T1 EL FARMACO PARTE 2

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¿Qué es la genoterapia?. Es el uso de genes como fármacos para tratar enfermedades. Es el estudio de los efectos secundarios de los medicamentos. Es la técnica para crear nuevas moléculas de fármacos. Es el proceso de administración de medicamentos.

¿Qué se busca introducir en las células mediante la transferencia génica?. Un fragmento de ADN con una copia funcional del gen. Moléculas de ARN mensajero. Enzimas modificadas genéticamente. Proteínas terapéuticas directamente.

¿Qué es un placebo?. Un medicamento falso que no contiene el principio activo. Una sustancia natural con efectos curativos. Un medicamento con efectos secundarios leves. Una terapia experimental en ensayos clínicos.

¿Qué es el efecto placebo?. El efecto psicofisiológico producido por un placebo, independientemente de su efecto farmacológico. La reacción adversa a un medicamento inactivo. La mejora sintomática causada por la creencia del paciente en el tratamiento. El efecto placebo se refiere únicamente a la mejora de síntomas físicos.

¿En qué situación se menciona que los placebos son útiles para administrar a personas sanas?. Cuando insisten en tomar un medicamento porque creen estar enfermas. Cuando presentan síntomas que no responden a tratamientos convencionales. Como parte de un tratamiento a largo plazo para enfermedades crónicas. Para evaluar la respuesta inmune del paciente.

¿Qué es la homeopatía?. Curar enfermedades con sustancias que provocan los mismos síntomas en dosis infinitesimales. Tratar enfermedades con extractos de plantas en dosis concentradas. Utilizar fármacos sintéticos para estimular el sistema inmune. Investigar nuevas terapias basadas en la genética.

¿Por qué la medicina oficial cuestiona la medicina homeopática?. Afirma que estos medicamentos son un placebo. Considera que las dosis son demasiado altas. No reconoce la existencia de enfermedades que la homeopatía trata. Argumenta que los efectos secundarios son graves.

¿Qué tipo de nombre se asigna a una molécula nueva con actividad farmacológica por el laboratorio que la trabaja?. Número de código. Nombre químico. Nombre genérico. Nombre comercial.

¿Qué reglas sigue el nombre químico de un fármaco?. Las reglas de nomenclatura química de la IUPAC. Las reglas de denominación de la OMS. Las convenciones de la industria farmacéutica. No sigue reglas específicas, es elegido por el laboratorio.

¿Qué es el nombre genérico (o DCI) de un fármaco?. El nombre con que el laboratorio lo registra y que es aceptado internacionalmente. El nombre comercial con el que se vende en farmacias. El nombre técnico-químico del principio activo. Un código asignado por organismos reguladores internacionales.

¿Qué son los productos oficiales en la clasificación de fármacos?. Una lista de productos farmacéuticos que toda farmacia debe tener obligatoriamente por ley. Medicamentos genéricos de bajo coste. Fármacos de reciente comercialización. Productos farmacéuticos de venta libre.

¿Qué es una preparación magistral?. Un medicamento recetado por un médico y preparado por un farmacéutico. Un medicamento fabricado por un laboratorio comercial a gran escala. Una fórmula farmacéutica genérica. Un producto farmacéutico oficial.

¿Qué son los medicamentos huérfanos?. Fármacos para enfermedades raras cuya comercialización no es rentable para laboratorios. Medicamentos utilizados para tratar adicciones. Fármacos de uso exclusivo en hospitales. Medicamentos sin efectos secundarios conocidos.

¿Qué acción farmacológica fundamental se define como el incremento en la actividad de células especializadas?. Estimulación. Depresión. Irritación. Reemplazo.

¿Qué es la depresión como acción farmacológica?. La disminución de la actividad funcional de células especializadas. La irritación de estructuras no especializadas. La estimulación excesiva de receptores celulares. La sustitución de una sustancia por otra.

Los fármacos hipnóticos son un ejemplo de acción farmacológica de: Depresión. Estimulación. Irritación. Acción antiinfecciosa.

¿Qué es la irritación como acción farmacológica?. Una estimulación intensa seguida de lesión anatómica. La mejora de la función celular. El bloqueo de la actividad celular. La modulación de la respuesta inmune.

¿Qué acción farmacológica se describe como 'Reemplazo'?. Fármacos para enfermedades carenciales o por insuficiencia, actuando como sustitución. Fármacos que eliminan microorganismos invasores. Fármacos que estimulan o suprimen la respuesta inmune. Fármacos que bloquean la replicación celular.

