T2 Fisiología - Ejercicio Físico y Sistema Neuromuscular

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El término «Fat Free Mass» hace referencia a: Solo la masa muscular esquelética. Todo lo que no es grasa (masa libre de grasa). La masa magra, incluyendo la grasa esencial. La masa de las vísceras y el esqueleto.

La «Lean Muscle Mass» (masa magra) incluye, según el tema: Vísceras, grasa esencial y músculo. Todo lo que no es grasa, sin excepción. Solo el músculo esquelético. Músculo esquelético y tejido óseo.

La «Skeletal Muscle Mass» se refiere a: La masa muscular esquelética. La masa magra total. La masa de músculo liso y cardíaco. La masa libre de grasa.

Entre los métodos por imagen para valorar la masa muscular se citan: Espirometría y ergometría. Pliegues cutáneos y perímetros. Bioimpedancia y dinamometría. RMN y ultrasonidos.

Aproximadamente, ¿qué porcentaje del cuerpo es músculo esquelético?. 40%. 20%. 60%. 10%.

Según el tema, el músculo liso y cardíaco representa aproximadamente: Un 10% adicional. Un 25% adicional. Un 40% adicional. Un 2% adicional.

Respecto a la inervación de las fibras musculares esqueléticas: Cada fibra recibe varias terminaciones en sus extremos. Solo un 2% de las fibras tiene inervación. Casi todas (salvo un 2%) tienen una sola terminación cerca de su punto medio. Todas reciben inervación doble, motora y sensitiva.

La zona de la neurona de la que parte el axón se denomina: Cono axónico. Soma. Dendrita. Terminal presináptico.

Las motoneuronas α que inervan el músculo esquelético proceden de: El asta anterior de la médula espinal. El asta posterior de la médula espinal. La corteza somatosensitiva. El cerebelo.

Una unidad motora es: El conjunto de fibras de un mismo fascículo. Una motoneurona y su placa motora. El conjunto de motoneuronas de un músculo. Una motoneurona y el grupo de fibras que inerva.

Las características de una unidad motora dependen fundamentalmente de: El tipo de fibra que la compone. El número de sarcómeros en serie. El ángulo de peneación. La longitud del músculo.

Los dos tipos fundamentales de fibras se describieron a partir de biopsias en los años 60 por: Henneman. Saltin. Häussinger. Mauro y Katz.

Las fibras tipo I también se denominan: Fast-twitch (FT). Fibras glucolíticas. Fibras IIx. Slow-twitch (ST).

¿Cuál NO es uno de los criterios que diferencian los tipos de fibra según el tema?. La rapidez para hidrolizar el ATP. El número de núcleos por sarcómero. El tipo de miosina que las compone. El tipo de motoneurona que las inerva.

Las fibras tipo II se subdividen en: I y llb. lla e l. llc y llb. Ila y llx.

Las fibras IIx se caracterizan por: Baja tasa de activación de puentes cruzados. Baja conducción de potenciales de acción y alta capacidad oxidativa. Alta actividad de la miosina ATPasa y rápida liberación y recaptación de calcio. Lenta retirada de calcio hacia el retículo sarcoplásmico.

Respecto a la proporción de tipos de fibra, el tema indica que: Es idéntica en todos los músculos de una persona. Solo depende del sexo. Varía y es heterogénea entre músculos y personas. Es fija e igual en todas las personas.

En las biopsias teñidas de vasto lateral se observan fibras: Solo puras (I, IIA y IIX). Solo híbridas (IIAX). Únicamente tipo I. Tanto puras como híbridas (IIAX, I + IIA).

Según la tabla del tema, en velocistas varones el gastrocnemio tiene aproximadamente: 79% ST y 21% FT. 24 % ST y 76% FT. 50% ST y 50% FT. 57% ST y 43 % FT.

