T3-parte2-Fisiología. Ejercicio Físico, Bioenergética y Metabolismo

AI✦

1. Según el tema, la expresión «acidosis láctica» es: Una interpretación libre y algo desafortunada. Una propuesta original de Hill sobre la hipoxia. Un término sinónimo de lactato. Una descripción exacta del metabolismo.

2. Según el material, a pH 3,8: El 90% está como lactato y el 10% como ácido. Prácticamente todo está en forma de ácido láctico no disociado. Todo está en forma disociada como lactato. El 50 % está como ácido láctico y el 50 % como lactato.

3. A pH fisiológico, la forma predominante es: Lactato. Ácido láctico. Ácido pirúvico. Mitad y mitad.

4. La conversión de piruvato en lactato se produce: Siempre, en reposo y en ejercicio, con o sin O2. Solo durante el ejercicio de intensidad muy elevada. Solo cuando falta oxígeno en la célula muscular. Solo en las fibras tipo I con alta densidad mitocondrial.

5. El piruvato entra en la mitocondria para formar acetil-CoA gracias a la enzima: LDH mitocondrial (lactato deshidrogenasa). PDH (piruvato deshidrogenasa). PFK (fosfofructoquinasa). CK (creatina quinasa).

6. En reposo, el índice lactato/piruvato (L/P) en músculo y sangre arterial es aproximadamente: 10. 1. 0,1. 100.

7. Según el tema, el producto final de la glucólisis es: El lactato. El piruvato. El acetil-CoA. El CO2.

8. El lactato sale de la célula al torrente circulatorio mediante: Difusión libre a través de la membrana. La bomba sodio-potasio. Cotransporte con protones. Los transportadores GLUT-4.

9. En la mitocondria, el lactato se acopla a la lanzadera de: Glicerol-fosfato. Aspartato y malato. Creatina. Carnitina.

10. ¿Cuál de estas NO es una de las tres funciones generales del lactato?. Fuente de energía. Inhibidor de la cadena respiratoria. Principal precursor gluconeogénico. Molécula señalizadora (lactohormona).

11. ¿Cuál de estas acciones celulares NO se atribuye al lactato en el tema?. Destruir la membrana mitocondrial. Mantener la excitabilidad celular. Actuar como cebador de la fosforilación oxidativa. Intervenir en la conductancia del canal de K+ dependiente de ATP.

12. Según Ribas (2010), el lactato también actúa sobre: La síntesis y secreción de insulina pancreática. La contracción y relajación del miocardio. La síntesis de colágeno y la cicatrización. La formación de quilomicrones en el intestino.

13. Para oxidarse, el lactato necesita: La glucólisis citosólica. La creatina quinasa (CK). La lipoproteína lipasa (LPL). La fosforilación oxidativa.

14. El complejo mitocondrial de oxidación del lactato (mLOC) está formado por: PFK, LDH citosólica, PDH y hexoquinasa. GLUT-4, AMPK, CaMK II y la proteína IRS-1. CPT1, CPT2, carnitina y acil-CoA. MCT1, CD147, mLDH y citocromo oxidasa.

15. Los deportistas de resistencia acumulan menos lactato en sangre porque: Lo oxidan y lo aclaran mejor gracias a sus mitocondrias. Producen mucho menos lactato en cualquier intensidad. Carecen prácticamente de fibras musculares tipo II. No utilizan la glucólisis durante el ejercicio.

16. Los MCT son: Transportadores de glucosa dependientes de insulina. Transportadores de monocarboxilatos, como el lactato. Enzimas citosólicas de la vía glucolítica. Receptores de membrana para la insulina.

17. El MCT1 se relaciona con: La extracción del lactato de las fibras glucolíticas. La capacidad oxidativa, introduciendo lactato en la célula. La síntesis de glucógeno en el músculo en reposo. El transporte de glucosa al interior de la fibra.

18. El MCT4 parece especializado en: Extraer el lactato de los miocitos. Introducir el lactato en la mitocondria. Transportar ácidos grasos al interior celular. Introducir glucosa en la fibra muscular.