¿Qué hacen los fármacos inmunomoduladores?. Estimulan o suprimen la respuesta inmunitaria. Mata a los microorganismos invasores. Restablecen la función de tejidos dañados. Disminuyen la actividad celular.

Un ejemplo de fármaco inmunomodulador que suprime la respuesta inmune es: Corticoides. Vacunas. Antibióticos. Hierro.

¿A qué nivel se puede considerar el mecanismo de acción de un fármaco?. A nivel de sistemas, tisular, celular y molecular. A nivel de ADN, ARN, proteínas y lípidos. A nivel de órganos, tejidos, células y moléculas. A nivel orgánico, molecular, bioquímico y genético.

¿Qué mide el 'Efecto farmacológico'?. Qué se logra con el fármaco, la consecuencia observable. Cómo actúa el fármaco, el proceso. Para qué se prescribe el fármaco. La concentración del fármaco en el organismo.

¿Qué son los receptores moleculares?. Dianas moleculares a las que se une el fármaco, desencadenando una respuesta biológica. Moléculas de fármacos que se unen a otras moléculas. Canales iónicos en la membrana celular. Enzimas que sintetizan proteínas.

¿Cómo actúan las enzimas como dianas farmacológicas?. Pueden aumentar o disminuir su actividad catalítica. Bloquean directamente la replicación del ADN. Regulan la apertura o cierre de canales iónicos. Se unen a receptores de membrana para transmitir señales.

En el caso de los transportadores como dianas, ¿qué puede hacer un fármaco?. Bloquear el lugar de reconocimiento, dificultando el transporte de moléculas. Aumentar la velocidad de transporte de moléculas a través de la membrana. Crear nuevos transportadores en la membrana celular. Eliminar la necesidad de transportadores.

¿Qué función tienen los canales iónicos en el cuerpo?. Permitir el paso rápido y selectivo de iones para regular señales eléctricas y químicas. Sintetizar proteínas dentro de la célula. Transportar moléculas esenciales a través de barreras biológicas. Aumentar la actividad catalítica de las enzimas.

Los receptores de membrana actúan como: Transductores de señales biológicas. Barreras para el transporte de moléculas. Catalizadores de reacciones químicas. Reguladores de la transcripción génica.

¿Cuáles son las vías más importantes de transducción de la señal mencionadas?. Proteínas G, AMPc, calcio y vía de los inositoles. Hormonas esteroideas, adrenalina y cortisol. Receptores de membrana, canales iónicos y enzimas. ADN, ARN y proteínas.

¿Cómo se transportan las hormonas esteroideas (liposolubles) en la sangre?. Unidas a proteínas plasmáticas. Libremente disueltas en el plasma. En forma de complejos con glóbulos rojos. Encapsuladas en lipoproteínas.

¿Qué modelo explica cómo los ligandos se unen a los receptores?. El modelo de la llave y la cerradura. El modelo de la inducción de ajuste. El modelo de la competencia. El modelo de la cooperatividad.

¿Qué hace un agonista?. Estimula el receptor y produce una respuesta celular. Bloquea el receptor, impidiendo la respuesta. Altera la estructura química del receptor. Reduce la afinidad del ligando natural.

¿Qué significa que un fármaco tenga alta 'Afinidad'?. Que se une fácilmente a su diana, incluso a bajas concentraciones. Que produce un efecto máximo potente. Que tiene baja probabilidad de causar efectos adversos. Que solo se une a un tipo específico de receptor.

¿Qué indica la 'Especificidad' de un fármaco?. Su capacidad para unirse preferentemente a un tipo de diana o receptor. La concentración a la que produce el 50% del efecto máximo. El tiempo que tarda en ser eliminado del organismo. La potencia para producir la respuesta máxima.

¿Qué representan las curvas dosis-respuesta?. La relación entre la cantidad de fármaco administrada y la respuesta biológica producida. La velocidad de absorción de un fármaco. Los efectos secundarios de un medicamento. La concentración del fármaco en el plasma a lo largo del tiempo.

Según la teoría de la ocupación, ¿de qué depende la respuesta biológica de un fármaco?. Del número de receptores que ocupa y activa. De la velocidad de metabolización del fármaco. De la vía de administración del fármaco. De la presencia de otros fármacos en el organismo.

¿Qué sucede a dosis elevadas cuando todos los receptores están ocupados?. Se alcanza la respuesta máxima, y aumentar la dosis no mejora el beneficio pero incrementa el riesgo de toxicidad. La respuesta biológica sigue aumentando linealmente. Los receptores se vuelven más sensibles al fármaco. Se produce una respuesta menos predecible.