Según la misma tabla, en corredores de fondo varones el gastrocnemio tiene aproximadamente: 44% ST y 56% FT. 24 % ST y 76 % FT. 79% ST y 21% FT. 60% ST y 40 % FT.

¿Cuál de estos NO es uno de los mecanismos de producción de fuerza citados?. Reclutamiento de UM. Hipertrofia del tendón. Frecuencia de estimulación de UM. Sincronización de UM.

El principio de tamaño del reclutamiento de unidades motoras se atribuye a: Saltin. Kadi. Henneman. Häussinger.

Según el principio de tamaño, las unidades motoras se reclutan: De menor a mayor tamaño. Todas a la vez desde el inicio. De mayor a menor tamaño. De forma aleatoria.

Según el tema, el umbral de reclutamiento de las unidades motoras: Solo depende del tipo de fibra. Es fijo para cada unidad motora. Aumenta al aumentar la RFD. No es fijo y depende de la RFD (se reduce a mayor RFD).

En el esquema del efecto del tipo de carga, un potencial de acción alto conduce a: Baja concentración de calcio y activación de calcineurina. Liberación moderada de neurotransmisores y fibras ST. Alta concentración de calcio y activación de calcineurina. Alta concentración de calcio, desactivación de calcineurina y fibras FT.

En ese esquema, la activación de la calcineurina se asocia a: Fibras ST. Alta velocidad de contracción. Fibras FT. Liberación masiva de neurotransmisores.

Estudio de pérdida de velocidad (VL20 vs VL40) En el estudio VL20 vs VL40, cada grupo realizó por sesión: 5 series con 2 min de descanso. 4 series con 3 min de descanso. 3 series con 4 min de descanso. 2 series con 5 min de descanso.

El ejercicio empleado en el estudio fue: La sentadilla completa. El press de banca. El peso muerto. La prensa de piernas.

La carga inicial del estudio (sesiones 1-6) fue del: 60% 1RM. 75% 1RM. 70% 1RM. 85% 1RM.

Respecto al VL20, el grupo VL40 realizó: Un 42 % más de repeticiones y un 36% más de trabajo. Las mismas repeticiones pero más rápido. Un 58 % más de repeticiones. Un 20% menos de trabajo mecánico.

El grupo VL40 llegó al fallo en el: 56% de las series. 40% de las series. 100% de las series. 20% de las series.

La velocidad media de entrenamiento fue: 0,82 m/s en ambos grupos. 0,69 m/s en VL40 y 0,58 m/s en VL20. 0,58 m/s en VL40 y 0,69 m/s en VL20. 0,60 m/s en VL40 y 0,75 m/s en VL20.

Respecto a la fuerza dinámica máxima en sentadilla: Solo mejoró el VL40. Ningún grupo mejoró significativamente. Solo mejoró el VL20. Ambos grupos mejoraron sin diferencias entre ellos.

La velocidad ante cargas ligeras (AV>1) mejoró: En ambos grupos por igual. Solo en el grupo VL40. En ningún grupo. Solo en el grupo VL20 (+6,2 %).

En el salto vertical (CMJ): VL40 mejoró un 9,5 % y VL20 no cambió. VL20 mejoró un 9,5 % y VL40 no mejoró significativamente. Ambos mejoraron un 3,5%. Ambos grupos empeoraron.

En el sprint de 20 m: Empeoraron ambos grupos. Mejoró solo el VL20. Mejoró solo el VL40. No hubo cambios significativos.

El grupo VL40 obtuvo mayor hipertrofia, pero además: Aumentó la expresión de MHC-IIX. Transformó fibras I en IIX. No modificó las isoformas de miosina. Redujo la expresión de las isoformas más rápidas (MHC-IIX).

El grupo VL20, con solo ~58 % de las repeticiones del VL40, logró: Ningún cambio en el volumen muscular. Más hipertrofia que VL40 en el vasto lateral. +4,6 % de volumen de cuádriceps y +9,8 % de área de fibra. +9,8% de volumen y +4,6% de área de fibra.

