más de 6 años). V. F.

La demencia semántica (frontotemporal) tiene dificultad en los aspectos fonológicos y sintácticos del lenguaje. V. F.

La demencia FRONTOTEMPORAL tiene un lenguaje estereotipado, perseverativo, ecolalias. V. F.

La demencia FRONTOTEMPORAL tiene la memoria conservada al inicio. V. F.

La demencia FRONTOTEMPORAL tiene la función visoespacial y motoras preservadas. V. F.

Diferencias entre E. Alzheimer y Demencia Frontotemporal. La Frontotemporal. Inicio: conducta, afecto y lenguaje (40-70 años). No aumenta con la edad. Memoria: déficit moderado, mejora con claves. Pérdida total de insight. Lenguaje estereotipado, ecolalia... primero tiene síntomas motoras y segundo los síntomas cognitivos. Déficit de memoria, más importante.

TNC debido a ENFERMEDAD POR PRIONES. PRIÓN: proteína sin ácido nucleico. Virus lentos (replicación) Encefalopatías espongiformes. Sintomatología motora característica (mioclonías, corea, distonías). Biomarcadores. Gran afectación del lenguaje.

TNC debido a ENFERMEDAD POR PRIONES. CREUTZFELDT-JAKOB. EL KURU (Nueva Guinea). S. GERSTMANN-STRAUSSLER-SCHEINKER. INSOMNIO LETAL. DEMENCIA SEMÁNTICA. AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA.

CREUTZFELDT-JAKOB. TRIADA. DEMENCA INTENSA Y RÁPIDAMENTE PROGRESIVA. EEG PARTICULAR: DESCARGAS PERIÓDICAS PUNTIFORMES Y ONDAS TRIFÁSICAS. MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS (MIOCLONÍAS, TEMBLOR, COREICOS). PARAFASIAS FONOLÓGICAS, ALTERACIONES VELOCIDAD DEL LENGUAJE.

FRONTOTEMPORALES. AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA. AFASIA LOGOPÉNICA. DEMENCIA SEMÁNTICA.

DEMENCIA CUERPOS DE LEWY-PARKINSON. CARACTERÍSTICAS: MUCHA FLUCTUACIÓN (SX CORTICO-SUBCORTICALES). V. F.

DEMENCIA CUERPOS DE LEWY vs. PARKINSON. los cuerpos de Lewy aparecen en la corteza + tronco cerebral. cortico-subcortical. 1º sx cognitivos, 2º sx motores. los cuerpos de Lewy aparecen en la sustancia negra y otros núcleos del tronco cerebral. solo subcortical. 1º sx motores, 2º sx cognitivos.

En C. de Lewy (vs. Alzheimer): ausencia de atrofia temporal típica de EA. síntomas más fluctuantes (alerta y orientación) incluso en el mismo día. evolución más brusca. déficit de memoria más importante.

Demencia por C. Lewy (DSM-5). SÍNTOMAS CENTRALES. DETERIORO COGNITIVO PROGRESIVO. SÍNTOMAS PSICÓTICOS. SINTOMAS PARKINSONIANOS.

Demencia por C. Lewy. deterioro cognitivo progresivo. sx psicóticos. síntomas parkinsonianos. BAJA ACH. BAJA DOPAMINA.

Demencia por C. Lewy SÍNTOMAS SUGESTIVOS. TRASTORNO DEL COMPORTAMIENTO ASOCIADO A SUEÑO REM. SENSIBILIDAD A LOS NEUROLÉPTICOS.

DEMENCIAS SUBCORTICALES. Típicamente presentan síntomas motores. Disminución de la motivación (apatía, astenia, abulia). No pérdidas de funciones cognitivas sino enlentecimiento. No síndrome AAA. la demencia suele aparecer en estados avanzados de la enfermedad (ej. Puede haber Parkinson sin demencia).

DIFERENCIAS: CORTICALES. SUBCORTICALES.

¿Cuál es una de la diferencias entre enfermos de Alzheimer y subcorticales (especialmente Huntington y Parkinson)?. La capacidad para codificar semánticamente la información parece preservada en las subcorticales, mientras que en Alzheimer parece bastante deteriorada. Hay mayor pérdida de la memoria de reconocimiento en las subcorticales. La tasa de olvido es más lenta en Alzheimer. La amnesia retrógrada está graduada temporalmente en enfermos subcorticales. Hay menor pérdida de la memoria de reconocimiento en Alzheimer.

