T. 9 Críticos

Que es la hipertensión gestacional?. Aquella con valores de TAS >= 140 y TAD >= 90, sin proteinuria y posterior a las 20 SG. Aquella con valores de TAS >= 160 y TAD >= 110, sin proteinuria y posterior a las 20 SG. Aquella con valores de TAS >= 140 y TAD >= 90, con proteinuria y posterior a las 20 SG. Aquella con valores de TAS >= 140 y TAD >= 90, sin proteinuria y anterior a las 20 SG.

La diferencia entre HTA crónica y gestacional es que la gestacional se produce antes de las 20 SG. F. V.

Señala la característica que NO es propia de la preeclampsia. Etiología conocida y multifactorial. Trastorno de la placenta por alteración difusa de la función endotelial, que provoca alteraciones circulatorias generalizadas, como la reducción del flujo uteroplacentario en 50-70%. El único tratamiento curativo es la finalización del embarazo. Objetivo: disminución gradual de la TA a valores entre 160/100 y 140/90.

Señala la característica que NO es propia de la preeclampsia. Algunos de los factores de riesgo personales son la obesidad, HTA crónica, trombofilias o ERC. Algunos de los factores de riesgo obstétricos son la nuliparidad, preeclampsia en gestación previa, DM y gestación múltiple. Si <34 SG se interrumpirá el embarazo y se ingresará al prematuro en la UCIN. Si preeclampsia grave: profilaxis eclampsia con Sulfato de Magnesio (es anticonvulsivo y neuroprotector).

Señala cuál NO es una complicación de la preeclampsia. Eclampsia, SDR. HELLP. Fallo renal, rotura hepática. IC congestiva, taponamiento cardíaco. CID, EAP, edema o hemorragia cerebral.

Señala los ítems para el dx de preeclampsia grave: PAS>= 160 o PAD >= 110 en 2 determinaciones separadas por 6 h. Proteinuria >2gr/L en 24 h. Oliguria <500 m en 24 h o <100 en 3 horas. PAS>= 160 o PAD >= 110 en 3 determinaciones separadas por 6 h. Creatinina sérica >1,2 mg/dl. Dolor hipogástrico. Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho persistente. Oliguria <600 m en 24 h o <200 en 3 horas.

Señala cuál NO se encuentra entre el tratamiento habitual de la preeclampsia. Restricción de líquidos. Control frecuente de TA y reflejos rotulianos para detectar posibles intoxicaciones con el magnesio. Nifedipino o hidralazina (IV o VO). IECAS (captopril y enalapril) y atenolol.

Cuál NO es una característica de le eclampsia. Etiología basada en vasoespasmo cerebral, edema cerebral o microembolismo r/c aumento de la TA. Convulsiones o coma en mujer con HTA gestacional. Clínica: cefalea, somnolencia, fotofobia y fotopsias. Clínica: cefalea, N/V, hiperreflexia, convulsiones.

Los síntomas prodrómicos de la eclampsia son: cefalea frontal u occipital, fotofobia, visión borrosa, epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho. V. F.

El tratamiento farmacológico inicial de la eclampsia será: Hidralazina 10 mg c/20 minutos; labetalol bolo lento de 20 mg (doblar dosis c/10 minutos si no disminuye TA); nifedipino 15 mg VO o transmucoso. Si empeoramiento asociar varios de los mencionados. En casos graves: NTG o nitroprusiato. Hidralazina 10 mg c/20 minutos; labetalol bolo lento de 20 mg (doblar dosis c/10 minutos si no disminuye TA); nifedipino 15 mg VO o transmucoso. NO asociar fármacos. En casos graves: NTG o nitroprusiato. Hidralazina 5 mg c/20 minutos; labetalol bolo lento de 20 mg (doblar dosis c/10 minutos si no disminuye TA); nifedipino 10 mg VO o transmucoso. Si empeoramiento asociar varios de los mencionados. En casos graves: NTG o nitroprusiato. Captopril 5 mg c/20 minutos; labetalol bolo lento de 20 mg (doblar dosis c/10 minutos si no disminuye TA); Enalapril 10 mg VO o transmucoso. Si empeoramiento asociar varios de los mencionados. En casos graves: NTG o nitroprusiato.

Control y tratamiento de la eclampsia: Decúbito lateral izquierdo. Dieta hipoproteica e hiposódica. Dieta hiperproteica y normosódica. Control diuresis, proteinuria, TA, enzimas hepáticas. IECAS y atenolol. Hidralazina, labetalol y nifedipino. Prevención de convulsiones con surfactante. Control del bienestar fetal. Prevención de convulsiones con sulfato de magnesio.