La duración total del estudio fue de: 12 semanas y 24 sesiones. 6 semanas y 12 sesiones. 8 semanas y 16 sesiones. 10 semanas y 20 sesiones.

La estructura del SNC encargada de coordinar las contracciones musculares es: La corteza somatosensitiva. El cerebelo. El hipotálamo. El hipocampo.

La corteza somatosensitiva se encarga de: Coordinar las contracciones musculares. Regular la temperatura corporal. El conocimiento consciente de la posición y movimiento de los miembros. Almacenar y recuperar recuerdos.

La OMS incluyó la sarcopenia como enfermedad en la CIE en: 2016. 2019. 2010. 2012.

El código de la sarcopenia en la CIE es: M62.48. M62.84. G71.0. E11.9.

Según el tema, la atrofia asociada a la sarcopenia afecta preferentemente a: Solo a las fibras híbridas. Las fibras tipo I. Por igual a todas las fibras. Las fibras tipo II.

Con el envejecimiento, la pérdida de unidades motoras provoca en las supervivientes: Un cambio del fenotipo lento al rápido. Un aumento de la carga de trabajo y cambio del fenotipo rápido al lento. Una reducción de su carga de trabajo. La desaparición de todas las fibras tipo I.

Las fibras denervadas en el envejecimiento pueden: Desaparecer o ser reinervadas por neuronas tipo I (sprouting). Regenerarse siempre sin cambios. Transformarse en fibras IIx. Convertirse en células satélite.

La reinervación por neuronas tipo I (sprouting) explica principalmente: La reducción de la RFD. La mejora de la sensibilidad al calcio. El aumento de fibras IIx. El aumento de la masa muscular.

Según el tema, la fuerza muscular disminuye significativamente a partir de: Los 20-30 años. Los 30-40 años. Los 70-80 años. Los 50-60 años.

La tasa de pérdida de fuerza con la edad es aproximadamente del: 2-4% anual. 0,5-1% anual. 8-10% anual. 15% anual.

Respecto a la pérdida de fuerza por segmentos corporales: Es mayor en miembros superiores. Es igual en todos los segmentos. Es mayor en miembros inferiores. Solo afecta al tronco.

La pérdida de fuerza con la edad, respecto a la atrofia muscular, es aproximadamente: La mitad. Igual. Tres veces mayor. Diez veces menor.

El estudio de seguimiento de 3 años en mayores concluyó que: Mantener la masa magra evita siempre la pérdida de fuerza. Mantener la masa magra no previene necesariamente la pérdida de fuerza. La fuerza no disminuye si no hay atrofia. La calidad muscular no influye.

Según el tema, la inmovilización produce atrofia considerable en fases tempranas, en menos de: 30 días. 6 meses. 10 días. 3 meses.

La atrofia temprana por inmovilización se debe a: Más degradación y menos síntesis de proteínas. Una disminución de la degradación proteica. Solo un aumento de la síntesis proteica. Solo una pérdida de agua intracelular.

Ante la falta de actividad, el tema indica que: La masa muscular cae más que la fuerza. Los mecanismos neuromusculares son más relevantes que los estructurales. No hay cambios hasta los 3 meses. Los mecanismos estructurales son los más relevantes.

Tras 8 semanas sin entrenar fuerza, la velocidad (MPV) ante cargas >50 % 1RM se redujo: Un 7,0-9,8%. Un 3,5-5,3%. Un 15-20%. No se redujo.

La obesidad y la diabetes muestran con el rendimiento neuromuscular una asociación: Positiva, mayor cuanto antes se inicien. Negativa solo en mayores de 70 años. Nula en cualquier caso. Negativa, mayor cuanto antes se inicien.

¿Qué afirmación sobre la sarcopenia recoge el tema?. Es exclusiva de personas mayores. Es una enfermedad del músculo esquelético generalizada y reversible. Es un problema irreversible. Ya se diagnostica con total precisión.