19. El entrenamiento de resistencia y de alta intensidad incrementa en el músculo la expresión de: GLUT-1. MCT1. LHS. Glucosa-6-fosfatasa.

20. En la lanzadera célula-célula muscular: Las fibras tipo I producen y las tipo II consumen lactato. Ambos tipos producen y consumen por igual. Solo el hígado consume lactato. Las fibras tipo II producen y las tipo I lo consumen.

21. En el cerebro, el lactato producido por el músculo durante el ejercicio estimula la liberación de: Insulina. BDNF. Cortisol. Grelina.

22. En el «astrocyte-neuron lactate shuttle» (ANLS): El lactato se elimina del cerebro a través de la sangre. Las neuronas generan lactato y lo transfieren a los astrocitos. Los astrocitos generan lactato y se lo transfieren a las neuronas. El lactato bloquea la actividad sináptica de las neuronas.

23. Según el tema, generar más lactato en un deportista significa: Una fatiga mayor e inevitable. Una deficiencia de las reservas de glucógeno. Una menor capacidad oxidativa de sus fibras. Más energía disponible, si puede oxidarlo bien.

24. La gluconeogénesis sucede principalmente en: El hígado. El cerebro. El músculo esquelético. El tejido adiposo.

25. El ciclo de Cori une: El cerebro con los astrocitos mediante glucosa. El tejido adiposo con el músculo mediante AG. El corazón con el pulmón mediante el oxígeno. El músculo con el hígado mediante el lactato.

26. Según el tema, el porcentaje del lactato generado que se oxida en la mitocondria es: Más del 80%. Alrededor del 20%. Menos del 50%. Cerca del 5%.

27. ¿Cuál de estas NO es una de las tres funciones del lactato como lactohormona?. Regulador metabólico. Regulador de la expresión genética. Inhibidor de la síntesis de ATP mitocondrial. Controlador de genes relacionados con el propio lactato.

28. El lactato reduce la entrada de ácidos grasos en la mitocondria porque: Activa la LHS y reduce la carnitina disponible. Aumenta la síntesis endógena de carnitina. Activa la ẞ-oxidación en la matriz mitocondrial. Aumenta el malonil-CoA, que inhibe la CPT1.

29. El lactato inhibe la lipólisis del tejido adiposo blanco a través del receptor: GLUT-4. MCT4. CD147. GPR81.

30. Respecto al apetito, la administración de lactato: Aumenta la grelina y reduce el glucagón y el GLP-1. Reduce la grelina y eleva glucagón y GLP-1. Reduce el glucagón y el GLP-1 plasmáticos. No tiene efectos sobre las hormonas del apetito.

31. Según el tema, el lactato regula la glucólisis mediante: Retroalimentación positiva y activación del GLUT-4. Activación directa de la fosforilasa y la PFK. Retroalimentación negativa e inhibición del GLUT-4 muscular. Un aumento de la entrada de glucosa en el músculo.

32. El proceso por el que el lactato añade grupos lactilo a proteínas nucleares se denomina: Lactilación de histonas. Metilación del ADN. Fosforilación de histonas. Acetilación de proteínas.

33. ¿Cuál de estas vías NO aparece entre las activadas por la señalización del lactato?. La vía PGC-1α. Las sirtuinas SIRT1 y SIRT3. La quinasa AMPK. La glucógeno sintetasa.

34. El aumento de lactato eleva la expresión de MCT por activación de: IRS-1 y AKT. p53 y c-Myc. LPL y LHS. CaMK II y PFK.

35. El lactato influye en la angiogénesis a través de: La insulina. EI VEGF. La grelina. La CK.

36. Tras un esfuerzo de alta intensidad, los valores pico de lactato se alcanzan entre: El minuto 0 y 1. Los 20 y 30 minutos. Los 3 y 8 minutos. Los 60 y 90 minutos.

37. Con recuperación activa, la mayor parte del lactato sanguíneo se aclara en: Los primeros 2 minutos. Las primeras 24 horas. Las primeras 2 a 3 horas. Los primeros 20 minutos.