En relación al sulfato de magnesio: El tratamiento inicial será de 10 gr cada 5 minutos de sulfato de magnesio. Es tóxico y deprime reflejos osteotendinosos, por lo que se deberá realizar controles de niveles de magnesio c/4-6 h y si aparecen signos de intoxicación (A. Sangre o ausencia de reflejos), administrar gluconato cálcico. No produce depresión respiratoria, pero sí toxicidad y oliguria. Es tóxico y deprime reflejos osteotendinosos, por lo que se deberá realizar controles horarios de niveles de magnesio y si aparecen signos de intoxicación (A. Sangre o ausencia de reflejos), administrar gluconato cálcico.

En relación al sulfato de magnesio: El tratamiento inicial será de 10 gr cada 5 minutos de sulfato de magnesio. Únicamente se realizará control estricto de los reflejos osteotendinosos, puesto que es lo único que nos aporta información verídica del estado del paciente. Produce depresión respiratoria, toxicidad y oliguria (control horario de diuresis: >25 ml/h). Es tóxico y deprime reflejos osteotendinosos, por lo que se deberá realizar controles horarios de niveles de magnesio y si aparecen signos de intoxicación (A. Sangre o ausencia de reflejos), administrar gluconato cálcico.

En relación al sulfato de magnesio: El tratamiento inicial será de 4 gr cada 5 minutos de sulfato de magnesio. Únicamente se realizará control estricto de los reflejos osteotendinosos, puesto que es lo único que nos aporta información verídica del estado del paciente. No produce depresión respiratoria, pero sí toxicidad y oliguria. Es tóxico y deprime reflejos osteotendinosos, por lo que se deberá realizar controles horarios de niveles de magnesio y si aparecen signos de intoxicación (A. Sangre o ausencia de reflejos), administrar gluconato cálcico.

El síndrome HELLP: Es una enfermedad multisistémica que acompaña a la eclampsia, pero no a la preeclampsia. Alta incidencia, pero baja mortalidad. Se clasifica en 3 tipos: leve, moderado y severo. Se caracteriza por trombocitopenia, elevación de las enzimas hepáticas, hemólisis y CID.

Tríada del síndrome HELLP: Trombocitosis, elevación de las enzimas hepáticas, hemólisis. Trombocitopenia, elevación de las enzimas hepáticas, CID. Trombocitosis, elevación de las enzimas hepáticas, CID. Trombocitopenia, elevación de las enzimas hepáticas, hemólisis.

El SDR. HELLP (señala la incorrecta): Presenta dolores de cabeza, N/V, MEG. Se caracteriza por una tríada, que le da el nombre de HELLP. No cursa con proteinuria. Presenta edema y alteraciones visuales.

El SDR. HELLP se manifiesta más frecuentemente en el tercer trimestre. F. V.

El tratamiento en el Sdr. Hellp será en cualquier caso expectante, excepto si se observan signos de sufrimiento fetal. F. V.

El tratamiento en Sdr. Hellp hasta que se pueda finalizar la gestación NO será: Reposo y monitorización materno-fetal estricta. Corticoesteroides (surfactante), magnesio y transfusión de sangre, más concretamente plaquetas y/o hematíes. Medicamentos para disminuir TA. Corticoesteroides (surfactante), magnesio y transfusión de sangre, más concretamente plasma.

La CID es una activación difusa de mecanismos anticoagulantes y fibrinolíticos de hemostasia, unido a una activación de la coagulación sin localización específica. V. F.

Complicaciones más graves del Sdr. Hellp: Desprendimiento de placenta--> emergencia. IC. EAP. CID. SDRA. Insuficiencia respiratoria materna. Fallo renal agudo. CIR. Dificultad respiratoria neonatal. Rotura uterina.

Una de las causas de la CID es la complicación de una enfermedad subyacente como sepsis, leucemia, postrauma o postCIR o complicaciones obstétricas. V. F.

Las manifestaciones clínicas de la CID son: Principalmente TROMBÓTICAS, con necrosis en dedos, IRA e Insuficiencia suprarrenal. TROMBÓTICAS, con necrosis en dedos, IRA e Insuficiencia suprarrenal; ANALÍTICAS, con dímero D elevado; y HEMORRÁGICAS de gravedad variable. TROMBÓTICAS, con necrosis en dedos, IRA e Insuficiencia suprarrenal y HEMORRÁGICAS de gravedad variable. TROMBÓTICAS, de gravedad variable; ANALÍTICAS, con dímero D elevado; y HEMORRÁGICAS con necrosis en dedos, IRA e Insuficiencia suprarrenal.

El tratamiento de la CID será (marca la INCORRECTA): Plasma fresco. Tratar la causa desencadenante. Concentrados de plaquetas y fibrinógeno. Procedimientos endovasculares para la lisis de los trombos.

A qué patología obstétrica corresponde la siguiente definición: cuadro grave con características similares al shock anafiláctico que se ocasiona por el paso de líquido amniótico a circulación materna a través de las venas cervicales. Embolia retrouterina. Embolia de líquido amniótico. CID. Embolia transplacentaria.