Según el tema, igual que en otros órganos, la sarcopenia debe dimensionarse como una: Insuficiencia muscular. Alteración metabólica. Pérdida estética. Atrofia fisiológica.

Según la cita del Dr. Cruz-Jentoft recogida en el tema, en personas mayores es más importante medir: La masa muscular que la fuerza. La glucosa que la fuerza. La fuerza que la glucosa. El peso que la fuerza.

En la placa motora, la motoneurona libera: Acetilcolina. Noradrenalina. Calcio. Dopamina.

La acetilcolina se une en la placa motora a receptores: Muscarínicos. Adrenérgicos. Nicotínicos. Dopaminérgicos.

Al abrir los canales de cationes, la acetilcolina aumenta principalmente la conductancia de: Na+ (y K+). CI. Mg2+. Ca2+.

El potencial de acción de la fibra muscular provoca la liberación de calcio desde: Las mitocondrias. El retículo sarcoplásmico. Los túbulos T. El espacio extracelular.

Según la gráfica del tema, el aumento transitorio de calcio citosólico: Precede a la excitación y sigue a la fuerza. Aparece después de la relajación. Coincide con el final de la contracción. Sigue a la excitación y precede al desarrollo de fuerza.

Tras la contracción, el calcio vuelve al retículo sarcoplásmico mediante: Difusión pasiva. Una bomba de calcio. La acetilcolinesterasa. Los receptores nicotínicos.

En adultos mayores se ha observado una relación significativa entre la sensibilidad alterada al Ca2+ (pCa50) y: La masa grasa. La densidad mitocondrial. La glucemia. La producción rápida de fuerza (RFD máxima).

Las fibras musculares de adultos mayores presentan: Más fibras IIx que los jóvenes. Mayor sensibilidad al calcio. Menor cantidad de puentes cruzados adheridos. Mayor cantidad de puentes cruzados.

Según el tema, la matriz extracelular (MEC) proporciona: Solo aporte energético a la fibra. Estructura, rigidez y transducción de señales. Únicamente la inervación de la fibra. La síntesis de miosina.

Las macromoléculas más abundantes de la MEC del músculo son: Los colágenos y los proteoglicanos. La titina y la nebulina. La actina y la miosina. Las integrinas y la distrofina.

La capa de la MEC que subdivide el músculo en fascículos es: El epimisio. El endomisio. El sarcolema. El perimisio.

La capa de la MEC que encierra cada fibra muscular individual es: El perimisio. El endomisio. El epimisio. La fascia profunda.

El tejido muscular está compuesto aproximadamente por: 50% agua y 40% proteína. 60% agua y 30% proteína miofibrilar. 75% agua, 10-15 % proteína miofibrilar y 5% no miofibrilar. 90% agua y 5% proteína.

Las miofibrillas ocupan aproximadamente qué porcentaje del espacio intracelular: 50%. 15%. 85%. 95%.

Según la microscopía electrónica, las mitocondrias ocupan aproximadamente: 20% del espacio intrafibrilar. 1% del espacio intrafibrilar. 15% del espacio intrafibrilar. 5-6% del espacio intrafibrilar.

El medio acuoso en el que residen las miofibrillas se denomina: Endomisio. Sarcolema. Retículo sarcoplásmico. Sarcoplasma.

Si la fCSA aumenta un 20% manteniendo las proporciones, el crecimiento se repartiría en: 17% proteína miofibrilar y 3% sarcoplasma. 10 % miofibrilar y 10 % sarcoplasma. 3% miofibrilar y 17% sarcoplasma. 20% solo de proteína miofibrilar.

Según Roberts et al. (2020), ese modo proporcional de hipertrofia: Solo tiene un estudio en humanos que lo apoya vagamente. Se ha refutado en varios estudios. Está ampliamente demostrado en humanos. Solo se ha visto en ratas.