38. La hipótesis clásica que culpaba al lactato y al H+ de la fatiga se basaba en: Correlaciones entre el lactato, el H+ y la fuerza. Experimentos con fibras aisladas a 37 °C. Meticiones del Pi en reposo absoluto. Estudios realizados en ayuno prolongado.

39. Según el tema, la acumulación de lactato y la pérdida de fuerza ocurren más lentamente: Después de entrenar y en fibras tipo I. Antes de entrenar y en fibras tipo II. En personas sedentarias. En las fibras IIx de los velocistas.

40. La membrana mitocondrial interna: Es muy permeable a iones y moléculas pequeñas. Contiene una gran cantidad de colesterol. Carece de proteínas y de complejos respiratorios. Es muy impermeable y rica en cardiolipina.

41. Los pliegues de la membrana mitocondrial interna se denominan: Crestas mitocondriales. Matriz mitocondrial. Espacio intermembrana. Nucleoides mitocondriales.

42. ¿Cuál NO es un tipo morfológico de cresta mitocondrial?. Esféricas. Discoidales. Tubulares. Aplanadas.

43. En las crestas se encuentran: El ADN mitocondrial y sus nucleoides. Los complejos respiratorios y la ATP sintasa. Los ribosomas citosólicos y el glucógeno. Las enzimas de la glucólisis citosólica.

44. En una célula hepática, la membrana mitocondrial interna puede suponer: 1/10 del total de membranas celulares. La mitad del total de membranas celulares. Toda la membrana plasmática de la célula. 1/3 del total de membranas celulares.

45. El ADN mitocondrial se localiza en: Nucleoides de la matriz. El citosol. El espacio intermembrana. La membrana externa.

46. El ADN mitocondrial humano tiene aproximadamente: 3000 millones de pares de bases y 20 000 genes. 16 500 pares de bases, 37 genes y 13 proteínas. 1000 pares de bases, 13 genes y 37 proteínas. 16 500 pares de bases, 13 genes y 37 proteínas.

47. La replicación del ADN mitocondrial: No está acoplada al ciclo celular. Solo ocurre durante la mitosis. No ocurre en adultos. Depende del ADN nuclear en cada división.

48. Tras fusionarse dos células con mitocondrias distintas, la red mitocondrial se homogeneiza en: 8 minutos. 8 horas. 8 días. 8 semanas.

49. La fusión mitocondrial aumenta cuando la célula está en: Reposo absoluto, sin ningún estímulo. Estrés extremo, con carácter destructivo. Apoptosis o muerte celular programada. Estrés medio, con carácter protector.

50. La división mitocondrial está mediada por: Proteínas parecidas a dinaminas (DRP). Los transportadores de monocarboxilatos. La creatina quinasa mitocondrial. La ATP sintasa de las crestas internas.

51. Según el tema, el origen evolutivo de las mitocondrias es: Nuclear. Por fusión de lisosomas. Endosimbiótico. Del retículo endoplasmático.

52. ¿Qué células del cuerpo carecen de mitocondrias?. Las neuronas. Los hepatocitos. Los glóbulos rojos maduros. Los cardiomiocitos.

53. En el músculo esquelético, las mitocondrias se organizan probablemente como: Un retículo o red interconectada. Una única mitocondria gigante. Vesículas libres en el citosol. Orgánulos aislados y sin conexión.

54. El principal sitio generador de ROS dentro de la mitocondria es: La ATP sintasa. El complejo IV. El complejo I. La membrana externa.

55. La participación de ROS fisiológicas en la señalización celular se denomina: Estrés oxidativo crónico o distrés. Peroxidación lipídica de membranas. Eustrés oxidativo o mitohormesis. Glucotoxicidad celular.

56. ¿Cuál NO es un antioxidante citado en el tema?. Lactato deshidrogenasa. Glutatión reductasa (GR). Superóxido dismutasa (SOD). Glutatión peroxidasa (GPx).