¿Qué es la 'Eficacia' de un fármaco?. Su capacidad para producir una respuesta máxima, independientemente de la dosis. La cantidad de fármaco necesaria para producir un efecto determinado. La potencia para unirse a su diana. El margen de seguridad del fármaco.

¿Qué es la 'Potencia' de un fármaco?. La cantidad de fármaco necesaria para producir un efecto determinado. La capacidad de producir una respuesta máxima. La afinidad por el receptor. El índice terapéutico.

¿Qué mide el Índice Terapéutico (IT)?. La seguridad de un fármaco. La potencia de un fármaco. La eficacia máxima de un fármaco. La velocidad de absorción de un fármaco.

¿Qué indica un IT elevado (ej. IT = 10)?. Un mayor margen de seguridad, la dosis letal es 10 veces la dosis eficaz. Un menor margen de seguridad, la dosis tóxica es cercana a la eficaz. Alta potencia pero baja eficacia. Riesgo elevado de efectos adversos.

¿Qué indica un IT bajo (ej. IT = 2)?. Un menor margen de seguridad, la dosis letal es solo 2 veces la dosis eficaz. Una alta eficacia terapéutica. Una gran potencia farmacológica. Un bajo riesgo de efectos tóxicos.

¿Qué es el Rango Terapéutico?. El intervalo de concentraciones plasmáticas de un fármaco entre la CME y la CMT. La dosis máxima que puede administrarse sin causar efectos tóxicos. La concentración mínima necesaria para producir un efecto. El tiempo que el fármaco permanece activo en el organismo.

¿Qué es la CME (concentración mínima eficaz)?. La concentración mínima de fármaco necesaria para producir un efecto terapéutico. La concentración máxima que un fármaco puede alcanzar sin ser tóxico. La concentración a la que el fármaco se elimina del cuerpo. La concentración que produce el 50% del efecto máximo.

¿Qué es la CMT (concentración mínima tóxica)?. La concentración plasmática a partir de la cual pueden aparecer efectos tóxicos. La concentración mínima necesaria para que el fármaco sea eficaz. La concentración que produce el efecto máximo. La concentración que se logra tras la administración de una dosis estándar.

¿Cómo se clasifican los agonistas según la intensidad de la respuesta que producen?. Con respuesta máxima/total y con respuesta parcial. Competitivos y no competitivos. Reversibles e irreversibles. Selectivos y no selectivos.

¿Por qué se podría elegir un agonista parcial?. Para conseguir un efecto más controlado y limitado, y evitar efectos adversos. Para lograr la respuesta biológica máxima posible. Cuando no se desea ningún efecto del receptor. Para aumentar la potencia del agonista total.

¿Qué son los antagonistas?. Fármacos que se unen a receptores sin activarlos, bloqueando la respuesta de los agonistas. Fármacos que activan los receptores y producen una respuesta biológica. Fármacos que aumentan la concentración plasmática de otros medicamentos. Fármacos que aceleran la eliminación de toxinas.

¿Cómo se clasifican los antagonistas?. Competitivos y no competitivos. Total y parcial. Reversible e irreversible. Directos e indirectos.

¿En qué se diferencian los antagonistas competitivos de los no competitivos?. Los competitivos se unen al mismo sitio que el agonista; los no competitivos, a un sitio diferente. Los competitivos bloquean el efecto máximo; los no competitivos solo reducen la potencia. Los competitivos actúan sobre receptores; los no competitivos actúan sobre enzimas. Los competitivos tienen afinidad alta; los no competitivos tienen afinidad baja.

¿Qué efecto tiene un antagonista competitivo en la curva dosis-respuesta?. Desplaza la curva hacia la derecha (se necesita más agonista). Desplaza la curva hacia la izquierda (se necesita menos agonista). Reduce la altura máxima de la curva. No produce ningún cambio en la curva.

¿Qué sucede con el efecto máximo (Emax) en presencia de un antagonista competitivo?. Se mantiene sin cambios. Disminuye. Aumenta. Se vuelve impredecible.

¿Qué efecto tiene un antagonista no competitivo en la curva dosis-respuesta?. Reduce la altura máxima de la curva (Emax disminuido). Desplaza la curva hacia la derecha. Aumenta la potencia del agonista. No afecta la respuesta máxima.

¿Puede aumentarse la concentración de agonista para superar el bloqueo de un antagonista no competitivo?. No, el bloqueo no se vence administrando más agonista. Sí, y esto recupera completamente el efecto máximo. Sí, pero solo si el antagonista es reversible. Depende de la afinidad del agonista.