La activación muscular pone en marcha la síntesis proteica a través de: Solo el estrés metabólico. Solo la ingesta de proteínas. Solo la acción hormonal. El estrés mecánico y metabólico.

Según el tema, las respuestas de señalización de la hipertrofia: Están interrelacionadas y no son independientes. Son independientes entre sí. Dependen de una única vía. Solo se activan en fibras tipo I.

EI IGF-1 es el: Factor de crecimiento de hepatocitos. Factor de crecimiento mecánico. Factor de crecimiento semejante a la insulina. Factor de crecimiento fibroblástico.

EI MGF es el factor de crecimiento: Fibroblástico b. De hepatocitos. Semejante a la insulina. Mecánico.

La mecanotransducción se produce, según el esquema del tema, a nivel: Solo celular. Solo del ambiente externo. Solo nuclear. Extracelular (tisular) y celular.

Las células satélite fueron observadas por primera vez por: Saltin en 1960, en humanos. Mauro y Katz en 1961, en músculo de rana. Kadi en 1999, en powerlifters. Häussinger en 1996, en ratas.

Las células satélite residen: Entre la lámina basal y el sarcolema. Dentro de las miofibrillas. En el interior del retículo sarcoplásmico. En el endomisio, fuera de la lámina basal.

Las células satélite se activan cuando: El músculo permanece en reposo. El músculo se somete a un estímulo mecánico. Disminuye la temperatura muscular. Aumenta la glucemia.

Se cree que las células satélite median la hipertrofia principalmente: Aumentando la densidad capilar. Transformándose en fibras IIx. Reduciendo la proteólisis. Cediendo núcleos adicionales a las fibras.

Se necesita aportar mionúcleos durante la hipertrofia porque: El ratio núcleo/masa aumenta siempre. Los mionúcleos se destruyen con el ejercicio. Las fibras no tienen núcleos propios. El ratio contenido nuclear/masa fibrilar permanece constante.

Según Kadi et al. (1999), los powerlifters frente a sedentarios presentaban: Menos células satélite y mionúcleos. Más células satélite y mionúcleos (+35% en tipo I, +31% en tipo II). El mismo número de mionúcleos. Más mionúcleos solo en fibras tipo I.

Según el estudio de Science (2021), tras un daño localizado los mionúcleos: Se destruyen por apoptosis. Migran al lugar lesionado y entregan ARNm para la reconstrucción. Se transforman en células satélite. Salen de la fibra hacia el endomisio.

El cell swelling (hidratación celular) estimula los procesos anabólicos mediante: Solo el aumento de la proteólisis. La reducción de la síntesis proteica. La activación de la miostatina. Más síntesis proteica y menos proteólisis.

Según Schoenfeld (2010), la célula interpreta el aumento de presión contra la membrana como: Una señal de reposo. Una amenaza para su integridad que refuerza su ultraestructura. Un estímulo para la apoptosis. Una señal de déficit energético.

Las fibras rápidas son especialmente sensibles a los cambios osmóticos por su alta concentración de: Mioglobina. Acuaporina-4 en el sarcolema de IIx y lla. Mitocondrias subsarcolémicas. Canales de calcio en el túbulo T.

El músculo se comunica con otros órganos mediante: Solo impulsos nerviosos. Solo hormonas tiroideas. Únicamente el torrente linfático. Nervios, mioquinas, metabolitos y exosomas.

Según el tema, la región cerebral con papel clave en el almacenamiento y recuperación de recuerdos es: El hipotálamo. El hipocampo. La corteza somatosensitiva. El cerebelo.

El hipotálamo tiene un papel crucial en: Las emociones, la temperatura corporal y necesidades básicas. La coordinación de las contracciones. La memoria de trabajo. El conocimiento consciente de la posición.