57. ¿Cuál NO se cita como efector de la disfunción mitocondrial?. Mutaciones del ADN mitocondrial. Envejecimiento. Ejercicio moderado regular. Falta de actividad física.

58. La prueba metabólica de San-Millán y Brooks (2018) mide indirectamente la capacidad mitocondrial mediante: Frecuencia cardíaca y VO2. Glucemia e insulina. EI FATox y el lactato en sangre. Amonio y creatina.

59. El piruvato entra en la mitocondria en lugar de convertirse en lactato cuando: Falta oxígeno en la fibra muscular. Aumenta la actividad de la LDH citosólica. Se inhibe la PDH mitocondrial por el ATP. El NADH se reoxida en la mitocondria.

60. Según el tema, la denominación «glucólisis aeróbica»: Es la más adecuada. Solo se aplica a las fibras tipo II. No sería la más adecuada. Es sinónimo de ẞ-oxidación.

61. ¿Cuál NO es una de las cuatro fases del metabolismo oxidativo de la glucosa?. Glucólisis. Transformación de piruvato en acetil-CoA. ẞ-oxidación. Ciclo de Krebs.

62. En el primer paso del ciclo de Krebs, el acetil-CoA se une al oxaloacetato para formar: Citrato (6 carbonos). Isocitrato (5 carbonos). Succinato (4 carbonos). Piruvato (3 carbonos).

63. Hans Krebs identificó el ciclo en la década de 1930 en: Los músculos del vuelo de palomas. Biopsias de cuádriceps humano. Hígado de rata de laboratorio. Cultivos de levaduras.

64. El ciclo de Krebs se lleva a cabo en: El citosol. El espacio intermembrana. La matriz mitocondrial. El retículo sarcoplásmico.

65. La única enzima del ciclo de Krebs incrustada en la membrana interna es la: Citrato sintasa. Isocitrato deshidrogenasa. Succinato deshidrogenasa. Malato deshidrogenasa.

66. Cada vuelta del ciclo de Krebs produce: Glucosa y oxígeno molecular. 36 ATP de forma directa y 2 CO2. 2 lactatos y 2 ATP netos. 2 CO2, 1 GTP/ATP, NADH y FADH2.

67. El ciclo de Krebs se considera aeróbico porque: Consume 02 directamente en cada una de sus reacciones. Produce directamente gran cantidad de ATP en la matriz. Su NADH y FADH2 dependen de una vía que usa 02. Tiene lugar en el citosol en presencia de oxígeno.

68. El paso 1 del ciclo de Krebs es irreversible porque es altamente: Endergónico. Reversible. Neutro. Exergónico.

69. Si los niveles de ATP aumentan, la velocidad del paso 1 del ciclo: Aumenta. Disminuye. Se duplica. No varía.

70. En el paso 2 del ciclo, el citrato se convierte en su isómero: Fumarato. Oxaloacetato. Succinato. Isocitrato.

71. Los componentes de los TG que actúan como fuente energética son: Los ácidos grasos. El glicerol esterificado. El colesterol libre. Los fosfolípidos.

72. Tras su absorción intestinal, los AG llegan a la linfa en forma de: Albúmina. VLDL. Cuerpos cetónicos. Quilomicrones.

73. Los responsables de transportar los TG al tejido adiposo y al músculo son: Los quilomicrones y las VLDL. Los MCT1 y MCT4. Los GLUT-4. La albúmina y la carnitina plasmática.

74. La enzima que rompe los complejos lipoproteicos para que los lípidos entren en adipocitos o miocitos es la: LHS (lipasa hormonosensible). LPL (lipoproteína lipasa). CPT1 (carnitina palmitoiltransferasa). LDH (lactato deshidrogenasa).

75. La LPL se localiza en: El citosol del adipocito y del miocito. El hígado de forma exclusiva. La matriz mitocondrial. La superficie del endotelio vascular.