Cuando suele producirse la embolia de líquido amniótico. Las últimas 3 semanas de gestación, sobre todo si la gestación se prolonga hasta la 41 SG. A partir de la 20 SG. En el parto o postparto inmediato (<48 h). Únicamente durante el parto, porque es cuando más riesgo de rotura de vasos del canal vaginal existe.

En la embolia amniótica, cuántas fases se distinguen?. Fase inicial (shock obstructivo y cardiogénico); y fase tardía (shock distributivo con o sin hemorragia). Fase inicial (shock obstructivo);fase media (shock cardiogénico) y fase tardía (shock distributivo con o sin hemorragia). Fase inicial (shock distributivo con o sin hemorragia); y fase tardía (shock obstructivo y cardiogénico). Fase inicial (shock distributivo con o sin hemorragia);fase media (shock cardiogénico) y fase tardía (shock obstructivo).

A qué patología corresponden los siguientes factores de riesgo: >35 años, raza negra, placenta previa, preeclampsia y parto instrumentado/CST. CID. Hemorragia obstétrica. Embolia líquido amniótico. Eclampsia.

Respecto a la embolia de líquido amniótico: Los síntomas inician inmediatamente tras producirse el cuadro. Se produce la muerte entre 1-7 horas tras cuadro. Los síntomas inician 15-30 minutos tras producirse el cuadro. Se produce la muerte a las 24 horas tras cuadro. Los síntomas inician inmediatamente tras producirse el cuadro. Se produce la muerte a las 24 horas tras cuadro. Los síntomas inician 15-45 minutos tras producirse el cuadro. Se produce la muerte entre 1-7 horas tras cuadro.

Señala los síntomas principales de la embolia de líquido amniótico. N/V. Convulsiones, agitación. Cefalea. Confusión. Bradicardia y muerte. Taquicardia y PCR. Sufrimiento fetal con deceleraciones tardías. Fiebre. Hipotermia. Shock y CID a causa de las alteraciones pulmonares.

Cuál es el Dx diferencial de la embolia de líquido amniótico?. ACV. TEP. IC. TVP.

Cómo se realiza el dx diferencial de la embolia de líquido amniótico?. Con un estudio anatomopatológico: presencia de hematíes fetales y detritus en los vasos pulmonares. Con un estudio anatomopatológico: presencia de células escamosas fetales y detritus en los alveolos maternos. Con un estudio anatomopatológico: presencia de células escamosas fetales y detritus en los vasos pulmonares. Con un estudio anatomopatológico: presencia de hematíes fetales y detritus en los alveolos maternos.

El tratamiento de la embolia de líquido amniótico será la cesárea inmediata peri mortem. V. F.

Qué patología obstétrica es la responsable del 25% de muertes mundiales?. Rotura uterina. Hemorragia obstétrica. Atonía uterina. Desprendimiento de placenta.

Respecto a las hemorragia posparto, señala la correcta: Debemos sospechar de hemorragia contenida en el útero cuando éste se encuentra hipertónico. La cuantificación de la sangre es sencilla por el color rojo de la sangre en contraste con los elementos blancos hospitalarios. Se considera cuando la pérdida es >500 cc en parto vaginal o >1000 cc en CST. Los signos clásicos de hemorragia (bradicardia e hipotensión) son poco fiables en gestantes por el incremento general del volumen plasmático, y pueden no manifestarse hasta que la hemorragia no ha sido masiva.

Consideraremos que una hemorragia obstétrica es masiva cuando la pérdida de sangre supere los 2500cc de sangre. F. V.

A qué patología obstétrica se corresponden las siguientes causas: rotura uterina, atonía, retención postparto de fragmentos placentarios y coagulopatías. Embolia de líquido amniótico. Preeclampsia grave. Hemorragia obstétrica. Eclampsia.

Tratamiento de la hemorragia masiva. Ingreso UCI y realización de histerectomía. Corrección de hipovolemia con cristaloides y coloides (hasta 2,5 L de cristaloides). Vigilar hipotermia por administración masiva de fluidos. Extracción de fragmentos de placenta retenidos: masaje uterino y compresión bimanual. Oxigenoterapia. ATB. Antitérmicos.

Otras definiciones de hemorragia masiva incluyen (INCORRECTA): Hemoglobina <= 4 g/dl. Necesidad de transfusión de 5 o más concentrados de hematíes. Pérdida de >3000 cc de sangre en parto vaginal o >3500 cc en CST. Necesidad de un procedimiento invasivo para su tratamiento.

Los factores de riesgo de la hemorragia masiva son (INCORRECTA): Preeclampsia postparto. Metrorragia preparto. Gestación múltiple. Desórdenes en la inserción placentaria. CST previas. Fetos microsómicos.

Tratamiento de la hemorragia masiva. Oxitocina: administración lenta para prevenir hipotensión. Oxitocina: administración lenta para prevenir hipertensión. Ergotamina x3 (contraindicado en cardiopatía e HTA severa). Ergotamina x3 (contraindicado en cardiopatía e hipoTA severa). Histerectomía. Prostaglandinas o carboprost IM.