El ejercicio de intensidad moderada puede aumentar en adultos mayores la actividad de: El cerebelo, mejorando el equilibrio. La amígdala, reduciendo la memoria. El bulbo raquídeo, mejorando la respiración. La corteza prefrontal, asociada a mejor memoria de trabajo.

En el esquema del DOMS, la estimulación de los nociceptores se produce en fibras: Αα e la. Aẞ y tipo II. А-6 y tipo C. Ay y tipo Ib.

En ese esquema, la bradiquinina conduce a la producción de: NGF y GDNF. Acetilcolina. IGF-1 y MGF. Miostatina e IL-4.

El daño muscular primario en ese esquema se asocia sobre todo a: Contracción isométrica de baja carga. Contracción excéntrica y elevada carga mecánica. Déficit de glucógeno. Deshidratación.

Según el tema, las fibras musculares tienen un diámetro aproximado de: 5-10 μm. 1-2 mm. 50-100 μm. 500 μm.

El aspecto estriado del músculo esquelético se debe a: La disposición de los capilares. La alternancia de bandas oscuras y claras de las miofibrillas. La presencia de mioglobina. Los núcleos periféricos.

La unidad funcional contráctil del músculo es: La miofibrilla. El sarcómero. El fascículo. La fibra muscular.

La zona H se encuentra: Sobre el disco Z. En el centro de la banda I. En los extremos del sarcómero. En el centro de la banda A.

La línea M se localiza: En el centro de la banda I. En el centro de la zona H. En el extremo de la banda A. Sobre el disco Z.

Las bandas I están interrumpidas por: La línea M. El disco Z. La zona H. La banda A.

La línea M sirve de anclaje a: La actina. La troponina. La tropomiosina. La miosina.

Aproximadamente, ¿qué proporción de las proteínas del músculo es miosina?. 1/2. 1/3. 2/3. 1/10.

Cada filamento de miosina contiene aproximadamente: 20 moléculas de miosina. 2000 moléculas de miosina. 200 moléculas de miosina. 2 moléculas de miosina.

La titina: Estabiliza el sarcómero, centra la miosina y resiste el estiramiento. Regula la liberación de calcio. Forma los sitios activos de la actina. Se une al calcio para iniciar la contracción.

Los filamentos finos están formados por: Miosina, titina y nebulina. Actina, tropomiosina y troponina. Actina, miosina y tropomiosina. Actina, titina y troponina.

La actina está formada por: Cabezas de miosina enlazadas. Una única cadena lineal rígida. Dímeros de tropomiosina. Monómeros de G-actina que forman dos hebras helicoidales.

La proteína con forma de tubo que se enrolla alrededor de la actina es: La troponina. La nebulina. La tropomiosina. La titina.

Según el tema, la nebulina es importante en: El anclaje de la miosina en la línea M. La recaptación de calcio. La regulación de las interacciones actina-miosina. La transmisión del potencial de acción.

Según el tema, la fuerza de los puentes cruzados se transmite a tendones y huesos: Mediante filamentos elásticos que actúan como muelle no lineal. A través de los túbulos T. Mediante el retículo sarcoplásmico. Directamente, sin elementos intermedios.

En la fase I de la contracción, el calcio liberado se une a: La troponina C. La tropomiosina. La cabeza de miosina. La titina.

La unión del calcio a la troponina provoca: La hidrólisis inmediata del ATP. La separación de actina y miosina. El bloqueo de los sitios activos. El desplazamiento de la tropomiosina y la liberación de los sitios activos.

Según las evidencias actuales, en reposo la actina y la miosina: Mantienen una unión laxa o posición cercana. Están unidas de forma rígida. Están completamente separadas. Están fusionadas en un solo filamento.

La energía que activa la cabeza de miosina procede de: La fosforilación de la actina. La hidrólisis del ATP en ADP + Pi. La degradación de la titina. La unión del calcio a la miosina.

Según el tema, el «golpe de fuerza» que desplaza la actina se produce cuando la miosina libera: EI ATP. El calcio. La tropomiosina. EI ADP.