76. La LPL presenta concentraciones más elevadas en: Hígado, riñón y músculos con fibras tipo II. Tejido adiposo, músculos con fibras tipo I y el corazón. Músculos con predominio de fibras IIx y tejido óseo. Cerebro, eritrocitos y células del intestino delgado.

77. En el ayuno, la LPL es más activa en: El tejido adiposo blanco. El tejido muscular. El intestino. El hígado.

78. Los principales estímulos lipolíticos al inicio del ejercicio son: El aumento del lactato en sangre. El aumento simultáneo de la insulina y del glucagón. La disminución de la adrenalina y del cortisol circulantes. El aumento de adrenalina y la disminución de insulina.

79. La tasa lipolítica depende en parte de la capacidad de la sangre para transportar AG, es decir, de la concentración de: Hemoglobina. Carnitina. Glucosa. Albúmina.

80. La lipólisis de los TG la lleva a cabo la: Lipoproteína lipasa (LPL). Carnitina palmitoiltransferasa 1. Lipasa hormonosensible (LHS). Glucógeno sintetasa.

81. La LHS se activa por: La insulina y la glucosa elevada. Las catecolaminas y el cortisol. La leptina y la grelina. El lactato y el piruvato.

82. Como resultado de la lipólisis completa se liberan a la sangre: Glucosa y lactato. Acetil-CoA y CO2. AG y glicerol. Cuerpos cetónicos y amonio.

83. Los AG se transportan al músculo: Disueltos libremente en el plasma. Unidos a la albúmina. Dentro de los eritrocitos. Unidos a la carnitina en sangre.

84. El glicerol liberado en la lipólisis puede: Oxidarse directamente en la ẞ-oxidación mitocondrial. Almacenarse como glucógeno en el músculo. Usarse en la gluconeogénesis o en la glucólisis. Transformarse en lactato dentro del adipocito.

85. Los AG se oxidan principalmente en: Fibras IIx, durante esfuerzos máximos breves. Fibras tipo I, a intensidad baja-moderada. Fibras Ila, durante sprints repetidos. El hígado, durante el ejercicio prolongado.

86. Según el tema, de los AG oxidados en el músculo durante el ejercicio: Todos proceden del tejido adiposo subcutáneo. Mitad circulantes y mitad de TG intramusculares. Casi todos proceden de los TG intramusculares. El 90 % procede de la dieta.

87. La activación de un AG dentro del miocito consiste en la unión de: Un CoA, formando acil-CoA. Carnitina, formando acilcarnitina. Glicerol, formando TG. Albúmina, formando un complejo.

88. El coste energético de la activación del acilo equivale a: ATP -> ADP (un único enlace de alta energía). ATP -> AMP (dos enlaces de alta energía). PCr -> Cr (un fosfato). Ningún coste, es espontánea.

89. El transporte del acilo al interior de la mitocondria depende absolutamente de: La albúmina. El oxígeno molecular. La carnitina. La insulina.

90. Según el tema, la carnitina procede: En un 75% de síntesis hepática y el resto de la dieta. Exclusivamente de la dieta, sobre todo de la carne. En un 75% de la dieta y el resto de síntesis renal. Del tejido adiposo, liberada durante la lipólisis.

91. El sistema de transporte carnitina-CPT depende sobre todo de: La presencia de O2 en la fibra. La glucemia plasmática. La masa mitocondrial. La concentración de lactato.

92. La ẞ-oxidación da lugar en cada vuelta a: Dos piruvatos y un acil-CoA con n-2 carbonos. Un acil-CoA de n-2 carbonos más un acetil-CoA. Una molécula de glucosa y glicerol. Un TG y una molécula de glicerol.

93. La ẞ-oxidación consta de: 10 reacciones enzimáticas lineales. 2 reacciones enzimáticas irreversibles. 4 reacciones enzimáticas cíclicas. 8 reacciones, como el ciclo de Krebs.

94. El acetil-CoA procedente de la ẞ-oxidación: Sale a la sangre unido a la albúmina. Se transforma en lactato por la LDH. Entra en el ciclo de Krebs. Se almacena como glucógeno muscular.