El diagnóstico de TNC Mayor o Leve requiere que la demencia ocurra durante la enfermedad de Parkinson. V. F.

Parkinson. La enfermedad presenta alteraciones motoras: temblor en reposo. lentitud de movimientos. inestabilidad postural. dificultad para iniciar y parar una actividad. rigidez. marcha festinante, arrastrando los pies y con pasos cortos. Rueda dentada. facies inexpresiva/cara de poker/cara de máscara.

Hasta un 10% de las personas con E. Parkinson desarrollarán TNC mayor. V. F.

PARKINSON. Bradipsiquia, Bradicinesia. Dificultad recuperación. Alteraciones visoespaciales. Disminución motivación (apatía, astenia, abulia). No síndrome afaso-apraxo-agnósico. se le relaciona con depresión. Déficits de DA en fascículo nigroestriado. Cuerpos de Lewy subcortical.

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON. INICIO__________. DURACIÓN_______. INCIDENCIA SEXO:_______. 30-40 AÑOS. > DE 70 AÑOS. 10-15 AÑOS. 6 AÑOS. 1:1. > En hombres (2:1).

La enfermedad de Huntington es una enfermedad neurodegenerativa. Autosómica dominante (50% heredan) Por una expansión de tripletes CAG cromosoma 4. Autosómica recesiva (50% heredan) Por una expansión de tripletes CAG cromosoma 4.

En la enfermedad de Huntington hay déficit de GABA y ACH. Ganglios Basales. V. F.

En la enfermedad de Huntington . TRIADA (3CO). COgnitivo. COnductual. MOTOR.

Debida a Enfermedad por VIH: existe una infección por VIH demostrada. Si recibe adecuado tratamiento, la progresión a demencia es rara. V. F.

Debida a Enfermedad por VIH. 25% con VIH. <5%.

Debida a Enfermedad por VIH. Cognitivas: enlentecimiento, dificultad de atención y ff. ee. Conductuales: apatía, retraimiento social, deliriums ocasional, ideas delirantes o alucinaciones. Físicos: temblor, falta de equilibrio, deterioro motor, ataxia, hipertonía, hiperreflexia generalizada, signos de liberación frontal, deterioro movimientos palpebrales y seguimiento ocular. Muchos síntomas físicos (deterioro movimientos palpebrales y seguimiento ocular), se aproxima a enfermedad neurológica.

Las Demencias globales (Vascular, Mixta): tienen afectadas distintas zonas cerebrales (córtex, subcortex, axial). V. F.

Es frecuente la presencia de demencias mixtas fruto de la comorbilidad de la enfermedad de Alzheimer + de alteraciones vasculares. V. F.

DEMENCIAS GLOBALES: VASCULAR. Inicio brusco. Curso en escalones y con fluctuaciones. Deterioro heterogéneo (depende de la zona afectada). Focalidad neurológica. Tras el deterioro suele haber una pequeña recuperación. Síntomas frecuentes: labilidad emocional, confusión, depresión, incontinencia en la micción. Inicio insidioso. Deterioro homogéneo (depende de la zona afectada). Existe evidencia de alteración cerebrovascular. Deterioro ff atencionales complejas (VP: velocidad de procesamiento) y ff. ejecutivas.

Demencia VASCULAR: PROBABLE. evidencia genética y clínica. en pruebas de neuroimagen. se relaciona temporalmente con evento cerebrovascular.

TNC MAYOR/LEVE DEBIDO A MÚLTIPLES ETIOLOGÍAS: evidencias de que TNC es consecuencia de + de una etiología (excluye sustancias). V. F.

Demencia debida a TCE: Jóvenes (deportes de riesgo). Demencia Pugilística (Si progresiva). V. F.

OTRAS DEMENCIAS: NO INCLUIDA EN CLASIFICACIONES: LATE (no consenso universal). Descrita recientemente. Presentación clínica similar a TNC Alzheimer (Predominio mnésico). acumulación de TDP-43 en amígdala, hipocampo y giro frontal medio. se estima: 20% en > 80 años (+riesgo+edad). diagnóstico post-morten: AÚN NO HAY BIOMARCADORES ESPECÍFICOS.

PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA. neurodegenerativa y poco común. incapacidad de enfocar y mover los ojos, inestabilidad, caídas, dificultad habla y deglución, T. afectivo y cognitivo (ff ejecutivas, fluencia verbal, atención y enlentecimiento). etiología desconocida. Proteína tau (ovillos neurofibrilares). afecta ganglios basales, troncoencéfalo, tálamo, cerebelo, corteza frontal y temporal, ínsula.

DEMENCIAS EVALUACIÓN. PRUEBAS: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS NECESARIAS. OTRO TIPO DE PRUEBAS.

DEMENCIAS EVALUACIÓN. Mini Mental State Examination (MMSE). Mini Examen Cogniscitivo (MEC). Mental Status Questionari (MSQ). Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMSSQ). GDS Reisberg. CDR Hughes et al:. índice de Katz. índice de Barthel. escala de Lawton y Brody.

DEMENCIAS EVALUACIÓN. SCREENING: Mini-Mental Folstein. SCREENING: Escala de demencia de Matis (DRS-2). Global Deterioration Scale (GDS). Clínical Dementia Rating (CDR). Escala de Demencia de Blessed (BDS).

DEMENCIAS EVALUACIÓN. Pruebas neuopsicológicas: sensibles a cambios cognitivos: esencial en la predicción de demencia (ej. versión abreviada de la batería de Luria). Cambios en memoria episódica: Primer marcador en etapa preclínica del Alzheimer (hasta 4 años antes). Cambios de conducta y psicoafectivos: tempranos en algunas demencias, cambios intensos y súbitos deben estudiarse (especialmente si unidas a deterioro cognitivo).

¿Para qué trastorno es más eficaz este tratamiento?. Intervenciones preventivas Guía NICE (identificar factores de riesgo durante primeras 24 hr tras ingreso, evitar cambios de entorno y complicaciones. si sedación: neurolépticos no BZD). fármacos anticolinesterásicos ¿En qué fase?. Memantina. Levodopa ¿Para qué síntomas?. Terapia de orientación a la realidad. Antipsicóticos.

La galantamina es un fármaco que se administra para retrasar la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer. ¿Cuál es su mecanismo de acción?. Inhibición de la monoaminooxidasa (MAO. Inhibición selectiva de la recaptación de serotonina. Inhibición de la enzima acetilcolinesterasa. Antagonismo de los receptores de dopamina D2.

Alzheimer FÁRMACOS. ANTICOLINESTERÁSICOS. BLOQUEO DE RECEPTORES NMDA (N-metil-D-aspartato):.

Los anticolinesterásicos (Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina) han mostrado retardar el declive de la memoria y de la capacidad para realizar los actos de la vida cotidiana. V. F.

Guía NICE para prevención, diagnóstico y tratamiento del delirium especialmente en personas con riesgo. factores de riesgo durante primeras 24 h tras ingreso. programa multicomponente. intervenciones no farmacológicas. equipos multidisciplinares entrenados. manejo de desorientación, inmovilidad, dolor, alimentación y sueño. no incluye casos de niños, pacientes terminales o delirium debidos a sustancias.

Respecto a la intervención en las demencias, señale la respuesta INCORRECTA. la intervención farmacológica en las fases + avanzadas de la enfermedad se centra en la administración de fármacos antagonistas del glutamato (memantina). el uso de antipsicóticos en pacientes con demencia es + frecuente de lo deseado ya que los beneficios encontrados son modestos y los efectos adversos muy notables. el uso de fármacos antipsicóticos está especialmente indicado en pacientes con demencia por cuerpos de Lewy. las terapias basadas en estimulación cognitiva grupal y los programas multicomponente han mostrado que mejoran la función cognitiva, la interacción social y la calidad de vida.

¿Cuál es el efecto de la información orientativa en los pacientes con enfermedad de Alzheimer (ej. recordarles la fecha y el lugar en que se encuentran)?. produce resultados negativos en su memoria. enlentecerá el proceso del trastorno. Induce a más confusión en la mayoría de los pacientes. el mayor o menor éxito de este tipo de ayudas depende de la gravedad de la demencia. sólo es eficaz en los casos de demencia grave.