En la fase III, la relajación ocurre porque: EI ATP se acumula en la cabeza de miosina. La acetilcolina se une a la troponina. El Ca2+ vuelve al RS y la tropomiosina tapa los sitios activos. La titina bloquea la actina.

Si no apareciera una nueva molécula de ATP, el puente cruzado: Se soltaría y el músculo se relajaría. Se regeneraría sin ATP. Quedaría fijo y el músculo entraría en rigidez (rigor mortis). Liberaría más calcio.

La tensión de los puentes cruzados también se aplica al estiramiento de los filamentos de: Nebulina. Tropomiosina. Colágeno. Titina.

La rigidez de la titina se regula en función de la presencia de: ATP. Na+. Ca2+. Acetilcolina.

El segmento de la titina que se une a la actina en presencia de calcio es: N2A. PEVK. Línea M. Disco Z.

Según Powers et al. (2014), el aumento de fuerza debido a la titina se reparte en: 50% calcio y 50% unión a actina. 15% rigidez por calcio sobre PEVK y 85% unión a la actina. 85% rigidez por calcio y 15 % unión a actina. 100% unión a la actina.

En la comparación de titina entre músculos, el segmento PEVK es más largo en: El músculo rápido (psoas). Los dos por igual. Ninguno de ellos. El músculo lento (sóleo).

La tensión en los filamentos de miosina-titina activa la: Miostatina, que activa la síntesis. Calcineurina, que degrada la titina. Titin-kinasa, que genera nbr1 y p62 e inhibe MuRF. MuRF1, que promueve la hipertrofia.

Según Lange et al. (2005), la inactividad mecánica provoca: Inactivación de MuRF1 e hipertrofia. Activación de MuRF1, translocación de MuRF2 y atrofia. Aumento de SRF nuclear y síntesis proteica. Ningún cambio en la señalización.

Entre los factores de transcripción que el calcio activa en la fibra se citan: IGF-1, HGF y MGF. Actina, miosina y titina. NFAT, MEF2, FoxO y SRF. Troponina y tropomiosina.

Actualmente se piensa que el movimiento de los puentes cruzados es: Paralelo al eje longitudinal. En espiral, como un hilo de rosca. Aleatorio y sin dirección. Perpendicular al sarcómero.

La frecuencia de roturas en la unión miotendinosa en contracciones rápidas y violentas se explicaría por: El acortamiento excesivo del tendón. La falta de calcio en los sarcómeros finales. El estiramiento de los sarcómeros finales, equivalente a la suma de los acortamientos centrales. La ausencia de titina en la unión miotendinosa.

Según el tema, entre la fuerza aplicada y la tensión muscular: Existe siempre una relación directa. No existe una relación directa en todos los casos. La tensión es siempre igual a la fuerza. La fuerza siempre supera a la tensión.

En la sentadilla, el punto de menor aplicación de fuerza coincide con un ángulo de rodilla de unos: 90°. 180°. 45°. 135°.

En ese punto de menor eficacia mecánica: La tensión muscular es mínima. La velocidad es máxima. La tensión muscular es máxima y la velocidad más baja. La fuerza aplicada es máxima.

El ángulo de peneación es el ángulo entre: La línea de tendón a tendón y las fibras musculares. El hueso y el tendón. Dos fascículos adyacentes. La fibra y el sarcolema.

Con un ángulo de peneación de 30°, la fuerza útil transmitida es aproximadamente: El 100 % de la tensión de la fibra. Un 13% menos (coseno 0,87). Un 30% menos (coseno 0,7). Un 50% menos (coseno 0,5).

Con un ángulo de peneación de 45°, la fuerza útil se reduce aproximadamente: Un 13%. Un 50%. Un 30%. Nada.

Según el tema, los ángulos de peneación son distintos según: La edad del sujeto. El tipo de fibra predominante. La función muscular (morfología). La longitud del tendón.